^
A
A
A

Bol oznámený ďalší pravdepodobný dôvod skorého šedivenia

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

20 February 2019, 09:00

Vedci z University of Alabama (Birmingham) nasledovali reakciu, ktorá mohla spôsobiť skoré sivenie a rozvoj vitiliga, ochorenia kožného pigmentu.

Odborníci sa domnievajú, že gén, ktorý reguluje produkciu melanínu v koži, interferuje s procesmi samoobnovenia imunity. Názov tohto génu je MITF, „označuje“ pigmentové bunky, keď majú produkovať proteínovú látku, ktorá reguluje syntézu melanínu.

Vedci zistili, že u hlodavcov vystavených predčasnému spásaniu sa proteínová substancia MITF produkuje v nadbytku, čo teoreticky môže viesť k rýchlej deplécii pigmentových buniek. Výskumníci predpokladali, že hlodavce v tele, ktoré budú produkovať menšie množstvo MITF, by sa mali spomaliť. Ukázalo sa však, že tomu tak nebolo: títo hlodavci sa v tom istom krátkom čase stali sivými. Ak chcete zistiť, prečo sa to stalo, experti začali novú štúdiu.

MITF poskytuje kontrolu, a to ako pri produkcii melanínu, tak pri práci génov zodpovedných za uvoľňovanie interferónov - proteínových látok imunitného systému, zvyšujúcich kvalitu boja proti vírusovým ochoreniam. Interferóny sú neoddeliteľnou súčasťou vrodenej ochrany a sú v prvej línii imunity v boji proti patogénnym mikroorganizmom. Blokujú reprodukciu vírusových buniek a aktivujú všetky časti imunitného systému, čím urýchľujú tvorbu antigénov. Bez požadovaného množstva proteínovej látky MITF sa u hlodavcov produkovalo nadmerné množstvo interferónov, čo viedlo k tomu, že imunita vstúpila do boja proti melanocytom. Vedci dospeli k záveru: proteín inhibuje génovú expresiu, ktorá stimulovala interferóny.

Vo svojich ďalších projektoch experti zistili, že pri imitácii vírusovej infekcie u hlodavcov injekciou kyseliny polycytidylovej je účinok rovnaký. To môže vysvetliť skoré sivá ľudí alebo rozvoj vitiliga bezprostredne po vírusovej infekcii.

Avšak, chrípka alebo iné vírusové lézie sú chorí, mnohí však porušenie zistené, nie všetci. Prečo? S najväčšou pravdepodobnosťou by mal byť nejaký genetický faktor alebo individuálna hypersenzitivita (tendencia k podobným poruchám).

Výskumníci spolu so svojím tímom dúfajú, že budú pokračovať vo svojej práci v budúcnosti a budú skúmať záväzné mechanizmy medzi zmenami súvisiacimi s vekom a prácou kmeňových buniek. Ďalšie pokusy pomôžu pochopiť, ako prebieha proces starnutia ľudského tela a či je možné ho zastaviť v určitom štádiu, alebo vrátiť mladému stavu bunky a orgány.

Štúdia je podrobne opísaná na stránkach PLOS Biology (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).

trusted-source[1], [2], [3]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.