Zápal

Zápal je komplexná kompenzačno-adaptívna reakcia tela na vplyv patogénnych faktorov vonkajšieho alebo vnútorného prostredia, ktorá sa vyskytuje lokálne alebo so všeobecným poškodením všetkých orgánov a tkanív.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Čo spôsobuje zápal?

Príčiny zápalu môžu byť rôzne. Medzi faktory prostredia patria: mikroorganizmy, mechanické, chemické a fyzikálne dráždivé látky (zranenia, popáleniny, omrzliny, vystavenie silným kyselinám a zásadám, pesticídom atď.).

Najčastejšími príčinami endogénnych účinkov sú: vlastné vazoaktívne mediátory tela - histamín a serotonín, ktoré spôsobujú alergické reakcie; alebo toxické produkty neúplného metabolizmu pri ochoreniach a poškodení parenchymatóznych orgánov (napríklad pečeň, pankreas atď.).

Všetky typy zápalu sa môžu navzájom kombinovať (napríklad peritonitída - ako lokálny hnisavý zápal peritoneálnej dutiny; a všeobecná zápalová reakcia vo forme zmeny alebo exsudácie vo všetkých orgánoch a tkanivách - ako prejav intoxikácie z hlavného procesu). Alebo majú prechodnú fázu procesu - zmenu na exsudáciu, potom na hnisanie a proliferáciu, ako štádium regeneračného procesu, ktoré je charakteristické pre všetky typy zápalu.

Základom akéhokoľvek typu zápalu je: kapilárna permeabilita s exsudáciou plazmy a rôznych ochranných krviniek; lokálne alebo celkové zmeny metabolizmu a funkcie orgánov a tkanív; regeneračné prvky proliferácie (reprodukcie a nahradenia).

Morfologicky a klinicky existujú 4 typy zápalu

Alteratívny zápal

Zmenu – poškodenie tkaniva a buniek – možno považovať za dôsledok priameho pôsobenia patogénneho faktora a všeobecných porúch, ktoré sa vyskytujú v poškodenom tkanive.

Vo všetkých prípadoch zápalu je alterácia prvou fázou procesu. Morfologicky možno tento typ zápalu definovať ako edém a opuch tkanív a buniek. Krvné elementy, s výnimkou erytrocytov, počas alterácie z kapilár nevylučujú. Obdobie edému a opuchu tkanív sa považuje za reverzibilné štádium alteratívneho zápalu. Reverzibilita alterácie je však vo väčšine prípadov obmedzená na dva týždne. Ak sa proces počas tejto doby nezastaví, vyvíjajú sa ireverzibilné zmeny tkaniva vo forme nekrobiózy, dystrofie a degenerácie spojivového tkaniva.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Exsudatívny zápal

Na rozdiel od alteratívneho zápalu sa pri exsudatívnom zápale pozoruje vaskulárna reakcia nielen v žilovej časti kapilár, ale aj v arteriálnej časti s dilatáciou ciev a zvýšenou priepustnosťou. To vedie nielen k hojnému vylučovaniu krvnej plazmy a jej voľnej akumulácii v podkožnom tkanive, intermuskulárnych priestoroch, seróznych dutinách, orgánoch atď., ale aj k uvoľňovaniu leukocytových prvkov krvi do exsudátu. Vylučujú sa najmä malé, vytvorené prvky krvi: eozinofily a lymfocyty. Výskyt a rast neutrofilov v exsudáte spravidla naznačuje prechod exsudatívneho zápalu na hnisavý.

Klinicky je exsudátny zápal sprevádzaný: výrazným edémom mäkkých tkanív (napr. podkožného tkaniva); voľným hromadením exsudátu v seróznych dutinách; presakovaním do dutých orgánov (napr. do tracheobronchiálneho stromu pri bronchitíde a pneumónii). Vo väčšine prípadov samotný fakt exsudácie nepredstavuje žiadne ťažkosti pri diagnostike. Zložitým problémom je identifikácia príčiny jej vzniku a diferenciálna diagnostika s hnisavým zápalom.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferatívny (produktívny) zápal

Vzniká v dvoch formách: reprodukcia (obnova) atypického, s výsledkom degenerácie.

• 1) Vo forme reprodukcie (obnovy) - ako štádium dokončenia iných typov zápalu, s tvorbou jaziev, ktoré prechádzajú reorganizáciou, až po úplnú resorpciu.
• 2) Typický proliferatívny zápal, zvyčajne sa vyvíjajúci pri chronickej expozícii patogénnemu agensu. V praxi ide o ochrannú reakciu tkanív zameranú na obmedzenie dráždivého činidla (cudzie teleso, parazity, chronická infekcia, napríklad reumatoidná). Základom proliferácie je proliferácia mladých buniek lokálneho spojivového tkaniva, ako aj kambiálnych buniek ciev, t. j. vznikajú histiogénne a hematogénne reakcie, ktoré sú sprevádzané: proliferáciou tkaniva, vývojom granulómov, hrubými deformujúcimi jazvami (v parenchymatóznych orgánoch sa prejavuje vo forme sklerózy, fibrózy a cirhózy s difúznou proliferáciou spojivového tkaniva).

Hnisavý zápal

Morfologicky sa vyznačuje: tvorbou tekutého transudátu obsahujúceho bielkoviny, fibrínové vlákna, rozpadnuté bunkové prvky krvi; prítomnosťou tkanivového detritu; mŕtvymi a životaschopnými mikroorganizmami. Takýto zápalový produkt sa nazýva „hnis“.

Hnisavý zápal sa vyvíja iba v prítomnosti patogénnej mikroflóry, ktorá je spúšťačom reakcie tela na exogénne aj endogénne infekcie. Proces hnisavého zápalu je stupňovitý. Pôvodne zavedená mikroflóra je sama o sebe inertná, okrem toho je vystavená ochranným faktorom tela (fagocytóza, reakcia fixácie komplementu atď.) a môže byť nimi zničená. Toto obdobie prebieha vo forme alterácie. Klinicky sa nemusí nijako prejaviť (inkubačná doba) alebo sa prejavuje mierne: svrbenie, mierne bolestivé podráždenie vo forme nadúvania, nejasná hyperémia. Palpácia odhalí: lokálnu pastozitu; tulene spravidla chýbajú; mierne lokálne zvýšenie teploty kože, stredná bolesť. Nie sú zaznamenané žiadne zmeny celkového stavu.

Druhé štádium - infiltrácia, je v podstate fázou exsudatívneho zápalu. Vzniká, keď sa v ohnisku začne rozvíjať mikroflóra, ktorá uvoľňuje toxíny, ktoré spôsobujú neuroreflexnú reakciu s uvoľňovaním zápalových mediátorov, čo určuje vznik typickej cievnej reakcie. V dôsledku zvýšenej priepustnosti ciev je plazmatický výpotok masívny s krvnými prvkami.

Klinicky je toto štádium charakterizované: zvýšenou bolesťou, ktorá sa stáva praskajúcou; expanziou a zvýšením edému; výskytom jasnej hyperémie s rozmazanými okrajmi. V hĺbke edému sa palpuje bolestivé zhutnenie - elastické, často okrúhleho alebo oválneho tvaru.

Tretím štádiom je hnisanie; cievne reakcie sú výrazné. Cievy sa vyprázdňujú a trombujú, najmä žilové kmene, pričom prietok krvi v infiltrovaných tkanivách je prerušený (Arthusov fenomén). Nekrotizujú a okolo nich sa tvorí hnisavá kapsula. Okolo nich zo zdravých tkanív rastú granulácie a jazvové tkanivo z fibroblastov. Vytvára sa obmedzujúca bariéra, ktorá určuje priebeh hnisavého procesu. Môže prebiehať vo forme abscesu, keď je vymedzenie dostatočné; alebo flegmóny - keď je vymedzenie slabé alebo úplne chýba. Absces je teda vymedzený typický hnisavý zápal a flegmóna je nevymedzený typický hnisavý zápal. Všeobecné prejavy hnisavej infekcie závisia od povahy mikroflóry, pretože grampozitívna mikroflóra má viac lokálnych prejavov a gramnegatívna spôsobuje väčší stupeň intoxikácie.

Druhým dôležitým bodom je napätie mikroflóry v ohnisku, pričom kritické číslo je až myriády na cm3 tkaniva. Pri nižšom napätí mikroflóry proces prebieha lokálne. Väčšie napätie spôsobuje prienik mikroflóry do krvi s rozvojom: pri zachovanej rezistencii organizmu - hnisavej resorpčnej horúčky; v prípadoch jej zníženia a imunodeficiencie - intoxikačného syndrómu.

Tretí bod je určený prevalenciou ložiska hnisavej infekcie a jeho vymedzením. Abecedingové formy hnisavého zápalu spravidla prebiehajú ako lokálny proces a flegmonózne sú náchylné na intoxikáciu. Treba však zohľadniť aj jeho lokalizáciu, napríklad pri relatívne malom mozgovom abscese sa vytvárajú závažné funkčné poruchy.

Štvrtým a možno aj najdôležitejším bodom je stav makroorganizmu. Prítomnosť: nedostatku vitamínov, vyčerpania tráviaceho traktu, zhubných nádorov, cukrovky, imunosupresie - určuje zníženie prirodzenej odolnosti človeka voči účinkom patogénnej mikroflóry. To výrazne zhoršuje lokálne prejavy zápalu aj celkovú reakciu tela na hnisavý zápal. Celková reakcia na hnisavú infekciu podľa stavu reaktivity tela môže byť troch typov.

1. Normergický - so zachovanou rezistenciou a normálnou imunitou, teda u prakticky zdravého človeka, keď sa podľa typu lokálnych a všeobecných prejavov v závislosti od jeho charakteru vytvorí primeraná ochranná reakcia na hnisavý zápal.
2. Hypoergický (až anergický) stav je spôsobený znížením rezistencie v dôsledku vyššie uvedených patologických stavov. Obrazne povedané, telo jednoducho nemá s čím bojovať proti infekcii a vytvára sa možnosť jej zovšeobecnenia, ale neexistuje žiadna ochranná reakcia na výrazný hnisavý zápal (nepozorujú sa krvné reakcie vo forme leukocytózy, ako aj vývoj lokálnych reštriktívnych bariér).
3. Hyperergická reakcia sa vyskytuje vo forme autoalergie, pretože moderná mikroflóra je vo väčšine prípadov alergénovo aktívna a spôsobuje všeobecnú reakciu s uvoľňovaním veľkého množstva histamínu a serotonínu až po rozvoj anafylaktického šoku, a to aj pri „malých“ abscesoch.

Klinicky, v normergickom stave tela, všeobecné prejavy hnisavej infekcie dávajú 4 obrázky.

• Hnisavá (infekčná) toxikóza. Ide o typickú reakciu tela na „ľahšie“ formy hnisavého zápalu so zachovanou reaktivitou tela. Vzniká, keď je napätie mikroflóry v zápalovom ohnisku menšie ako kritický počet (10 myriád na cm3). V tomto prípade nedochádza k uvoľneniu mikroflóry do krvného obehu a proces prebieha vo forme lokálneho hnisavého zápalu. Celková reakcia sa prejavuje bolesťami hlavy, malátnosťou, slabosťou. Telesná teplota sa udržiava na subfebrilnej úrovni (37,0-37,5 stupňov). V krvi dochádza k miernemu zvýšeniu leukocytov, je prítomný leukocytový extrakt, posun vzorca doľava, ale index intoxikácie leukocytov je normálny, ESR je zrýchlená. Funkcia orgánov nie je narušená.
• Hnisavo-resorpčná horúčka. Vyskytuje sa často a komplikuje až 30 % všetkých hnisavo-zápalových ochorení. Je spôsobená napätím mikroflóry v lézii nad 10 myriád na cm3 ^, čo určuje periodické uvoľňovanie mikroflóry do krvi priamo z abscesu alebo cez lymfatický systém. Ak je však zachovaná odolnosť tela, je v krvi zničená bunkovými prvkami.

Klinicky je hnisavo-resorpčná horúčka sprevádzaná: vysokou telesnou teplotou s denným rozpätím až do jedného stupňa; zimnicou s nadmerným potením, najmä pri vstupe mikroflóry do krvi; slabosťou, malátnosťou. Krvné testy odhaľujú: vysokú leukocytózu, zvýšenú sedimentáciu erytrocytov (ESR); v leukocytovom vzorci posun doľava, mierne zvýšenie indexu intoxikácie a zvýšenie podielu stredných molekúl. Funkčné zmeny vo vnútorných orgánoch nie sú obzvlášť výrazné, s výnimkou tachykardie.

• Syndróm intoxikácie
• Bakteriálny šok. V literárnych zdrojoch mnohí autori chápu bakteriálny šok ako syndróm intoxikácie, čo je zásadne nesprávne. Táto problematika bola prerokovaná na medzinárodnej konferencii v Chicagu (1993) a rozhodnutie prijaté v tejto veci sa nelíši od nášho názoru.

Bakteriálny šok sa vyvíja iba vtedy, keď je porušená hematoencefalická bariéra, najmä počas superinfekcie s prechodom vírusu, čo určuje úlohu penetrácie toxínov. V tomto prípade sú funkcie mozgovej kôry blokované s porušením centrálnej regulácie činnosti všetkých vnútorných orgánov vrátane životne dôležitých. Intenzívny edém mozgu sa vyvíja podľa typu exsudatívneho zápalu, až po zaklinenie predĺženej miechy do foramen magnum. Charakteristickým klinickým znakom je náhla strata vedomia na pozadí hnisavého zápalového ochorenia s úplnou areflexiou - nevyskytujú sa ani kŕče. Smrť u takýchto pacientov nastáva rýchlo, do hodiny. Resuscitačné opatrenia sú márne.