Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Západonílska horúčka - príčiny a patogenéza
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Príčiny západonílskej horúčky
Pôvodcom západonílskej horúčky je vírus západonílskej horúčky, ktorý patrí do rodu Flavivirus z čeľade Flaviviridae. Genóm je jednovláknová RNA.
Replikácia vírusu prebieha v cytoplazme postihnutých buniek. Vírus západonílskej horúčky má značnú schopnosť variability, ktorá je spôsobená nedokonalosťou mechanizmu kopírovania genetickej informácie. Najväčšia variabilita je charakteristická pre gény kódujúce obalové proteíny zodpovedné za antigénne vlastnosti vírusu a jeho interakciu s membránami tkanivových buniek. Kmene vírusu západonílskej horúčky izolované v rôznych krajinách a v rôznych rokoch nemajú genetickú podobnosť a majú rôznu virulenciu. Skupina „starých“ kmeňov západonílskej horúčky, izolovaných prevažne pred rokom 1990, nie je spojená s ťažkými léziami CNS. Skupina „nových“ kmeňov (Izrael-1998/New York-1999, Senegal-1993/Rumunsko-1996/Keňa-1998/Volgograd-1999, Izrael-2000) je spojená s masívnymi a ťažkými ochoreniami ľudí.
[ Patogenéza západonílskej horúčky
Patogenéza západonílskej horúčky je málo preskúmaná. Predpokladá sa, že vírus sa šíri hematogénne, čo spôsobuje poškodenie cievneho endotelu a poruchy mikrocirkulácie a v niektorých prípadoch aj rozvoj trombohemoragického syndrómu. Bolo zistené, že virémia je krátkodobá a neintenzívna. Hlavným faktorom patogenézy ochorenia je poškodenie membrán a mozgového tkaniva, čo vedie k rozvoju meningeálnych a celkových mozgových syndrómov, ložiskových symptómov. Smrť zvyčajne nastáva na 7. až 28. deň ochorenia v dôsledku narušenia životných funkcií v dôsledku edému - opuchu mozgového tkaniva s dislokáciou kmeňových štruktúr, nekrózou neurocytov a krvácaním do mozgového kmeňa.
Pitva odhalila edém a plethoru mozgových blán, drobné fokálne perivaskulárne krvácania, rozsiahle krvácania (do priemeru 3-4 cm). Zväčšenie mozgových komôr, plethora chorioideálneho plexu, viacnásobné ložiská zmäkčenia v mozgových hemisférach, drobné bodové krvácania v spodku štvrtej komory a dislokáciu mozgového kmeňa u 30 % zosnulých. Mikroskopické vyšetrenie odhalilo vaskulitídu a perivaskulitídu mozgových blán, fokálnu encefalitídu s tvorbou mononukleárnych infiltrátov. V cievach mozgu sa pozoroval obraz plethory a stázy, fibrinoidný opuch a nekróza cievnej steny. V gangliových bunkách sa vyskytli výrazné dystrofické zmeny až po nekrózu, výrazný perivaskulárny a pericelulárny edém.
V srdci sa nachádzajú významné zmeny: svalová laxnosť, stromálny edém, myocytová dystrofia, oblasti fragmentácie svalových vlákien a myolýzy. Dystrofické zmeny sa nachádzajú v obličkách. U niektorých pacientov sa určujú príznaky generalizovaného trombohemoragického syndrómu.
Vírus západonílskej horúčky sa deteguje pomocou PCR v mozgovomiechovom moku, mozgovom tkanive, obličkách, srdci a v menšej miere v slezine, lymfatických uzlinách a pečeni.