Príznaky polycystických vaječníkov

Príznaky syndrómu polycystických vaječníkov sú veľmi variabilné a často opačné. Ako poznamenáva E. M. Vikhlyaeva, samotná definícia syndrómu polycystických vaječníkov zahŕňa stavy, ktoré sa líšia patogenézou.

Napríklad častejšie pozorovaná opsomenorhea alebo amenorea nevylučuje výskyt menometrorágie u tých istých pacientok, čo odráža hyperplastický stav endometria v dôsledku relatívneho hyperestrogénizmu. Hyperplázia a polypóza endometria sa tiež s významnou frekvenciou vyskytujú u pacientok s amenoreou alebo opsomenorheou. Mnohí autori zaznamenávajú zvýšený výskyt rakoviny endometria pri syndróme polycystických vaječníkov.

Typickým príznakom gonadotropnej regulácie funkcie vaječníkov a steroidogenézy u nich je anovulácia. Niektoré pacientky však majú ovulačné cykly periodicky, najmä s insuficienciou žltého telieska. Takáto ovulačná opsomenorhea s hypoluteinizmom sa vyskytuje v počiatočnom štádiu ochorenia a postupne progreduje. Pri poruche ovulácie sa zjavne pozoruje neplodnosť. Môže byť primárna aj sekundárna.

Najčastejším príznakom syndrómu polycystických vaječníkov, berúc do úvahy mierne formy, je hirsutizmus (dosahuje 95 %). Často je sprevádzaný ďalšími androgén-dependentnými kožnými príznakmi, ako je mastná seborea, akné a androgénna alopécia.

To zvyčajne odráža vysoký stupeň hyperandrogénnosti a pozoruje sa hlavne pri tekomatóze stromy vaječníkov. To platí aj pre hypertrofiu a virilizáciu klitorisu, príznaky defeminizácie.

Obezita sa pozoruje u približne 40 % pacientov so syndrómom polycystických ovárií a hoci príčiny jej výskytu zostávajú neznáme, zohráva významnú úlohu v patogenéze ochorenia. V adipocytoch dochádza k periférnej premene A na T a na E2, ktorej patogenetická úloha už bola diskutovaná. Pri obezite sa znižuje aj väzbová kapacita TESG, čo vedie k zvýšeniu voľného T.

Bilaterálne zväčšenie vaječníkov je najpatognomickejším príznakom syndrómu polycystických vaječníkov. Je spôsobené hyperpláziou a hypertrofiou buniek strómy vaječníkov, theca interna folliculi, so zvýšením počtu a perzistenciou cysticky zmenených folikulov. Zhrubnutie a skleróza tunica albuginea vaječníkov závisí od stupňa hyperandrogénnosti, t. j. ide o závislý príznak. Absencia makroskopického zväčšenia vaječníkov však nevylučuje syndróm polycystických vaječníkov, ak sa potvrdí hyperandrogénnosť ovariálneho pôvodu. V tomto prípade hovoríme o syndróme polycystických vaječníkov typu II, na rozdiel od predtým považovaného za typický syndróm polycystických vaječníkov typu I (s bilaterálnym zväčšením). V ruskej literatúre je táto forma známa ako mikrocystická degenerácia vaječníkov.

Galaktorea je pri syndróme polycystických ovárií zriedkavá, napriek tomu, že hyperprolaktinémia sa pozoruje u 30 – 60 % pacientok.

U niektorých pacientov röntgenové snímky lebky vykazujú známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (hyperpneumatizácia sfenoidálneho sinus, digitálne impresie) a endokraniózy (kalcifikácia tvrdej pleny mozgovej v frontoparietálnej oblasti, za zadnou časťou tureckého sedla, jeho bránice). U mladých pacientok röntgenové snímky ruky ukazujú pokročilý kostný vek.

Takýto polymorfizmus klinického obrazu ochorenia a komplexnosť patogenetických mechanizmov viedli k identifikácii jeho rôznych klinických foriem. Ako už bolo uvedené, v zahraničnej literatúre sa rozlišuje syndróm polycystických ovárií typu I (typický) a typu II (bez zväčšenia vaječníkov). Okrem toho sa osobitne rozlišuje forma syndrómu polycystických ovárií s hyperprolaktinémiou.

V domácej literatúre sa rozlišujú nasledujúce 3 formy syndrómu polycystických vaječníkov.

1. Typický syndróm sklerocystických vaječníkov, patogeneticky spôsobený primárnym enzymatickým defektom vaječníkov (systémy 19-hydroxylázy a/alebo 3beta-alfa-dehydrogenázy).
2. Kombinovaná forma syndrómu sklerocystických vaječníkov s ovariálnym a adrenálnym hyperandrogénnym syndrómom.
3. Syndróm sklerocystických vaječníkov centrálneho pôvodu s výraznými príznakmi porúch hypotalamo-hypofyzárneho systému. Táto skupina zvyčajne zahŕňa pacientky s endokrinno-metabolickou formou hypotalamického syndrómu so sekundárnym ochorením polycystických vaječníkov, ktoré sa vyskytuje s poruchou metabolizmu lipidov, trofickými zmenami kože, labilitou arteriálneho tlaku, príznakmi zvýšeného intrakraniálneho tlaku a javmi endokraniózy. EEG u takýchto pacientok vykazuje známky postihnutia hypotalamických štruktúr. Treba však poznamenať, že rozdelenie do týchto klinických skupín je podmienené. Po prvé, primárny enzymatický defekt v tkanive vaječníkov nebol v prácach posledných rokov potvrdený; po druhé, je známa buď spúšťacia úloha nadobličiek, alebo ich následné zapojenie do patogenézy, t. j. účasť nadobličiek na patogenéze syndrómu polycystických vaječníkov vo všetkých prípadoch; po tretie, obezita je opísaná u 40 % pacientok so syndrómom polycystických vaječníkov a identifikácia syndrómu sklerocystických vaječníkov typu III centrálneho pôvodu je založená na tomto znaku ako hlavnom. Okrem toho je pri typickom syndróme sklerocystických vaječníkov I. typu možná existencia centrálnych a vegetatívnych porúch.

Klinické rozdelenie na typický syndróm sklerocystických ovárií a centrálny syndróm sklerocystických ovárií nemožno v súčasnosti potvrdiť, pretože neexistujú objektívne kritériá kvôli nedostatku úplného, holistického chápania patogenézy ochorenia a sú známe iba jednotlivé patogenetické väzby. Zároveň existujú objektívne klinické rozdiely v priebehu ochorenia u rôznych pacientov. Musia sa zohľadniť a zdôrazniť, pretože sa to odráža v liečebnej taktike, ale v týchto prípadoch je správnejšie hovoriť nie o typoch centrálnej genézy, ale o komplikovaných formách priebehu syndrómu sklerocystických ovárií. Pokiaľ ide o rozdelenie adrenálnej formy, mala by sa zrejme rozlišovať nie tak ako nezávislá, ale skôr s cieľom identifikovať stupeň účasti kôry nadobličiek na celkovom hyperandrogénnom syndróme, pretože to môže byť dôležité pri výbere terapeutických látok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]