Symptomatická arteriálna hypertenzia

Pri zistení arteriálnej hypertenzie je potrebné diferenciálne diagnostické vyhľadávanie na zistenie symptomatickej arteriálnej hypertenzie. Najčastejšími príčinami sekundárnej (symptomatickej) arteriálnej hypertenzie sú ochorenia obličiek, patológia renálnych ciev, ochorenia kôry a drene, nadobličiek, hemodynamické poruchy (koarktácia aorty), systémová vaskulitída (nodulárna periarteritída, Takayasuova choroba).

Prvé miesto medzi symptomatickými arteriálnymi hypertenziami zaujíma renálna hypertenzia spojená s vrodenou alebo získanou patológiou obličiek. V tomto prípade je možná vazorenálna aj renálna hypertenzia.

Renálna hypertenzia

Hlavnými príčinami renálnej arteriálnej hypertenzie sú: glomerulonefritída, pyelonefritída, polycystické ochorenie obličiek a renálne neoplazmy. Patogenéza symptomatickej arteriálnej hypertenzie pri ochoreniach obličiek je spôsobená zvýšenou aktivitou systému renín-angiotenzín-aldosterón, zhoršeným metabolizmom vody a soli s potlačením aktivity renálnej depresorovej funkcie a zhoršenou produkciou kinínov a prostaglandínov.

Vazorenálna hypertenzia

Hlavné príčiny renovaskulárnej hypertenzie sú: malformácie renálnych ciev, fibromuskulárna dysplázia renálnych ciev; aortoarteritída, periarteritída nodosa. Medzi klinické markery renovaskulárnej hypertenzie patrí malígna povaha arteriálnej hypertenzie, systolický šelest v oblasti projekcie renálnych artérií (v brušnej dutine), asymetria arteriálneho tlaku v končatinách, rozsiahly arteriospazmus a neuroretinopatia. Inštrumentálne vyšetrenie na overenie diagnózy by malo zahŕňať vylučovaciu urografiu, scintigrafiu obličiek, angiografiu obličiek a renálnych ciev. Charakteristické je zvýšenie hladiny renínu na pozadí zníženého prietoku krvi obličkami.

Vrodená stenóza renálnej artérie je najčastejšou príčinou vazorenálnej arteriálnej hypertenzie u detí. Vyznačuje sa vysokým, pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku, prevažne diastolického charakteru, refraktérnym na hypotenzívnu liečbu. Fyzikálne je systolický šum často počuť v pupočnej oblasti, ako aj v epigastrickej oblasti, čo zodpovedá miestu odchodu renálnej artérie z brušnej aorty. Zmeny v cieľových orgánoch sa vyvíjajú skoro: hypertrofia ľavej komory, výrazné zmeny v funduse.

Fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií je zriedkavejšou príčinou renovaskulárnej hypertenzie. Je častejšia u žien. Podľa angiogramov je stenóza lokalizovaná v strednej časti renálnej artérie. Artéria má ružencový vzhľad a kolaterálna sieť nie je vyjadrená. Hlavným typom liečby je chirurgická korekcia stenózy renálnej artérie.

Panarteritída aorty a jej vetiev (bezpulzová choroba alebo Takayasuova choroba) je u detí relatívne zriedkavá patológia. Klinické prejavy ochorenia sa vyznačujú výrazným polymorfizmom. V počiatočnom štádiu ochorenia prevládajú všeobecné zápalové príznaky - horúčka, myalgia, artralgia, erythema nodosum. Tieto zmeny zodpovedajú počiatočnému štádiu zápalu ciev. Ďalšie klinické prejavy sú spojené s rozvojom stenózy artérií, po ktorej nasleduje ischémia príslušného orgánu. Klinický obraz Takayasuovej choroby sa vyznačuje asymetriou alebo absenciou pulzu a arteriálneho tlaku v radiálnych artériách, systolickým šelestom nad postihnutými artériami, poškodením aortálnej (insuficiencia) a mitrálnej (insuficiencia) chlopne, myokarditídou, možnou pľúcnou hypertenziou, charakteristické sú príznaky obehového zlyhania.

Arteriálna hypertenzia je malígna a je spojená so stenózou a trombotickou oklúziou renálnych artérií, aortálnou regurgitáciou s poškodením baroreceptorov karotickej tepny a aortálnych sinusov, zníženou elasticitou aorty, stenózou karotickej tepny, čo vedie k mozgovej ischémii a podráždeniu chemoreceptorov a vazomotorických centier predĺženej miechy. Liečebné taktiky zahŕňajú podávanie glukokortikoidov v kombinácii s antiagregačnými látkami a aktívnou hypotenznou terapiou. Najúčinnejšie sú ACE inhibítory.

Nodulárna periarteritída je charakterizovaná malígnou arteriálnou hypertenziou, špecifickými kožnými zmenami v kombinácii s bolesťami brucha a koronárnymi tepnami, polyneuritídou, hypertermiou, výraznými zápalovými zmenami v krvi. Základom ochorenia je vaskulitída malých a stredných tepien, ktorá vedie k poškodeniu renálnych tepien. Diagnóza sa overuje biopsiou kože.

Liečba zahŕňa kombináciu protizápalových, antihypertenzívnych liekov (ACE inhibítorov) a antiagregačných látok.

Koarktácia aorty sa vyskytuje u 8 % pacientov so srdcovými chybami. Klinický obraz závisí od lokalizácie, stupňa zúženia a vývoja kolaterál, čo spôsobuje výskyt špecifického príznaku pre koarktáciu aorty - výskyt pulzujúcich medzirebrových artérií. Rádiografia odhaľuje uzurpácie rebier v miestach kolaterál medzirebrových artérií. Často sa vyskytuje nerovnomerný vývoj tela: horná časť tela je dobre vyvinutá, dolná časť výrazne zaostáva. Ružové sfarbenie kože tváre a hrudníka je kombinované s bledou studenou pokožkou na dolných končatinách. Krvný tlak je výrazne zvýšený na rukách, zatiaľ čo na nohách je normálny alebo znížený. Pulzácia sa často zisťuje v jugulárnej jame a v oblasti krčných tepien. Na koži hrudníka sa tvorí rozsiahla sieť kolaterál. Pulz na horných končatinách je zvýšený, na dolných končatinách oslabený. Nad oblasťou srdca a nad kľúčnymi kosťami je počuť hrubý systolický šelest, ktorý sa prenáša do chrbta. Hlavnou metódou liečby je chirurgický zákrok.

Ochorenia nadobličiek

Zvýšený krvný tlak sa zisťuje pri nasledujúcich ochoreniach nadobličiek:

• primárny hyperaldosteronizmus;
• Cushingov syndróm;
• nádory s hyperprodukciou glukokortikoidov;
• vrodené poruchy procesu biosyntézy glukokortikoidov;
• ochorenia drene nadobličiek (feochromocytóm).

Hlavný prejav primárneho hyperaldosteronizmu (Connov syndróm) je spojený s hyperprodukciou aldosterónu zona glomerulosa kôry nadobličiek. Patogenéza ochorenia je spôsobená nasledujúcimi faktormi:

• narušenie vylučovania sodíka a draslíka so zmenami intracelulárnych pomerov týchto iónov a rozvoj hypokaliémie a alkalózy;
• zvýšené hladiny aldosterónu;
• zníženie hladiny renínu v krvi s následnou aktiváciou presorických funkcií renálnych prostaglandínov a zvýšenie celkového periférneho cievneho odporu.

Hlavnými príznakmi v klinickom obraze sú kombinácia arteriálnej hypertenzie a hypokaliémie. Arteriálna hypertenzia môže byť labilná alebo stabilná, malígna forma je zriedkavá. Príznaky hypokaliémie sú charakterizované svalovou slabosťou, prechodnou parézou, kŕčmi a tetániou. Na EKG sa hypokaliémia prejavuje vyhladením vĺn T, depresiou segmentu ST a výskytom vlny U.

Nadmerná sekrécia aldosterónu vedie k narušeniu transportu elektrolytov v obličkách s rozvojom hypokaliemickej tubulopatie. To spôsobuje polyúriu, noktúriu a hypoizostenúriu.

Na diagnostikovanie je potrebné vykonať nasledujúce kroky:

• Stanovte hladiny draslíka (znížené) a sodíka (zvýšené) v plazme.
• Stanovte obsah aldosterónu v krvi a moči (prudko zvýšený) a aktivitu renínu (znížená).
• Vylúčte ochorenie obličiek a stenózu renálnej artérie.
• Vykonajte drogový test s furosemidom v kombinácii s chôdzou (pri aldosteróne sa pozoruje pokles aldosterónu po 4-hodinovej chôdzi na pozadí nízkej aktivity renínu v plazme).
• Na overenie diagnózy je vhodné vykonať scintigrafiu nadobličiek alebo aplikovať retropneumoperitoneum s tomografiou na účely lokálnej diagnostiky; flebografia nadobličiek sa vykonáva so samostatným stanovením aktivity renínu a hladiny aldosterónu v pravej a ľavej žile.

Liečba primárneho hyperaldosteronizmu je chirurgická.

Feochromocytóm je benígny nádor drene nadobličiek. Pozostáva z chromafínnych buniek a produkuje veľké množstvo katecholamínov. Feochromocytóm predstavuje 0,2 – 2 % všetkých arteriálnych hypertenzií. V 90 % prípadov je feochromocytóm lokalizovaný v dreni nadobličiek. V 10 % sa pozoruje extraadrenálna lokalizácia feochromocytómu – paraganglióm v sympatických paragangliách pozdĺž hrudnej a brušnej aorty, v renálnom hilu, v močovom mechúre. Katecholamíny produkované v dreni nadobličiek sa pri feochromocytóme periodicky dostávajú do krvi a významne sa vylučujú močom. Patogenéza arteriálnej hypertenzie pri feochromocytóme je spojená s uvoľňovaním katecholamínov a následnou vazokonstrikciou so zvýšením OPSS. Okrem hyperkatecholamínemie je v patogenéze arteriálnej hypertenzie dôležitá aj zvýšená aktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón. Zvýšená aktivita druhého menovaného určuje závažnosť ochorenia. Hladina arteriálneho tlaku kolíše a dosahuje 220 mm Hg pre systolický krvný tlak a 120 mm Hg pre diastolický krvný tlak. Zároveň u niektorých pacientov mimo krízy môže byť arteriálny tlak v normálnych hodnotách. Fyzický a emocionálny stres, trauma sú provokujúcimi faktormi pre uvoľňovanie katecholamínov.

Na základe klinického priebehu sa rozlišujú tri formy feochromocytómu.

• Asymptomatické (latentné) s veľmi zriedkavým zvýšením krvného tlaku (treba mať na pamäti, že pacient môže zomrieť už pri prvej hypertenznej kríze).
• S krízovým priebehom na pozadí normálneho krvného tlaku v interiktálnom období.
• S miernymi hypertenznými krízami na pozadí neustále zvýšeného krvného tlaku.

V prípade feochromocytómovej krízy sa krvný tlak okamžite zvýši v priebehu niekoľkých sekúnd na maximálne 250 – 300 mm Hg pre systolický krvný tlak a na 110 – 130 mm Hg pre diastolický krvný tlak. Pacienti pociťujú strach, sú bledí, majú ostrú pulzujúcu bolesť hlavy, závraty, palpitácie, potenie, trasenie rúk, nevoľnosť, vracanie a bolesti brucha. EKG ukazuje poruchu repolarizačného procesu, poruchy srdcového rytmu a možný je rozvoj mozgovej príhody alebo infarktu myokardu. Potvrdením diagnózy je zvýšenie hladiny adrenalínu, noradrenalínu a kyseliny vanilylmandľovej na pozadí zvýšeného krvného tlaku.

Pri klinických príznakoch feochromocytómu a absencii nádoru v dreni nadobličiek sa podľa ultrazvukových a CT údajov odporúča vykonať hrudnú a brušnú aortografiu. Feochromocytómy sa najťažšie diagnostikujú, keď sú lokalizované v močovom mechúre; v tomto prípade je potrebná cystoskopia alebo panvová flebografia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]