Septický šok - príčiny a patogenéza

Septický šok najčastejšie komplikuje priebeh hnisavo-infekčných procesov spôsobených gramnegatívnou flórou: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Po zničení týchto baktérií sa uvoľňuje endotoxín, ktorý spúšťa rozvoj septického šoku. Septický proces spôsobený grampozitívnou flórou (enterokoky, stafylokoky, streptokoky) je šokom komplikovaný menej často. Účinnou látkou tohto typu infekcie je exotoxín produkovaný živými mikroorganizmami. Šok môže byť spôsobený nielen aeróbnou bakteriálnou flórou, ale aj anaeróbmi, predovšetkým Clostridia perfringens, ako aj rickettsiami, vírusmi (v. Herpes zoster, cytomegalovírus), prvokmi a hubami.

Na vznik šoku je okrem prítomnosti infekcie potrebná kombinácia dvoch ďalších faktorov: zníženie celkovej odolnosti tela pacienta a možnosť masívneho prenikania patogénu alebo jeho toxínov do krvného obehu. Takéto stavy sa často vyskytujú u tehotných žien.

V gynekologickej klinike je zdrojom infekcie vo veľkej väčšine prípadov maternica: septický mimonemocničný potrat, infekčné choroby po umelých potratoch vykonaných v nemocnici. K vzniku šoku v takejto situácii prispieva niekoľko faktorov:

• tehotná maternica, ktorá je dobrým vstupným bodom pre infekciu;
• krvné zrazeniny a zvyšky oplodneného vajíčka, ktoré slúžia ako vynikajúce živné médium pre mikroorganizmy;
• vlastnosti krvného obehu tehotnej maternice, ktoré uľahčujú ľahký vstup bakteriálnej flóry do krvného obehu ženy;
• zmeny hormonálnej homeostázy (predovšetkým estrogénovej a gestagénovej);
• hyperlipidémia v tehotenstve, ktorá uľahčuje rozvoj šoku.

Nakoniec, alergizácia žien tehotenstvom má veľký význam, čo je potvrdené v experimente na gravidných zvieratách. Schwartzmanov-Sanarelliho fenomén sa u gravidných zvierat (na rozdiel od negravidných zvierat) vyvíja po jednorazovej injekcii endotoxínu.

Septický šok môže komplikovať obmedzenú alebo difúznu peritonitídu, ktorá sa vyskytuje ako komplikácia zápalových ochorení maternicových príveskov.

Patogenéza septického šoku

V patogenéze septického šoku je stále veľa nejasností. Zložitosť štúdia tohto problému spočíva v tom, že charakteristiky vzniku a vývoja septického šoku ovplyvňuje mnoho faktorov, vrátane: povahy infekcie (gramnegatívna alebo grampozitívna); lokalizácie infekcie; charakteristík a trvania septickej infekcie; charakteristík „prelomu“ infekcie do krvného obehu (masívnosť a frekvencia); veku pacientky a jej zdravotného stavu predchádzajúceho vzniku infekcie; kombinácie hnisavo-septických lézií s traumou a krvácaním.

Na základe literárnych údajov z posledných rokov možno patogenézu septického šoku prezentovať nasledovne. Toxíny mikroorganizmov vstupujúce do krvného obehu ničia membránu buniek retikuloendotelového systému pečene a pľúc, krvných doštičiek a leukocytov. V tomto prípade sa uvoľňujú lyzozómy bohaté na proteolytické enzýmy, ktoré uvedú do pohybu vazoaktívne látky: kiníny, histamín, serotonín, katecholamíny, renín.

Primárne poruchy pri septickom šoku sa týkajú periférneho obehu. Vazoaktívne látky, ako sú kiníny, gnetamín a serotonín, spôsobujú vazoplégiu v kapilárnom systéme, čo vedie k prudkému poklesu periférneho odporu. Normalizácia a dokonca aj zvýšenie srdcového výdaja (CO) v dôsledku tachykardie, ako aj regionálne arteriovenózne posuny (obzvlášť výrazné v pľúcach a cievach celiakie), nedokážu úplne kompenzovať takéto porušenie kapilárneho obehu. Dochádza k poklesu (zvyčajne miernemu) arteriálneho tlaku. Vyvíja sa hyperdynamická fáza septického šoku, v ktorej je napriek tomu, že periférny prietok krvi je pomerne vysoký, kapilárna perfúzia znížená. Okrem toho je absorpcia kyslíka a energetických látok narušená v dôsledku priameho škodlivého účinku bakteriálnych toxínov na bunkovej úrovni. Ak vezmeme do úvahy, že súbežne s výskytom porúch mikrocirkulácie v skorom štádiu septického šoku dochádza k hyperaktivácii krvných doštičiek a prokoagulačných väzieb hemostázy s rozvojom DIC syndrómu, je zrejmé, že už v tejto fáze šoku sú metabolické procesy v tkanivách narušené tvorbou nedostatočne oxidovaných produktov.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehlbovaniu porúch krvného obehu. Selektívny spazmus venúl v kombinácii s progresiou DIC syndrómu prispieva k sekvestrácii krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšená priepustnosť cievnych stien vedie k úniku tekutej časti krvi a následne aj vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny vedú k hypovolémii. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený napriek prudkej tachykardii a nedokáže kompenzovať narastajúce poruchy periférnej hemodynamiky.

Septický šok kladie nadmerné nároky na myokard, ktorý za nepriaznivých existenčných podmienok nedokáže telu poskytnúť dostatočný prísun kyslíka a energetických substrátov. K srdcovej dysfunkcii vedie komplex dôvodov: zhoršenie koronárneho prietoku krvi, negatívny vplyv mikrobiálnych toxínov a tkanivových metabolitov, najmä nízkomolekulárnych peptidov, ktoré spája koncept „faktora, ktorý tlmí myokard“, znížená myokardiálna odpoveď na adrenergnú stimuláciu a edém svalových prvkov. Dochádza k pretrvávajúcemu poklesu arteriálneho tlaku. Vyvíja sa hypodynamická fáza septického šoku. V tejto fáze šoku vedie progresívne narušenie tkanivovej perfúzie k ďalšiemu prehlbovaniu tkanivovej acidózy na pozadí ťažkej hypoxie.

Metabolizmus prebieha anaeróbnou cestou. Posledným článkom anaeróbnej glykolýzy je kyselina mliečna: rozvíja sa laktátová acidóza. Toto všetko v kombinácii s toxickým účinkom infekcie rýchlo vedie k dysfunkcii jednotlivých oblastí tkanív a orgánov a následne k ich smrti. Tento proces je krátkodobý. Nekrotické zmeny sa môžu vyskytnúť 6-8 hodín po nástupe funkčných porúch. Pľúca, pečeň, obličky, mozog, gastrointestinálny trakt a koža sú pri septickom šoku najviac náchylné na škodlivé účinky toxínov.

V prítomnosti hnisavej infekcie v tele pľúca pracujú s vysokou záťažou a veľkým napätím. Septický šok vedie k skorým a významným zmenám vo funkcii a štruktúre pľúcneho tkaniva. Patofyziológia „šokových pľúc“ sa spočiatku prejavuje porušením mikrocirkulácie s arteriovenóznym posunom krvi a rozvojom intersticiálneho edému, čo vedie k porušeniu vzťahu medzi ventiláciou a perfúziou pľúcneho tkaniva. Prehlbujúca sa tkanivová acidóza, mikrotrombóza pľúcnych ciev, nedostatočná produkcia povrchovo aktívnej látky vedú k rozvoju intraalveolárneho pľúcneho edému, mikroatelektázy a tvorby hyalínových membrán. Septický šok je teda komplikovaný akútnym respiračným zlyhaním, pri ktorom dochádza k hlbokému porušeniu zásobovania tela kyslíkom.

Pri septickom šoku sa znižuje perfúzia renálneho tkaniva, dochádza k prerozdeleniu prietoku krvi obličkami so znížením prekrvenia kôry. V závažných prípadoch dochádza ku kortikálnej nekróze. Príčinou týchto porúch je zníženie celkového objemu cirkulujúcej krvi a regionálne zmeny vyplývajúce z katecholaminémie, renín-angiotenzínového efektu a DIC syndrómu. Znižuje sa glomerulárna filtrácia, dochádza k zhoršeniu osmolarity moču - vzniká „šoková oblička“ a rozvíja sa akútne zlyhanie obličiek. Oliguanúria vedie k patologickým posunom vo vodno-elektrolytovej rovnováhe a dochádza k zhoršeniu vylučovania odpadových látok močom.

Poškodenie pečene pri septickom šoku sa prejavuje zvýšením hladiny orgánovo-špecifických enzýmov a bilirubinémie v krvi. Funkcia pečene tvoriaca glykogén a metabolizmus lipidov sú narušené a zvyšuje sa produkcia kyseliny mliečnej. Pečeň zohráva určitú úlohu pri udržiavaní DIC syndrómu.

V niektorých častiach mozgu, najmä v adenohypofýze a diencefalickej oblasti, sa pozorujú poruchy mikrocirkulácie sprevádzané tvorbou trombov z krvných doštičiek a fibrínu a kombinované s oblasťami krvácania.

Spazmus a mikrotrombóza v cievach čreva a žalúdka vedú k tvorbe erózií a vredov sliznice a v závažných prípadoch k rozvoju pseudomembranóznej enterokolitídy.

Septický šok je charakterizovaný extravazáciami a nekrotickými kožnými léziami spojenými so zhoršenou mikrocirkuláciou a priamym poškodením bunkových prvkov toxínom.

V patogenéze septického šoku možno teda rozlíšiť nasledujúce hlavné body. V reakcii na vstup infekčného agensu do krvného obehu sa uvoľňujú vazoaktívne látky, zvyšuje sa permeabilita membrány a vyvíja sa DIC syndróm. To všetko vedie k narušeniu periférnej hemodynamiky, poruche pľúcnej výmeny plynov a zvýšeniu zaťaženia myokardu. Progresia patofyziologických zmien zase vedie k rozporu medzi energetickými nárokmi orgánov a tkanív a schopnosťou dodávať kyslík a energetické substráty. Vyvíjajú sa hlboké metabolické poruchy, ktoré prispievajú k poškodeniu životne dôležitých orgánov. Vznikajú „šokové“ pľúca, obličky a pečeň, dochádza k srdcovému zlyhaniu a ako posledná fáza homeostatického vyčerpania môže nastať smrť organizmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]