Príčiny psoriázy

V súčasnej dobe sú najviac prijímaných teórií psoriázy sú dedičné imúnne, neurogénna, endokrinné a metabolické teórie (sacharidy, bielkoviny, tuky, cyklické nukleotidy, chalones et al.), Poruchy.

Úloha dedičných faktorov pri rozvoji psoriázy je nepochybná. Vysokofrekvenčné medzi príbuznými pacientov so psoriázou, prevládajúcou niekoľkokrát za o sebe v danej populácii, vyššia konkardantnost jednovaječné dvojčatá (73%) v porovnaní s dizygotická (20%), v spojení s HLA systéme. Psoriáza je multifaktoriálna choroba. V závislosti od veku, nástupu, systému HLA a priebehu ochorenia sa rozlišujú dva typy psoriázy. Psoriáza je spojený s prvým typom HLA (HLA CW6, HLAB13, HLAB17) systém sa vyskytuje v mladom veku (18-25 rokov) u pacientov, členmi rodiny a príbuzných, ktorí trpia lupienkou. Tento typ psoriázy postihuje 65% pacientov a ochorenie je závažnejšie. Psoriáza druhého typu nie je spojená so systémom HLA a vyskytuje sa v staršej vekovej skupine (50-60 rokov). Títo pacienti majú takmer žiadne rodinné prípady a proces je často obmedzený alebo miernejší ako pri prvom type psoriázy.

Predpokladá sa, že vývoj psoriázy zahŕňa rôzne gény, buď jednotlivo alebo v kombinácii. Zistené spojka dominantné formy psoriázy s distálnej chromozómu 17, ktoré možno identifikovať genetické určenie porúch metabolizmu lipidov a sacharidov a zvýšenej expresie radu proteoglikogenov najmä mys, Fos ABL u pacientov s kožou.

Podľa teórie psoriázy imunitný kľúčová úloha T-lymfocytov (CD4 + T-lymfocyty) a zvýšenú proliferáciu a diferenciáciu porúch epidermalpyh bunky sú sekundárne proces. Predpokladá sa, že primárne zmeny v psoriáze sa vyskytujú tak na úrovni buniek dermálnej vrstvy, ako aj na epidermis. Možno, že je predvolená faktorom je kožné zápalová reakcia, ktorá vedie k narušeniu regulácie bunkového delenia v epidermis, ktorá sa prejavuje nadmernou proliferáciou. Keratinocytov hyperproliferáciou čo vedie k sekrécii cytokínov (vrátane faktora Nekros nádorov - TNF-a) a eikosanoidov, ktoré zhoršujú zápal v psoriatickej krbe. V léziách buniek prezentujúcich antigén, produkciu interleukínu-1 (IL-1), ktorá je identická s aktiváciou faktora T lymfocytov (najmä pomocných). Tento faktor je produkovaný keratinocytmi a aktivuje lymfocyty týmusu. IL-1 vedie k chemotaxii T-lymfocytov v epiderme a tieto bunky infiltrujú do epidermis. T-lymfocyty produkujú interleukíny a interferóny, ktoré zvyšujú proces hyperproliferácie epidermálnych keratinocytov, tj vytvára bludný kruh. Výsledkom je kinetika proliferácie keratinocytov. Bunkový cyklus klesá z 311 na 36 hodín, t.j. Keratinocyty sa tvoria 28-krát viac ako v norme. Triggerovými faktormi môžu byť infekčné ochorenia, stres, fyzická trauma, drogy, hypokalciémia, alkohol, podnebie atď.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]