Príčiny mentálnej anorexie

Príčiny mentálnej anorexie nie sú známe. Okrem pohlavia (ženy) bolo identifikovaných množstvo ďalších rizikových faktorov. V západnej spoločnosti sa obezita považuje za neatraktívnu a nezdravú, takže túžba po štíhlej postave je rozšírená, a to aj medzi deťmi. Viac ako 50 % dievčat v predpubertálnom veku používa diéty alebo iné metódy kontroly hmotnosti. Nadmerné obavy o vlastnú hmotnosť alebo anamnéza diét sú prediktormi zvýšeného rizika, najmä u ľudí s genetickou predispozíciou k mentálnej anorexii. Štúdie monozygotných dvojčiat ukazujú mieru zhody viac ako 50 %. Rodinné a sociálne faktory pravdepodobne zohrávajú úlohu. Mnohí pacienti patria do strednej a vyššej socioekonomickej triedy; sú puntičkárski, svedomití a inteligentní s veľmi vysokými štandardmi dosiahnutých výsledkov a úspechu.

Príčiny anorexie sú nevyriešeným problémom. Zahraniční autori často interpretujú jej výskyt z freudovského hľadiska ako „nevedomý únik zo sexuálneho života“, „túžbu po návrate do detstva“, „odmietnutie tehotenstva“, „frustráciu orálnej fázy“ atď. Psychoanalytické koncepty však nevysvetľujú prejavy ochorenia, naopak, vedú k ich nesprávnemu chápaniu. Pri vzniku nervovej anorexie a jej vývoji zohrávajú úlohu tak psychické zmeny, ako aj humorálne faktory.

Príčiny anorexie treba hľadať aj v premorbidných osobnostných črtách, fyzickom a psychickom vývoji, výchove a mikrosociálnych faktoroch. Nervová anorexia sa vyskytuje v predpubertálnom, postpubertálnom a samotnom období puberty, t. j. v pozadí sú dysregulačné zmeny endokrinného systému charakteristické pre toto obdobie. Vývoj bulimickej formy nervovej anorexie je tiež spojený s premorbidnými znakmi funkcie hypotalamo-hypofyzárneho systému. Zistilo sa tiež, že hladovanie, vedúce k vyčerpaniu, spôsobuje sekundárne neuroendokrinné a metabolické zmeny, ktoré následne ovplyvňujú funkciu mozgových štruktúr mozgu a spôsobujú psychické zmeny. Vzniká začarovaný kruh psychobiologických porúch. Študuje sa možná úloha opioidného peptidového systému v regulácii stravovacieho správania u pacientov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Endokrinné príčiny anorexie

Endokrinné poruchy pri nervovej anorexii. Prítomnosť amenorey bola jedným z diagnostických kritérií pre nervovú anorexiu. Práve menštruačná dysfunkcia často vedie pacientky k tomu, aby prvýkrát vyhľadali lekársku pomoc. Otázka, či sú tieto zmeny primárne alebo sekundárne, je široko diskutovaná. Najbežnejším názorom je, že k strate menštruácie dochádza sekundárne, v dôsledku úbytku hmotnosti. V tejto súvislosti bol predložený postoj o kritickej telesnej hmotnosti - pomerne individuálnom prahu hmotnosti, pri ktorom dochádza k amenoree. Zároveň u veľkého počtu pacientok menštruácia vymizne už na samom začiatku ochorenia, keď nie je žiadny deficit hmotnosti, t. j. amenorea je jedným z prvých príznakov. Je známe, že keď sa telesná hmotnosť obnoví na hodnotu, pri ktorej sa menštruačná funkcia stratila, tá sa dlhodobo neobnoví. To umožňuje uvažovať o primárnosti hypotalamických porúch, ktoré sa prejavujú na pozadí zvláštneho stravovacieho správania u takýchto pacientok. Je možné, že počas rehabilitácie telesnej hmotnosti sa pomer tukového tkaniva k telesnej hmotnosti nemusí obnoviť, čo je nevyhnutné pre normálnu menštruačnú funkciu. Patogenéza amenorey u športovkýň je tiež spojená s porušením tohto pomeru.

Štúdie sekrécie gonadotropných látok odhalili pokles cirkulujúcich hormónov hypofýzy a vaječníkov. Pri podávaní luliberínu pacientkam sa pozoruje znížené uvoľňovanie LH a FSH v porovnaní so zdravými ľuďmi. Diskutuje sa o možnosti liečby amenorey spojenej s poruchami na úrovni hypotalamu. Bola zistená korelácia medzi hormonálnymi a somatickými zmenami, ktoré sú zodpovedné za udržanie amenorey. Psychogénne faktory sú dôležité v obdobiach obnovenia menštruácie a nástupu porúch.

Štúdia sekrécie a metabolizmu pohlavných steroidov preukázala zvýšenie hladiny testosterónu a zníženie hladiny estradiolu, čo sa vysvetľuje zmenami vo funkcii enzýmových systémov zapojených do syntézy týchto steroidov a metabolizmu v tkanivách.

U pacientok s bulímiou sa amenorea často vyskytuje bez výrazného deficitu telesnej hmotnosti. Je možné, že špeciálne „vracanie“ u pacientok zodpovedá zmenám v systéme neuropeptidov, neurotransmiterov mozgu, ktoré ovplyvňujú hypotalamické mechanizmy regulácie menštruačnej funkcie.

Laboratórne štúdie ukazujú, že hladiny voľného T4 _, celkového T4 _a TSH sú normálne, ale sérový T3 je _{u pacientov s ťažkým deficitom hmotnosti znížený, zatiaľ čo hypofyzárny tyreotropín (TSH) zostáva normálny, t. j. pozoruje sa paradoxná necitlivosť hypofýzy na zníženie T3.} Po zavedení tyreoliberínu sa však pozoruje uvoľňovanie TSH, čo naznačuje normálne hypotalamo-hypofyzárne prepojenia. Pokles T3 _je spôsobený zmenou periférneho prechodu T4 _na T3 _a považuje sa za kompenzačnú reakciu, ktorá podporuje zachovanie energie v podmienkach vyčerpania a deficitu hmotnosti.

U pacientov s nervovou anorexiou sa zistilo zvýšenie plazmatického kortizolu, ktoré súvisí s poruchou hypotalamo-hypofyzárno-nadobličkového systému. Na štúdium patofyziológie týchto porúch bol pacientom podávaný faktor uvoľňujúci kortikotropín. V tomto prípade sa zaznamenala významne znížená odpoveď ACTH na stimuláciu. Zmeny v rytme sekrécie kortizolu, absencia supresie počas dexametazónového testu sa pozorujú pri niektorých duševných poruchách, ktoré nie sú sprevádzané deficitom telesnej hmotnosti. Viacerí autori poukazujú na zmenu funkcie nadobličkových enzýmov u pacientov s nervovou anorexiou, regulovaných propiokortínom. Zníženie vylučovania 17-OCS močom je spojené s poruchou metabolizmu kortizolu a funkcie obličiek.

Obzvlášť zaujímavý je stav metabolizmu sacharidov u pacientov s bulímiou. Vykazujú metabolické príznaky hladovania (zvýšená kyselina beta-hydroxymaslová a voľné mastné kyseliny v krvi) bez výrazného deficitu telesnej hmotnosti, ako je to u pacientov s odmietaním jedla a úbytkom hmotnosti, ako aj so zníženou glukózovou toleranciou, zmenami v sekrécii inzulínu. Tieto faktory nemožno vysvetliť len ako sekundárne, spôsobené úbytkom hmotnosti a chudnutím; môžu byť spojené so špecifickým stravovacím správaním.

U pacientov s odmietaním potravy sa pozoruje chronická hypoglykémia. V literatúre sa nachádzajú opisy hypoglykemických kóm u pacientov s nervovou anorexiou. Pokles hladiny inzulínu zrejme súvisí so stavom chronického hladovania. Hladina glukagónu zostáva počas dlhodobej choroby normálna, zvyšuje sa iba v prvých dňoch odmietania potravy. Pri glukózovej záťaži sa jej hladina nelíši od hladiny u zdravých ľudí. Nervová anorexia sa vyskytuje u mladých dievčat s diabetes mellitus. Vtedy je príčinou nevysvetliteľného labilného priebehu ochorenia.

Hladina somatotropínu je zvýšená u pacientov s ťažkými stavmi a významným deficitom telesnej hmotnosti. Jeho paradoxná reakcia sa pozoruje pri podaní glukózy. V literatúre sa nachádzajú správy o osteoporóze u pacientov s týmto ochorením, poruche systému metabolizmu vápnika a hormónov, ktoré ho regulujú; zvyšuje sa hladina cholesterolu a voľných mastných kyselín v plazme. Stav pečeňových enzýmových systémov sa mení, a to už od skorých štádií ochorenia. Funkcia obličiek tiež nezostáva zachovaná - znižuje sa minútová diuréza, endogénny klírens kreatinínu a vylučovanie elektrolytov močom. Tieto odchýlky majú zrejme adaptívny charakter.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Príčiny anorexie z dôvodu elektrolytov

Pri štúdiu elektrolytovej rovnováhy u pacientov s rôznymi formami nervovej anorexie sa pozoruje pokles hladiny draslíka v plazme a bunkách, intracelulárna acidóza (hoci v plazme sa môže vyskytnúť alkalóza - u pacientov s vracaním - aj acidóza). Náhla smrť pacientov s nervovou anorexiou je spojená so zmenami elektrolytov na bunkovej úrovni. Objem cirkulujúcej krvi sa znižuje, ale pri prepočte na 1 kg telesnej hmotnosti sa pozoruje hypervolémia (nárast o 46 % v porovnaní so zdravými jedincami). Je zrejmé, že takýmto pacientom je potrebné podávať opatrné intravenózne infúzie. To súvisí s opísanými prípadmi úmrtia v dôsledku nesprávnej infúznej terapie.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenéza nervovej anorexie

Základom ochorenia sú psychické zmeny s tvorbou dysmorfofóbnych zážitkov, vedúcich k vedomému odmietaniu jedla a výraznému úbytku hmotnosti. Chronický nutričný deficit do značnej miery určuje klinický obraz ochorenia. Boli identifikované poruchy sekrécie gonadotropínov, oneskorená reakcia TSH na TRH, zmena sekrécie STH a kortizolu, čo naznačuje prítomnosť hypotalamického defektu. Pri úspešnej liečbe ochorenia a normalizácii telesnej hmotnosti sa normalizuje aj narušená sekrécia hormónov, čo naznačuje sekundárnu povahu porúch v hypotalame vo vzťahu k úbytku hmotnosti. Častá prítomnosť určitých neurometabolicko-endokrinných syndrómov v premorbidnom období (hypotalamická obezita, primárna alebo sekundárna amenorea alebo oligomenorea), ako aj pretrvávanie amenorey u mnohých pacientok aj po úplnej normalizácii telesnej hmotnosti a pretrvávanie narušenej odpovede plazmatického LH na stimuláciu klomifénom však naznačujú možnú konštitučnú menejcennosť hypotalamo-hypofyzárnej oblasti, ktorá sa podieľa na vzniku ochorenia. Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať s patologickými stavmi vedúcimi k primárnemu a sekundárnemu hypopituitarizmu s výrazným úbytkom hmotnosti. Je tiež potrebné vylúčiť primárnu endokrinnú a somatickú patológiu sprevádzanú úbytkom hmotnosti.