Narušenie reakcií zreníc

Normálna zrenica vždy reaguje na svetlo (priame a konsenzuálne reakcie) a na konvergenciu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príčiny porúch pupilárneho reflexu sú:

1. Lézie zrakového nervu. Slepé oko nereaguje na priame svetlo, keď je osvetlené izolovane, a nedochádza ku konsenzuálnej kontrakcii zvierača druhého oka, ale slepé oko reaguje konsenzuálnou reakciou, ak je jeho tretí nerv neporušený a ak druhé oko a jeho zrakový nerv nie sú poškodené.
2. Lézie okulomotorického nervu. Pri poškodení tretieho nervu chýba priama a konsenzuálna reakcia na svetlo na postihnutej strane v dôsledku paralýzy zvierača zrenice, ale na opačnej strane zostáva priama a konsenzuálna reakcia zachovaná.
3. Medzi ďalšie dôvody patria:
   • Eddieho syndróm.
   • Je potrebné poznamenať špeciálny typ porúch zreníc, kedy dochádza k paralýze zreničných reflexov s absenciou reakcií na svetlo, ale zachovanou reakciou na konvergenciu. Táto patológia je opísaná pri rôznych stavoch: neurosyfilis, Eddieho syndróm, diabetes mellitus, pinealóm, patologická regenerácia po poškodení okulomotorického nervu, encefalitída, skleróza multiplex, oftalmologický herpes, trauma oka, dystrofická myotónia, pandysautónomia (familiárna autonómna dysfunkcia Riley-Dayov syndróm), Fisherov syndróm, HMSN typu I (Charcotova-Marieova-Tootova choroba).

Niektoré pupilárne javy u pacientov v kóme

Tvar, veľkosť, symetria a reakcia zreničiek na svetlo odrážajú stav orálnych častí mozgového kmeňa a funkcie tretieho nervu u pacientov v kóme. Reakcia zreničiek na svetlo je veľmi citlivá na štrukturálne poškodenie v tejto oblasti mozgu, ale zároveň veľmi odolná voči metabolickým poruchám. Porušenie tohto reflexu, najmä ak je jednostranné, je najdôležitejším znakom, ktorý nám umožňuje rozlíšiť metabolické kómy od komatóznych stavov spôsobených štrukturálnym poškodením mozgu.

1. Malé zreničky, ktoré u pacienta v bezvedomí dobre reagujú na svetlo („diencefalické zreničky“) zvyčajne naznačujú metabolickú povahu kómy.
2. Výskyt miózy a anhidrózy hemitypu (Hornerov syndróm), ipsilaterálny k poškodeniu mozgu, odráža postihnutie hypotalamu na tejto strane a je často prvým príznakom začínajúcej transtentoriálnej herniácie pri supratentoriálnych priestorovo zaberajúcich procesoch spôsobujúcich kómu.
3. Stredne veľké zreničky (5-6 mm) so spontánnymi alfa-ciláciami ich veľkosti (hippus) sa pri stlačení v oblasti krku rozšíria (ciliospinálny reflex). Tento jav odráža poškodenie tegmentu stredného mozgu alebo pretektálnych oblastí.
4. Výrazná bilaterálna mióza („zúžené“ zreničky) s neschopnosťou vyvolať reakciu na svetlo je charakteristická pre primárne poškodenie tegmentu mostíka (a mozočka).
5. Hornerov syndróm, ipsilaterálny k poškodeniu mozgu, môže odrážať patologický proces v laterálnych častiach mostíka, laterálnej časti predĺženej miechy a ventrolaterálnych častiach krčnej miechy na tej istej strane.
6. Pomalá reakcia zrenice na svetlo alebo jej absencia so široko rozšírenou zrenicou (7-8 mm) je spôsobená zachovaním sympatických dráh (Hutchisonova zrenica). Zároveň je oválny tvar zrenice spôsobený nerovnomernou parézou zvierača zrenice, čo vedie k excentrickému antagonistickému účinku dilatátora zrenice. Tento jav naznačuje periférnu léziu parasympatických vlákien smerujúcich do zvierača zrenice ako súčasť tretieho nervu.
7. Pri priamom poškodení stredného mozgu (nádory, krvácania, infarkty) sa môžu pozorovať fixné zreničky strednej šírky, ktoré nereagujú na svetlo. Poškodenie okulomotorických nervov medzi ich jadrami spôsobuje oftalmoplegiu. Takáto paralýza tretieho nervu je často bilaterálna, na rozdiel od ich periférnej paralýzy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na jednej strane.

Zhoršená pupilárna reakcia

1. Súčasná porucha reakcie zreničiek na svetlo, konvergencie a akomodácie sa klinicky prejavuje mydriázou. V prípade jednostranného poškodenia nie je na postihnutej strane spôsobená reakcia na svetlo (priama a priateľská). Táto nehybnosť zreničiek sa nazýva vnútorná oftalmoplégia. Táto reakcia je spôsobená poškodením parasympatickej inervácie zreničiek od jadra Yakubovich-Edinger-Westphal až po jeho periférne vlákna v očnej buľve. Tento typ poruchy reakcie zreničiek možno pozorovať pri meningitíde, skleróze multiplex, alkoholizme, neurosyfilise, cerebrovaskulárnych ochoreniach a kraniocerebrálnej traume.
2. Porušenie konsenzuálnej reakcie na svetlo sa prejavuje anizokóriou, mydriázou na chorej strane. V intaktnom oku je priama reakcia zachovaná a konsenzuálna reakcia je oslabená. V chorom oku priama reakcia chýba, ale konsenzuálna reakcia je zachovaná. Príčinou takejto disociácie medzi priamou a konsenzuálnou reakciou zrenice je poškodenie sietnice alebo zrakového nervu pred prekrížením zrakových vlákien.
3. Amaurotická nehybnosť zreníc voči svetlu sa vyskytuje pri bilaterálnej slepote. V tomto prípade chýbajú priame aj konsenzuálne pupilárne reakcie na svetlo, ale konvergenčné a akomodačné reakcie sú zachované. Amaurotická pupilárna areflexia je spôsobená bilaterálnym poškodením zrakových dráh od sietnice až po primárne zrakové centrá vrátane. V prípadoch kortikálnej slepoty alebo poškodenia centrálnych zrakových dráh na oboch stranách, od laterálneho genikulárneho diafýzu a od talamového vankúšika až po okcipitálne zrakové centrum, je reakcia na svetlo, priama aj konsenzuálna, úplne zachovaná, pretože aferentné zrakové vlákna končia v oblasti predného kolikula. Tento jav (amaurotická nehybnosť zreníc) teda naznačuje bilaterálnu lokalizáciu procesu vo zrakových dráhach až po primárne zrakové centrá, zatiaľ čo bilaterálna slepota so zachovaním priamych a konsenzuálnych pupilárnych reakcií vždy naznačuje poškodenie zrakových dráh nad týmito centrami.
4. Hemiopická pupilárna reakcia spočíva v tom, že obe zrenice sa sťahujú iba vtedy, keď je osvetlená funkčná polovica sietnice; keď je osvetlená poklesnutá polovica sietnice, zrenice sa nesťahujú. Táto pupilárna reakcia, priama aj konsenzuálna, je spôsobená poškodením optického traktu alebo subkortikálnych zrakových centier s predným kolikulom, ako aj skríženými a neskríženými vláknami v oblasti chiasmu. Klinicky je takmer vždy kombinovaná s hemianopsiou.
5. Astenická pupilárna reakcia sa prejavuje rýchlou únavou a dokonca úplným zastavením zúženia pri opakovanom vystavení svetlu. Takáto reakcia sa vyskytuje pri infekčných, somatických, neurologických ochoreniach a intoxikáciách.
6. Paradoxná reakcia zreníc spočíva v tom, že pri vystavení svetlu sa zreničky rozšíria a v tme sa zúžia. Je to extrémne zriedkavé, najmä pri hystérii, a tiež prudko pri tabes dorsalis, mozgových príhodách.
7. Pri zvýšenej reakcii zreníc na svetlo je reakcia na svetlo živšia ako normálne. Niekedy sa pozoruje pri miernych otrasoch mozgu, psychózach, alergických ochoreniach (Quinckeho edém, bronchiálna astma, žihľavka).
8. Tónická pupilárna reakcia spočíva v extrémne pomalom rozširovaní zreničiek po ich zúžení vplyvom svetla. Táto reakcia je spôsobená zvýšenou dráždivosťou parasympatických eferentných vlákien zreničiek a pozoruje sa najmä pri alkoholizme.
9. Myotonická pupilárna odpoveď (pupilotónia), pupilárne poruchy typu Adie sa môžu vyskytnúť pri diabetes mellitus, alkoholizme, nedostatku vitamínov, Guillain-Barréovom syndróme, periférnej autonómnej dysfunkcii, reumatoidnej artritíde.
10. Poruchy zreníc typu Argyll Robertson. Klinický obraz syndrómu Argyll Robertson, ktorý je špecifický pre syfilitické lézie nervového systému, zahŕňa také príznaky ako mióza, mierna anizokória, nedostatok reakcie na svetlo, deformácia zreníc, bilaterálne poruchy, konštantná veľkosť zreníc počas dňa, nedostatok účinku atropínu, pilokarpínu a kokaínu. Podobný obraz porúch zreníc možno pozorovať pri rade ochorení: diabetes mellitus, skleróza multiplex, alkoholizmus, krvácanie do mozgu, meningitída, Huntingtonova chorea, adenóm epifýzy, patologická regenerácia po paralýze extraokulárnych svalov, myotonická dystrofia, amyloidóza, Parinaudov syndróm, Munchmeyerov syndróm (vaskulitída, ktorá je základom intersticiálneho svalového edému a následnej proliferácie spojivového tkaniva a kalcifikácie), Denny-Brownova senzorická neuropatia (vrodená absencia citlivosti na bolesť, žiadna reakcia zreníc na svetlo, potenie, zvýšený krvný tlak a zvýšená srdcová frekvencia pri silných bolestivých podnetoch), pandysautonómia, familiárna dysautonómia Riley-Day, Fisherov syndróm (akútny rozvoj úplnej oftalmoplégie a ataxie so zníženými proprioceptívnymi reflexmi), Charcotova-Marieho choroba - Tu. V týchto situáciách sa Argyll Robertsonov syndróm nazýva nešpecifický.
11. Premortálne pupilárne reakcie. Vyšetrenie zreničiek v kómatických stavoch nadobúda veľký diagnostický a prognostický význam. V prípade hlbokej straty vedomia, ťažkého šoku, kómatických stavov pupilárna reakcia chýba alebo je výrazne znížená. Bezprostredne pred smrťou sa zreničky vo väčšine prípadov silne zúžia. Ak v kómatickom stave mióza postupne ustupuje progresívnej mydriáze a pupilárna reakcia na svetlo chýba, potom tieto zmeny naznačujú blízkosť smrti.

Nasledujú poruchy zreníc spojené s parasympatickou dysfunkciou.

1. Reakcia na svetlo a veľkosť zrenice za normálnych podmienok závisia od adekvátneho príjmu svetla aspoň jedným okom. Pri úplne slepom oku nedochádza k priamej reakcii na svetlo, ale veľkosť zrenice zostáva rovnaká ako na strane intaktného oka. V prípade úplnej slepoty oboch očí s poškodením v oblasti pred laterálnymi genikulárnymi telieskami zostávajú zrenice rozšírené a nereagujú na svetlo. Ak je bilaterálna slepota spôsobená deštrukciou kôry okcipitálneho laloku, pupilárny svetelný reflex je zachovaný. Preto je možné stretnúť sa s úplne slepými pacientmi s normálnou pupilárnou reakciou na svetlo.

Lézie sietnice, zrakového nervu, chiazmy, zrakového traktu, retrobulbárnej neuritídy pri skleróze multiplex spôsobujú určité zmeny vo funkciách aferentného systému pupilárneho svetelného reflexu, čo vedie k narušeniu pupilárnej reakcie, známej ako zrenica Marcusa Gunna. Normálne zrenica reaguje na jasné svetlo rýchlym zúžením. Tu je reakcia pomalšia, neúplná a tak krátka, že sa zrenica môže okamžite začať rozširovať. Príčinou patologickej reakcie zrenice je zníženie počtu vlákien zabezpečujúcich svetelný reflex na postihnutej strane.

2. Poškodenie jedného optického traktu nemení veľkosť zrenice kvôli zostávajúcemu svetelnému reflexu na opačnej strane. V tejto situácii osvetlenie neporušených oblastí sietnice vyvolá výraznejšiu pupilárnu reakciu na svetlo. Toto sa nazýva Wernickeho pupilárna reakcia. Vyvolať takúto reakciu je veľmi ťažké kvôli rozptylu svetla v oku.
3. Patologické procesy v strednom mozgu (oblasť predného kolikulu) môžu ovplyvniť vlákna reflexného oblúka zrenice, ktoré sa krížia v oblasti mozgového akvaduktu. Zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo. Toto sa často spája s absenciou alebo obmedzením pohybov očí smerom nahor (vertikálna paréza pohľadu) a nazýva sa Parinaudov syndróm.
4. Argyll-Robertsonov syndróm.
5. V prípade úplného poškodenia III. páru hlavových nervov sa pozoruje rozšírenie zrenice v dôsledku absencie parasympatických vplyvov a pokračujúcej sympatickej aktivity. V tomto prípade sa zisťujú príznaky poškodenia motorického systému oka, ptóza, odchýlka očnej buľvy v dolno-laterálnom smere. Príčinami závažného poškodenia III. páru môžu byť aneuryzma karotickej artérie, tentoriálne hernie, progresívne procesy, Tolosa-Huntov syndróm. V 5 % prípadov diabetes mellitus dochádza k izolovanému poškodeniu III. hlavového nervu, zrenica často zostáva neporušená.
6. Adieho syndróm (pupilotónia) je degenerácia nervových buniek ciliárneho ganglia. Dochádza k strate alebo oslabeniu reakcie zrenice na svetlo so zachovanou reakciou na upretý pohľad na blízko. Medzi charakteristické znaky patrí unilateralita lézie, rozšírenie zrenice a jej deformácia. Fenomén pupilotónie spočíva v tom, že zrenica sa počas konvergencie veľmi pomaly zužuje a obzvlášť pomaly (niekedy len na 2-3 minúty) sa po ukončení konvergencie vracia do pôvodnej veľkosti. Veľkosť zrenice je nekonštantná a mení sa počas dňa. Okrem toho sa rozšírenie zrenice môže dosiahnuť aj dlhodobým vystavením pacienta tme. Zaznamenáva sa zvýšená citlivosť zrenice na vegetotropné látky (prudké rozšírenie z atropínu, prudké zúženie z pilokarpínu).

Takáto precitlivenosť zvierača na cholinergné látky sa zisťuje v 60 – 80 % prípadov. U 90 % pacientov s tonickými zrenicami Adieho syndrómu sú šľachové reflexy oslabené alebo chýbajú. Takéto oslabenie reflexov môže byť rozsiahle a postihovať horné aj dolné končatiny. V 50 % prípadov sa pozoruje bilaterálne symetrické poškodenie. Nie je jasné, prečo sú šľachové reflexy pri Adieho syndróme oslabené. Boli navrhnuté hypotézy o rozsiahlej polyneuropatii bez senzorických porúch, degenerácii vlákien spinálnych ganglií, špecifickej forme myopatie a poruche neurotransmisie na úrovni spinálnych synapsií. Priemerný vek pacientov s ochorením je 32 rokov. Častejšie sa pozoruje u žien. Najčastejšou sťažnosťou, okrem anizokórie, je rozmazané videnie zblízka pri skúmaní blízko umiestnených objektov. Približne v 65 % prípadov sa v postihnutom oku pozoruje reziduálna paréza akomodácie. Po niekoľkých mesiacoch existuje výrazná tendencia k normalizácii sily akomodácie. U 35 % pacientov sa môže astigmatizmus v postihnutom oku vyvolať pri každom pokuse o pohľad na blízky predmet. Pravdepodobne je to spôsobené segmentálnou paralýzou ciliárneho svalu. Pri vyšetrení štrbinovou lampou možno u 90 % postihnutých očí pozorovať určitý rozdiel v pupilárnom zvierači. Táto reziduálna reakcia je vždy segmentálnou kontrakciou ciliárneho svalu.

V priebehu rokov sa zrenica postihnutého oka zúži. Existuje silná tendencia, že sa po niekoľkých rokoch zúži aj druhé oko, takže anizokória sa stáva menej viditeľnou. Nakoniec sa obe zrenice zmenšia a zle reagujú na svetlo.

Nedávno sa ukázalo, že disociáciu pupilárnej odpovede na svetlo a akomodácie, často pozorovanú pri Adieho syndróme, možno vysvetliť iba difúziou acetylcholínu z ciliárneho svalu do zadnej komory smerom k denervovanému pupilárnemu zvieraču. Je pravdepodobné, že difúzia acetylcholínu do komorového moku prispieva k napätiu pohybov dúhovky pri Adieho syndróme, ale je tiež jasné, že disociáciu nemožno vysvetliť tak jednoducho.

Výrazná pupilárna reakcia na akomodáciu je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená patologickou regeneráciou akomodačných vlákien vo zvierači zrenice. Nervy dúhovky majú úžasnú schopnosť regenerácie a reinervácie: srdce plodu potkana transplantované do prednej komory dospelého oka bude rásť a sťahovať sa normálnou rýchlosťou, ktorá sa môže meniť v závislosti od rytmickej stimulácie sietnice. Nervy dúhovky môžu vrásť do transplantovaného srdca a určovať srdcovú frekvenciu.

Vo väčšine prípadov je Adieho syndróm idiopatické ochorenie a jeho príčinu nie je možné nájsť. Sekundárne sa Adieho syndróm môže vyskytnúť pri rôznych ochoreniach (pozri vyššie). Familiárne prípady sú extrémne zriedkavé. Boli opísané prípady kombinácie Adieho syndrómu s vegetatívnymi poruchami, ortostatickou hypotenziou, segmentálnou hypohidrózou a hyperhidrózou, hnačkou, zápchou, impotenciou, lokálnymi cievnymi poruchami. Adieho syndróm teda môže pôsobiť ako symptóm v určitom štádiu vývoja periférnej vegetatívnej poruchy a niekedy môže byť jej prvým prejavom.

Tupá trauma dúhovky môže spôsobiť ruptúru krátkych ciliárnych vetiev v bielku, čo sa klinicky prejaví ako deformácia zreníc, ich rozšírenie a zhoršená (oslabená) reakcia na svetlo. Toto sa nazýva posttraumatická iridoplégia.

Ciliárne nervy môžu byť postihnuté záškrtom, čo spôsobuje rozšírenie zreníc. Toto sa zvyčajne vyskytuje v 2. alebo 3. týždni ochorenia a často je kombinované s parézou mäkkého podnebia. Dysfunkcia zreníc sa zvyčajne úplne uzdraví.

Poruchy zreníc spojené so sympatickou dysfunkciou

Poškodenie sympatického traktu na akejkoľvek úrovni sa prejavuje ako Hornerov syndróm. V závislosti od úrovne poškodenia môže byť klinický obraz syndrómu úplný alebo neúplný. Kompletný Hornerov syndróm vyzerá takto:

1. zúženie palpebrálnej štrbiny. Príčina: paralýza alebo paréza horných a dolných tarzálnych svalov, ktoré dostávajú sympatickú inerváciu;
2. mióza s normálnou pupilárnou reakciou na svetlo. Príčina: paralýza alebo paréza svalu, ktorý rozširuje zrenicu (dilatátor); neporušené parasympatické dráhy do svalu, ktorý zužuje zrenicu;
3. enoftalmus. Príčina: paralýza alebo paréza orbitálneho svalu oka, ktorý dostáva sympatickú inerváciu;
4. homolaterálna anhidróza tváre. Príčina: narušenie sympatickej inervácie potných žliaz tváre;
5. hyperémia spojiviek, vazodilatácia kožných ciev zodpovedajúcej polovice tváre. Príčina: paralýza hladkých svalov ciev oka a tváre, strata alebo nedostatočnosť sympatických vazokonstrikčných účinkov;
6. heterochromia dúhovky. Príčina: sympatická insuficiencia, ktorá má za následok narušenie migrácie melanoforov do dúhovky a cievovky, čo vedie k narušeniu normálnej pigmentácie v ranom veku (do 2 rokov) alebo k depigmentácii u dospelých.

Príznaky neúplného Hornerovho syndrómu závisia od úrovne poškodenia a stupňa postihnutia sympatických štruktúr.

Hornerov syndróm môže mať centrálny pôvod (poškodenie prvého neurónu) alebo periférny pôvod (poškodenie druhého a tretieho neurónu). Rozsiahle štúdie pacientov s týmto syndrómom hospitalizovaných na neurologických oddeleniach odhalili jeho centrálny pôvod v 63 % prípadov. Jeho súvislosť s mozgovou príhodou bola preukázaná. Naproti tomu výskumníci pozorujúci ambulantných pacientov na očných klinikách zistili centrálnu povahu Hornerovho syndrómu iba v 3 % prípadov. V ruskej neurológii sa všeobecne uznáva, že Hornerov syndróm sa najčastejšie vyskytuje s periférnym poškodením sympatických vlákien.

Vrodený Hornerov syndróm. Jeho najčastejšou príčinou je pôrodná trauma. Bezprostrednou príčinou je poškodenie cervikálneho sympatického reťazca, ktoré môže byť kombinované s poškodením brachiálneho plexu (najčastejšie jeho dolných koreňov - Dejerine-Klumpkeho paralýza). Vrodený Hornerov syndróm sa niekedy kombinuje s tvárovou hemiatrofiou, s anomáliami vo vývoji čreva, krčnej chrbtice. Vrodený Hornerov syndróm možno podozrievať ptózou alebo heterochromiou dúhovky. Vyskytuje sa aj u pacientov s cervikálnym a mediastinálnym neuroblastómom. Všetkým novorodencom s Hornerovým syndrómom sa odporúča podstúpiť röntgen hrudníka a skríning na stanovenie hladiny vylučovania kyseliny mandľovej, ktorá je v tomto prípade zvýšená.

Najcharakteristickejším znakom vrodeného Hornerovho syndrómu je heterochromia dúhovky. Melanofóry migrujú do dúhovky a cievovky počas embryonálneho vývoja pod vplyvom sympatického nervového systému, ktorý je jedným z faktorov ovplyvňujúcich tvorbu pigmentu melanínu, a tým určuje farbu dúhovky. Pri absencii sympatických vplyvov môže pigmentácia dúhovky zostať nedostatočná, jej farba sa stane svetlomodrou. Farba očí sa vytvorí niekoľko mesiacov po narodení a konečná pigmentácia dúhovky je dokončená do veku dvoch rokov. Preto sa jav heterochromie pozoruje najmä pri vrodenom Hornerovom syndróme. Depigmentácia po narušení sympatickej inervácie oka u dospelých je extrémne zriedkavá, hoci boli opísané niektoré dobre zdokumentované prípady. Tieto prípady depigmentácie naznačujú, že určitý druh sympatického vplyvu na melanocyty pokračuje aj u dospelých.

Hornerov syndróm centrálneho pôvodu. Hemisférektómia alebo rozsiahly infarkt jednej hemisféry môže spôsobiť Hornerov syndróm na tejto strane. Sympatické dráhy v mozgovom kmeni pozdĺž celej jeho dĺžky idú vedľa spinotalamického traktu. V dôsledku toho sa Hornerov syndróm mozgového kmeňa bude pozorovať súčasne s porušením citlivosti na bolesť a teplotu na opačnej strane. Príčinami takejto lézie môžu byť skleróza multiplex, pontínny glióm, encefalitída mozgového kmeňa, hemoragická mozgová príhoda, trombóza zadnej dolnej mozgovej tepny. V posledných dvoch prípadoch sa na začiatku cievnych porúch pozoruje Hornerov syndróm spolu so silnými závratmi a vracaním.

Ak sú do patologického procesu okrem sympatickej dráhy zapojené aj jadrá V alebo IX, X párov hlavových nervov, zaznamená sa analgézia, termoestézia tváre na ipsilaterálnej strane alebo dysfágia s parézou mäkkého podnebia, hltanových svalov a hlasiviek.

Vzhľadom na centrálnejšie umiestnenie sympatickej dráhy v laterálnych stĺpcoch miechy sú najčastejšími príčinami poškodenia cervikálna syringomyélia, intramedulárne spinálne nádory (glióm, ependymóm). Klinicky sa to prejavuje zníženou citlivosťou na bolesť v rukách, zníženými alebo stratenými šľachovými a periostálnymi reflexmi z rúk a bilaterálnym Hornerovým syndrómom. V takýchto prípadoch prvá vec, ktorá upúta pozornosť, je ptóza na oboch stranách. Zreničky sú úzke, symetrické, s normálnou reakciou na svetlo.

Hornerov syndróm periférneho pôvodu. Lézia prvého hrudného koreňa je najčastejšou príčinou Hornerovho syndrómu. Treba však hneď poznamenať, že patológia medzistavcových platničiek (kýly, osteochondróza) sa zriedkavo prejavuje ako Hornerov syndróm. Prechod prvého hrudného koreňa priamo nad pleuru hrotu pľúc spôsobuje jeho léziu pri malígnych ochoreniach. Klasický Pancoastov syndróm (rakovina hrotu pľúc) sa prejavuje ako bolesť v podpazuší, atrofia svalov (malých) paže a Hornerov syndróm na tej istej strane. Ďalšími príčinami sú neurofibróm koreňa, ďalšie krčné rebrá, paralýza Dejerine-Klumpkeho, spontánny pneumotorax, iné ochorenia hrotu pľúc a pleury.

Sympatický reťazec na cervikálnej úrovni môže byť poškodený v dôsledku chirurgických zákrokov na hrtane, štítnej žľaze, poranení v oblasti krku, nádorov, najmä metastáz. Zhubné ochorenia v oblasti jugulárneho foramenu na báze mozgu spôsobujú rôzne kombinácie Hornerovho syndrómu s poškodením IX, X, XI a XII párov hlavových nervov.

Ak sú vlákna vnútorného plexu karotickej tepny postihnuté nad horným cervikálnym gangliom, pozoruje sa Hornerov syndróm, ale iba bez porúch potenia, pretože sudomotorické dráhy do tváre sú súčasťou vonkajšieho plexu karotickej tepny. Naopak, poruchy potenia bez porúch zreníc sa pozorujú, keď sú postihnuté vlákna vonkajšieho plexu karotickej tepny. Treba poznamenať, že podobný obraz (anhidróza bez porúch zreníc) možno pozorovať pri poškodení sympatického reťazca kaudálne od hviezdicového ganglia. To sa vysvetľuje skutočnosťou, že sympatické dráhy do zrenice, prechádzajúce sympatickým kmeňom, nezostupujú pod hviezdicový ganglion, zatiaľ čo sudomotorické vlákna smerujúce do potných žliaz tváre opúšťajú sympatický kmeň, počnúc horným cervikálnym gangliom a končiac hornými hrudnými sympatickými gangliami.

Trauma, zápalové alebo blastomatózne procesy v bezprostrednej blízkosti trojklanného (Gasserovho) ganglia, ako aj syfilitická osteitída, aneuryzma karotickej artérie, alkoholizácia trojklanného ganglia, herpes ophthalmicus sú najčastejšími príčinami Raederovho syndrómu: poškodenie prvej vetvy trojklanného nervu v kombinácii s Hornerovým syndrómom. Niekedy sa pridáva poškodenie hlavových nervov IV. a VI. páru.

Syndróm Pourfur du Petit je reverzný Hornerov syndróm. V tomto prípade sa pozoruje mydriáza, exoftalmus a lagoftalmus. Ďalšie príznaky: zvýšený vnútroočný tlak, zmeny v cievach spojivky a sietnice. Tento syndróm sa vyskytuje pri lokálnom pôsobení sympatomimetík, zriedkavo pri patologických procesoch v oblasti krku, keď je postihnutý sympatický kmeň, ako aj pri podráždení hypotalamu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Špeciálne formy porúch zreníc

Táto skupina syndrómov zahŕňa cyklickú okulomotorickú paralýzu, oftalmoplegickú migrénu, benígnu epizodickú unilaterálnu mydriázu a zreničku typu žubrienky (intermitentný segmentálny dilatačný spazmus trvajúci niekoľko minút a opakujúci sa niekoľkokrát denne).

Žiaci Argyle-Robertsona

Argyle-Robertsonove zreničky sú malé, nerovnakej veľkosti a nepravidelného tvaru so slabou reakciou na svetlo v tme a dobrou reakciou na akomodáciu s konvergenciou (disociovaná pupilárna reakcia). Je potrebné rozlišovať Argyle-Robertsonov príznak (relatívne zriedkavý znak) a bilaterálne tonické zreničky Edieho, ktoré sú častejšie.