Nociceptívna bolesť

Syndrómy nociceptívnej bolesti vznikajú v dôsledku aktivácie nociceptorov v poškodených tkanivách. Typicky sa v mieste poškodenia (hyperalgézia) objavujú zóny neustálej bolestivosti a zvýšenej citlivosti na bolesť (znížené prahy). Postupom času sa zóna zvýšenej citlivosti na bolesť môže rozšíriť a pokryť aj oblasti zdravého tkaniva. Rozlišuje sa primárna a sekundárna hyperalgézia. Primárna hyperalgézia sa vyvíja v oblasti poškodenia tkaniva, sekundárna hyperalgézia - mimo zóny poškodenia a šíri sa do zdravých tkanív. Zóna primárnej hyperalgézie sa vyznačuje znížením prahu bolesti (PT) a prahu tolerancie bolesti (PTT) pre mechanické a teplotné podnety. Zóny sekundárnej hyperalgézie majú normálny prah bolesti a znížený PTT iba pre mechanické podnety.

Príčinou primárnej hyperalgézie je senzibilizácia nociceptorov - nezapuzdrených zakončení A8 a C-aferentov.

Sezibilizácia nociceptorov nastáva v dôsledku pôsobenia patogénov uvoľnených z poškodených buniek (histamín, serotonín, ATP, leukotriény, interleukín 1, faktor nekrózy nádorov a, endotelíny, prostaglandíny atď.), tvorených v našej krvi (bradykinín), uvoľňovaných z terminálov C-aferentov (substancia P, neurokinín A).

Výskyt zón sekundárnej hyperalgézie po poškodení tkaniva je spôsobený senzibilizáciou centrálnych nociceptívnych neurónov, najmä zadných rohov miechy.

Zóna sekundárnej hyperalgézie môže byť výrazne vzdialená od miesta poranenia alebo sa dokonca nachádza na opačnej strane tela.

Senzibilizácia nociceptívnych neurónov spôsobená poškodením tkaniva spravidla pretrváva niekoľko hodín a dokonca dní. Je to do značnej miery spôsobené mechanizmami neuronálnej plasticity. Masívny vstup vápnika do buniek cez NMDA-regulované kanály aktivuje gény včasnej reakcie, ktoré následne prostredníctvom efektorových génov menia metabolizmus neurónov aj receptorový potenciál na ich membráne, v dôsledku čoho sa neuróny stávajú dlhodobo hyperexcitabilnými. Aktivácia génov včasnej reakcie a neuroplastické zmeny nastávajú do 15 minút po poškodení tkaniva.

Následne môže k senzibilizácii neurónov dôjsť aj v štruktúrach nachádzajúcich sa nad dorzálnym rohom, vrátane jadier talamu a senzomotorickej kôry mozgových hemisfér, ktoré tvoria morfologický substrát patologického algického systému.

Klinické a experimentálne údaje naznačujú, že mozgová kôra hrá významnú úlohu vo vnímaní bolesti a fungovaní antinociceptívneho systému. Významnú úlohu v tom zohrávajú opioidergné a serotonergné systémy a kortikofugálna kontrola je jednou zo zložiek mechanizmov analgetického účinku mnohých liekov.

Experimentálne štúdie ukázali, že odstránenie somatosenzorickej kôry, zodpovednej za vnímanie bolesti, oneskoruje vývoj syndrómu bolesti spôsobeného poškodením sedacieho nervu, ale nebráni jeho rozvoju v neskoršom štádiu. Odstránenie frontálnej kôry, zodpovednej za emocionálne sfarbenie bolesti, nielen oneskoruje vývoj, ale u významného počtu zvierat aj zastavuje výskyt syndrómu bolesti. Rôzne oblasti somatosenzorickej kôry majú nejednoznačný vzťah k vývoju patologického algického systému (PAS). Odstránenie primárnej kôry (S1) oneskoruje vývoj PAS, odstránenie sekundárnej kôry (S2) naopak podporuje rozvoj PAS.

Viscerálna bolesť sa vyskytuje v dôsledku ochorení a dysfunkcií vnútorných orgánov a ich membrán. Boli opísané štyri podtypy viscerálnej bolesti: skutočná lokalizovaná viscerálna bolesť; lokalizovaná parietálna bolesť; vyžarujúca viscerálna bolesť; vyžarujúca parietálna bolesť. Viscerálna bolesť je často sprevádzaná autonómnou dysfunkciou (nevoľnosť, vracanie, hyperhidróza, nestabilita krvného tlaku a srdcovej činnosti). Fenomén vyžarovania viscerálnej bolesti (Zakharyin-Geda zóny) je spôsobený konvergenciou viscerálnych a somatických impulzov na neurónoch širokého dynamického rozsahu miechy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]