Nádorové bunky: čo sú, vlastnosti, znaky

Dnes sa mnohí ľudia pýtajú, čo sú to nádorové bunky, aká je ich úloha, či sú nebezpečné alebo prospešné, alebo sú zamerané výlučne na zničenie makroorganizmu? Pozrime sa na túto problematiku.

Transformované bunky, ktoré tvoria malígny nádor. Bunky prechádzajú početnými zmenami. Tieto zmeny sú viditeľné na morfologickej, chemickej a biochemickej úrovni. Niektoré sú viditeľné aj voľným okom. Detekcia iných si vyžaduje špeciálne vybavenie. Všetko závisí od typu a umiestnenia.

Charakteristickým znakom je schopnosť neobmedzene zvyšovať svoju biomasu, čo je spôsobené porušením apoptózy (zabezpečuje programovanú smrť). Takýto rast končí až smrťou človeka.

Rozdiel medzi nádorovou bunkou a normálnou bunkou

Existuje systém bunkovej apoptózy, čo je naprogramovaná smrť bunkového článku. Zvyčajne zomrie bunka, ktorá dokončila svoj životný cyklus. Na jej mieste sa časom vyvinie nová subpopulácia bunkového cyklu. Ale počas rakovinovej transformácie je takýto prirodzený mechanizmus narušený, v dôsledku čoho táto bunka neumiera, ale naďalej rastie a funguje v tele.

Práve tento vnútorný mechanizmus je základným predpokladom vzniku nádoru, ktorý má tendenciu k nekontrolovanému a neobmedzenému rastu. V podstate ide o bunku, ktorá nie je schopná smrti a má neobmedzený rast.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bunková atypia a atypické bunky

Atypické bunky sú bunky podliehajúce mutáciám. Najčastejšie sa atypické bunky tvoria pod vplyvom rôznych vonkajších faktorov alebo dedičnosti prostredníctvom ich transformácie z kmeňových buniek. Najčastejšie je spúšťačom vývoja nádorovej bunky špecifický gén, ktorý kóduje bunkovú smrť. Niektoré potenciálne onkogénne vírusy, ako sú retrovírusy a herpesvírusy, sú schopné spôsobiť transformáciu kmeňových buniek na rakovinové bunky.

Bunkový atypizmus je skutočný proces transformácie, ktorým prechádzajú zdravé bunky. Tento proces zahŕňa komplex chemických a biochemických procesov. Mutácia sa vyskytuje za podmienok porúch imunitného systému, najmä pri autoimunitných ochoreniach, pri ktorých sa funkcia imunitného systému transformuje takým spôsobom, že začne produkovať protilátky namierené proti bunkám a tkanivám samotného tela. Vývoj bunkového atypizmu je uľahčený zhoršením prirodzenej obranyschopnosti tela, najmä pri porušení aktivity T-lymfocytov (zabijakov), dochádza k narušeniu procesov bunkovej smrti, čo vedie k ich malígnej degenerácii.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Karcinogenéza

Proces potenciálneho rastu tkaniva, ktorý nijako nesúvisí s normálnym stavom tela. Karcinogenéza znamená proces degenerácie normálnej bunky na nádorovú bunku, ktorá je lokálnou formáciou, ale je do nej zapojené celé telo. Charakteristika - nádory môžu metastázovať, rásť donekonečna.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Rakovinová bunka pod mikroskopom

Vývoj rakovinovej bunky je založený na prudkom zväčšení jadra. Rakovinová bunka sa dá ľahko zistiť pod mikroskopom, pretože jadro môže zaberať väčšinu cytoplazmy. Mitotický aparát je tiež jasne vyjadrený a jeho poruchy sú viditeľné. V prvom rade púta pozornosť prítomnosť chromozómových aberácií a nedisjunkcia chromozómov. To vedie k tvorbe viacjadrových buniek, zväčšeniu a zhrubnutiu jadra a ich prechodu do fázy mitotického delenia.

Hlboké invaginácie jadrovej membrány možno zistiť aj pod mikroskopom. Elektrónová mikroskopia odhaľuje intranukleárne štruktúry (granule). Svetelná mikroskopia môže tiež odhaliť stratu jasnosti jadrových kontúr. Jadierka si môžu zachovať normálnu konfiguráciu a môžu sa zväčšiť čo do množstva aj kvality.

Dochádza k opuchu mitochondrií. Súčasne sa znižuje počet mitochondrií, narúšajú sa mitochondriálne štruktúry. Pozoruje sa aj difúzne usporiadanie ribozómov vzhľadom na endoplazmatické retikulum. V niektorých prípadoch môže Golgiho aparát úplne zmiznúť, ale v niektorých prípadoch je možná aj jeho hypertrofia. Menia sa aj subcelulárne štruktúry, napríklad sa mení štruktúra a vzhľad lyzozómov a ribozómov. V tomto prípade dochádza k nerovnakému stupňu diferenciácie bunkových štruktúr.

Mikroskopia dokáže odhaliť nízko diferencované a vysoko diferencované nádory. Nízko diferencované nádory sú svetlé bunky, ktoré obsahujú minimálny počet organel. Bunkové jadro zaberá väčšinu bunkového priestoru. Zároveň všetky subcelulárne štruktúry majú rôzny stupeň zrelosti a diferenciácie. Vysoko diferencované nádory sa vyznačujú zachovaním pôvodnej štruktúry tkaniva.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Vlastnosti a charakteristiky nádorových buniek

Ak sa bunka stane nádorovou, jej genetická štruktúra sa naruší. To so sebou prináša represívne procesy. V dôsledku derepresie iných génov sa objavujú modifikované proteíny, izoenzýmy a dochádza k bunkovému deleniu. To môže zmeniť intenzitu fungovania génov a enzýmov. Často sa pozoruje represia proteínových zložiek. Predtým boli zodpovedné za špecializáciu buniek a boli aktivované depresiou.

Nádorová transformácia bunky

Prvky, ktoré pôsobia ako spúšťače patologického procesu. Existuje predpoklad, že zavedenie chemikálií sa vykonáva priamo do DNA a RNA buniek. To prispieva k narušeniu dozrievania, zvyšuje sa bunková permeabilita, v dôsledku čoho sú potenciálne onkogénne vírusy schopné preniknúť do bunky.

Niektoré fyzikálne faktory, ako napríklad zvýšené hladiny žiarenia, ožiarenie a mechanické faktory, môžu tiež pôsobiť ako spúšťače. V dôsledku ich vplyvu dochádza k poškodeniu genetického aparátu, narušeniu bunkového cyklu a mutáciám.

Spotreba aminokyselín prudko stúpa, anabolizmus sa zvyšuje, zatiaľ čo katabolické procesy sa znižujú. Glykolýza prudko stúpa. Dochádza aj k prudkému poklesu počtu respiračných enzýmov. Pozoruje sa aj zmena antigénovej štruktúry nádorovej bunky. Konkrétne začína produkovať proteín alfa-fetoproteín.

Značky

Najjednoduchší spôsob diagnostikovania onkologického ochorenia je krvný test na detekciu nádorových markerov. Test sa vykonáva pomerne rýchlo: 2-3 dni, v prípade núdze je možné ho vykonať za 3-4 hodiny. Počas analýzy sa identifikujú špecifické markery, ktoré naznačujú výskyt onkologických procesov v tele. Podľa typu identifikovaného markera je možné hovoriť o tom, aký typ rakoviny sa v tele vyskytuje, a dokonca určiť jej štádium.

Atypizmus

Malo by sa chápať, že bunka nie je schopná smrti. Môže tiež poskytnúť patologické metastázy. Vyznačuje sa tiež porušením syntetických procesov, intenzívne absorbuje glukózu, rýchlo rozkladá bielkoviny a sacharidy, mení účinok enzýmov.

[ 22 ], [ 23 ]

Genóm

Samotnou podstatou transformačných zmien je aktivácia syntézy nukleových kyselín. Štandardný komplex prechádza významnými zmenami. Syntéza DNA polymerázy-3, ktorá je zodpovedná za syntézu novej DNA na základe natívnej štruktúry, sa znižuje. Namiesto toho sa zvyšuje syntéza podobných štruktúr typu 2, ktoré sú schopné obnoviť DNA aj na základe denaturovanej DNA. To zabezpečuje špecifickosť uvažovaných prvkov.

Receptory

Najznámejší je receptor epidermálneho rastového faktora, čo je transmembránový receptor. Aktívne interaguje s epidermálnymi rastovými faktormi.

Imunofenotyp

Akákoľvek transformácia so sebou prináša zmenu genotypu. To sa jasne prejavuje v zmenách, ktoré sa odrážajú na fenotypovej úrovni. Akákoľvek zmena tohto druhu je pre organizmus cudzia. Znamená to nadmernú agresivitu ľudského imunitného systému, ktorá je sprevádzaná útokom a ničením vlastných tkanív organizmu.

Expresia nádorových buniek

Expresia sa vysvetľuje niekoľkými dôvodmi. Na primárnej karcinogenéze sa podieľa iba jedna bunka, ale niekedy sa do tohto procesu môže zapojiť viacero buniek súčasne. Vtedy sa nádor vyvinie, rastie a množí. Tento proces je často sprevádzaný spontánnymi mutáciami. Nádory získavajú nové vlastnosti.

Charakteristickým znakom je schopnosť exprimovať gény, ktoré pôsobia ako rastové faktory nádoru. Úplne menia metabolické procesy pôvodnej bunky, podriaďujú ju svojim potrebám a pôsobia ako druh parazita.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Difúzny prejav

Pre aktívne delenie buniek je potrebná prítomnosť konštantnej expresie faktora v krvi, ktorý potláča (utlmuje) aktivitu génov.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Nedostatok výrazu

Počas diferenciácie mutovaného tkaniva stráca schopnosť exprimovať redukujúci gén, ktorý je zodpovedný za programovanú apoptózu. Strata tejto schopnosti zbavuje zodpovedajúcu štruktúru schopnosti prestať existovať. V dôsledku toho neustále rastie a množí sa.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Proliferácia nádorových buniek

Proliferácia je indikátorom rastu, určuje závažnosť a štádium. Pozoruje sa funkčná anaplázia. Rýchlo rastúce nádory úplne strácajú všetky pôvodné vlastnosti tkaniva.

Index šírenia

Indikátor závisí od lokalizácie. Je určený expresiou Ki-67. Vyjadruje sa v percentách určením pomeru medzi počtom normálnych buniek a počtom nádorových buniek. Vyjadruje sa v percentách, kde 1 % je minimálny počet, skoré štádium nádorového procesu. 100 % je maximálne štádium, zvyčajne zistené pri fatálnych následkoch.

Jedinečnosť

Sú to transformované bunky, ktoré prešli mutačnými procesmi. Tieto bunky majú tiež výraznú schopnosť transformovať základné vlastnosti pôvodnej bunky. Charakteristickým znakom je neschopnosť umierať a schopnosť rásť neobmedzene.

Jednotnosť

V prvom rade je potrebné vedieť, že tento jav nie je ničím iným ako degenerovanou bunkou ľudského tela, ktorá z rôznych dôvodov prešla malígnou transformáciou. Tento proces môže potenciálne podstúpiť takmer každá zdravá bunka ľudského tela. Hlavnou vecou je prítomnosť spúšťacieho faktora, ktorý spustí mechanizmus transformácie (karcinogenézy). Takýmito faktormi môže byť vírus, poškodenie bunkovej alebo tkanivovej štruktúry, prítomnosť špeciálneho génu kódujúceho rakovinovú degeneráciu.

Cirkulujúce nádorové bunky

Hlavným znakom takejto bunky je zmena v jej biochemickom cykle. Dochádza k zmene enzymatickej aktivity. Za zmienku stojí aj tendencia znižovať množstvo DNA polymerázy 3, ktorá využíva všetky zložky natívnej DNA bunky. Výrazne sa mení aj syntéza. Syntéza bielkovín sa prudko zvyšuje, a to kvalitatívne aj kvantitatívne. Obzvlášť zaujímavá je prítomnosť proteínu s veľkým jadrovým vretenom v rakovinových bunkách. Normálne by obsah tohto proteínu nemal presiahnuť 11 %, pri nádoroch sa toto číslo zvyšuje na 30 %. Mení sa metabolická aktivita.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Nádorové kmeňové bunky

Dá sa povedať, že ide o primárne, nediferencované štruktúry, ktoré následne prechádzajú diferenciáciou funkcií. Ak takáto bunka prejde mutáciou a zmení sa na rakovinovú bunku, stáva sa zdrojom metastáz, pretože sa voľne pohybuje s prietokom krvi a je schopná diferencovať sa do akéhokoľvek tkaniva. Žije dlho a pomaly sa množí. Pri transplantácii osobe s nízkou imunitou (imunodeficienciou) môže spôsobiť rozvoj malígneho nádoru.

Apoptóza nádorových buniek

Hlavným problémom nádorovej bunky je, že má narušené procesy apoptózy (programovaná smrť, nie je schopná smrti a neustále rastie a množí sa). Existuje gén, ktorý inaktivuje gén, ktorý robí bunku nesmrteľnou. To umožňuje reštartovať procesy apoptózy, v dôsledku čoho je možné obnoviť normálne bunkové procesy a vrátiť bunku do normálneho stavu, čo spôsobuje jej smrť.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Diferenciácia nádorových buniek

Nádorové bunky sa diferencujú v závislosti od tkanív, ktorých sú súčasťou. Názvy nádorov tiež závisia od názvov tkanív, ktorých sú súčasťou, ako aj od orgánu, ktorý prešiel nádorovou transformáciou: myóm, fibromyóm, epitel, nádor spojivového tkaniva.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]