Mentálna retardácia - liečba

Liečba mentálnej retardácie

Psychofarmakoterapia mentálnej retardácie vstupuje do novej éry, ktorá sa vyznačuje zlepšenou diagnostikou, pochopením jej patogenetických mechanizmov a rozšírením terapeutických možností.

Vyšetrenie a liečba detí a dospelých s mentálnou retardáciou musí byť komplexná a musí zohľadňovať, ako sa jedinec učí, pracuje a ako sa rozvíjajú jeho vzťahy s ostatnými. Možnosti liečby zahŕňajú širokú škálu intervencií: individuálnu, skupinovú, rodinnú, behaviorálnu, fyzickú, ergoterapiu a iné typy terapie. Jednou zo zložiek liečby je psychofarmakoterapia.

Používanie psychotropných liekov u mentálne postihnutých osôb si vyžaduje osobitnú pozornosť z hľadiska právnych a etických aspektov. V 70. rokoch 20. storočia medzinárodné spoločenstvo vyhlásilo práva mentálne postihnutých osôb na primeranú lekársku starostlivosť. Tieto práva boli stanovené v „Deklarácii práv osôb so zdravotným postihnutím“. Deklarácia vyhlásila „právo na primeranú lekársku starostlivosť“ a „rovnaké občianske práva ako ostatní ľudia“. Podľa Deklarácie by sa „osobám so zdravotným postihnutím mala poskytovať kvalifikovaná právna pomoc, ak je to potrebné na ochranu týchto osôb“.

Vyhlásenie práva mentálne postihnutých osôb na primeranú lekársku starostlivosť znamenalo prísnu kontrolu nad možnými excesmi pri uplatňovaní obmedzujúcich opatrení, a to aj v súvislosti s užívaním psychotropných liekov na potlačenie nežiaducej aktivity. Súdy sa vo všeobecnosti riadia ustanovením, že fyzické alebo chemické obmedzujúce opatrenia by sa mali voči osobe uplatňovať iba vtedy, keď „dôjde k násilnému správaniu, zraneniu alebo pokusu o samovraždu alebo je vážne ohrozený“. Okrem toho súdy zvyčajne vyžadujú „individuálne posúdenie možnosti a povahy násilného správania, pravdepodobného účinku liekov na jednotlivca a možnosti alternatívnych opatrení menej obmedzujúcej povahy“ – aby sa potvrdilo, že bola implementovaná „najmenej obmedzujúca alternatíva“. Pri rozhodovaní o použití psychotropných liekov u mentálne postihnutých osôb by sa preto mali starostlivo zvážiť možné riziká a očakávané prínosy takéhoto predpisu. Ochrana záujmov mentálne postihnutého pacienta sa vykonáva prostredníctvom „alternatívneho názoru“ (ak anamnestické údaje naznačujú absenciu kritiky a preferencií pacienta) alebo prostredníctvom tzv. „substitučného názoru“ (ak existujú nejaké informácie o preferenciách jednotlivca v súčasnosti alebo minulosti).

V posledných dvoch desaťročiach sa doktrína „najmenej reštriktívnej alternatívy“ stala relevantnou v súvislosti s údajmi zo štúdií o používaní psychotropných liekov u mentálne retardovaných pacientov. Ukázalo sa, že psychotropné lieky sa predpisujú 30 – 50 % pacientov umiestnených v psychiatrických zariadeniach, 20 – 35 % dospelých pacientov a 2 – 7 % detí s mentálnou retardáciou pozorovaných ambulantne. Zistilo sa, že psychotropné lieky sa častejšie predpisujú starším pacientom, osobám, na ktoré sa vzťahujú prísnejšie reštriktívne opatrenia, ako aj pacientom so sociálnymi, behaviorálnymi problémami a poruchami spánku. Pohlavie, úroveň inteligencie, povaha porúch správania neovplyvnili frekvenciu užívania psychotropných liekov u mentálne retardovaných jedincov. Treba poznamenať, že hoci 90 % mentálne retardovaných jedincov žije mimo psychiatrických zariadení, systematické štúdie tohto kontingentu pacientov sú mimoriadne zriedkavé.

Psychotropné lieky a mentálna retardácia

Keďže ľuďom s mentálnou retardáciou sa často predpisujú psychotropné lieky, a často ich kombinácia, na kontrolu ich správania počas dlhého obdobia, je mimoriadne dôležité zvážiť krátkodobé a dlhodobé účinky týchto liekov, aby sa vybrali tie najbezpečnejšie. V prvom rade ide o neuroleptiká, ktoré sa obzvlášť často používajú u tejto kategórie pacientov a často spôsobujú závažné vedľajšie účinky vrátane ireverzibilnej tardívnej dyskinézy. Hoci neuroleptiká umožňujú kontrolovať nevhodné správanie potlačením behaviorálnej aktivity vo všeobecnosti, sú tiež schopné selektívne inhibovať stereotypy a autoagresívne správanie. Na zníženie autoagresívneho správania a stereotypov sa používajú aj opioidné antagonisty a inhibítory spätného vychytávania serotonínu. Normotimické lieky - lítiové soli, kyselina valproová (depakín), karbamazepín (finlepsín) - sú užitočné pri korekcii cyklických afektívnych porúch a výbuchov zúrivosti. Beta-blokátory, ako je propranolol (Anaprilín), môžu byť účinné pri liečbe agresie a rušivého správania. Psychostimulanciá - metylfenidát (Ritalin), dextramfetamín (Dexedrín), pemolín (Cylert) - a alfa2-adrenergné agonisty, ako je klonidín (Clonidin) a guanfacín (Estulic), majú pozitívny účinok pri liečbe poruchy pozornosti s hyperaktivitou u ľudí s mentálnou retardáciou.

Kombinovaná liečba neuroleptikami, antikonvulzívami, antidepresívami a normotikami je plná problémov spojených s farmakokinetickými a farmakodynamickými interakciami. Preto by sa mal lekár pred predpísaním kombinácie liekov informovať o možnosti liekových interakcií v referenčných knihách alebo iných zdrojoch informácií. Treba zdôrazniť, že pacienti často dlhodobo užívajú zbytočné lieky, ktorých vysadenie nemá nepriaznivý vplyv na ich stav, ale umožňuje im vyhnúť sa vedľajším účinkom týchto liekov.

Neuroleptiká. Na potlačenie deštruktívnych činov sa používa mnoho psychotropných liekov, ale žiadny z nich nebol taký účinný ako neuroleptiká. Účinnosť neuroleptík možno vysvetliť úlohou hyperaktivity dopaminergných systémov mozgu v patogenéze autoagresívnych činov. Klinické štúdie s chlórpromazínom (chlórpromazín), tioridazínom (sonapax) a risperidónom (rispolept) preukázali schopnosť všetkých týchto liekov inhibovať deštruktívne činy. Otvorené štúdie s flufenazínom (moditen) a haloperidolom tiež preukázali ich účinnosť pri korekcii autoagresívnych (sebapoškodzujúcich) a agresívnych činov. Agresivita však nemusí reagovať na neuroleptickú liečbu v rovnakej miere ako sebapoškodzujúce činy. Možno sú pri autoagresívnych činoch dôležitejšie vnútorné neurobiologické faktory, zatiaľ čo agresivita viac závisí od vonkajších faktorov.

Hlavným nebezpečenstvom pri užívaní neuroleptík je relatívne vysoká frekvencia extrapyramídových vedľajších účinkov. Podľa rôznych štúdií približne jedna alebo dve tretiny pacientov s mentálnou retardáciou vykazujú príznaky tardívnej dyskinézy - chronickej, niekedy ireverzibilnej orofaciálnej dyskinézy, zvyčajne spojenej s dlhodobým užívaním neuroleptík. Zároveň sa ukázalo, že u významnej časti (v niektorých štúdiách u tretiny) pacientov s mentálnou retardáciou sa vyskytujú násilné pohyby pripomínajúce tardívnu dyskinézu bez neuroleptickej liečby. To naznačuje, že táto kategória pacientov sa vyznačuje vysokou predispozíciou k rozvoju tardívnej dyskinézy. Pravdepodobnosť vzniku tardívnej dyskinézy závisí od trvania liečby, dávky neuroleptika a veku pacienta. Tento problém je obzvlášť relevantný vzhľadom na to, že približne 33 % detí a dospelých s mentálnou retardáciou užíva neuroleptiká. Parkinsonizmus a ďalšie skoré extrapyramídové vedľajšie účinky (tremor, akútna dystónia, akatízia) sa zisťujú u približne tretiny pacientov užívajúcich neuroleptiká. Akatízia sa vyznačuje vnútorným diskomfortom, ktorý núti pacienta byť v neustálom pohybe. Vyskytuje sa u približne 15 % pacientov užívajúcich neuroleptiká. Užívanie neuroleptík so sebou nesie riziko neuroleptického malígneho syndrómu (NMS), ktorý je zriedkavý, ale môže viesť k smrti. Rizikovými faktormi pre NMS sú mužské pohlavie, užívanie vysokoúčinných neuroleptík. Podľa nedávnej štúdie je úmrtnosť u mentálne retardovaných jedincov s rozvojom NMS 21 %. V prípadoch, keď sú pacientom s mentálnou retardáciou predpísané neuroleptiká, je pred a počas liečby povinné dynamické posúdenie možných extrapyramídových porúch pomocou špeciálnych škál: Škála abnormálnych mimovoľných pohybov (AIMS), Škála dyskinézie identifikačného systému (DISCUS), Škála akatízie (AS). Atypické neuroleptiká, ako je klozapín a olanzapín, s menšou pravdepodobnosťou spôsobujú extrapyramídové vedľajšie účinky, ale ich účinnosť u mentálne retardovaných jedincov musí byť potvrdená v kontrolovaných klinických štúdiách. Treba tiež pripomenúť, že hoci je klozapín účinným neuroleptikom, môže spôsobiť agranulocytózu a epileptické záchvaty. Olanzapín, sertindol, kvetiapín a ziprasidón sú nové atypické neuroleptiká, ktoré sa v budúcnosti nepochybne budú používať na liečbu mentálne retardovaných pacientov, pretože sú bezpečnejšie ako tradičné neuroleptiká.

Zároveň sa nedávno objavila alternatíva k neuroleptikám vo forme selektívnych inhibítorov spätného vychytávania serotonínu a normotymických látok, ich použitie si však vyžaduje presnejšiu identifikáciu štruktúry duševných porúch. Tieto lieky môžu znížiť potrebu neuroleptík pri liečbe sebapoškodzujúcich činov a agresie.

Normotimiká. Medzi normotimické látky patrí lítium, karbamazepín (finlepsín) a kyselina valproová (depakín). Závažná agresia a sebapoškodzujúce prejavy sa úspešne liečia lítiom aj bez afektívnych porúch. Užívanie lítia viedlo k poklesu agresívnych a autoagresívnych prejavov, a to tak podľa klinických dojmov, ako aj podľa výsledkov hodnotiacich škál, takmer vo všetkých klinických štúdiách. Iné normotymické látky (karbamazepín, kyselina valproová) môžu tiež potlačiť sebapoškodzujúce prejavy a agresiu u jedincov s mentálnou retardáciou, ale ich účinnosť sa musí overiť v klinických štúdiách.

Beta-blokátory. Propranolol (anaprilín), blokátor beta-adrenergných receptorov, môže znížiť agresívne správanie spojené so zvýšeným adrenergným tonusom. Inhibíciou aktivácie adrenoreceptorov noradrenalínom propranolol znižuje chronotropné, inotropné a vazodilatačné účinky tohto neurotransmiteru. Inhibícia fyziologických prejavov stresu môže sama o sebe znížiť agresiu. Keďže hladina propranololu v krvi u pacientov s Downovým syndrómom bola vyššia ako zvyčajne, biologická dostupnosť lieku u týchto pacientov môže byť z určitých dôvodov zvýšená. Hoci bola hlásená schopnosť propranololu úspešne potlačiť impulzívne výbuchy hnevu u niektorých mentálne retardovaných jedincov, tento účinok propranololu by sa mal potvrdiť v kontrolovaných štúdiách.

Antagonisty opioidných receptorov. Naltrexón a naloxón sú antagonisty opioidných receptorov, ktoré blokujú účinky endogénnych opioidov a používajú sa pri liečbe autoagresie. Na rozdiel od naltrexónu je naloxón dostupný v parenterálnej forme a má kratší T1/2. Hoci skoré otvorené štúdie antagonistov opioidných receptorov preukázali zníženie autoagresie, následné kontrolované štúdie ukázali, že ich účinnosť nebola vyššia ako u placeba. Potenciál pre dysfóriu a negatívne výsledky kontrolovaných štúdií neumožňujú, aby sa táto skupina liekov považovala za liečbu voľby autoagresie. Klinické skúsenosti však ukazujú, že tieto látky môžu byť v niektorých prípadoch užitočné.

Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu. Podobnosť autoagresívneho správania so stereotypmi môže vysvetľovať pozitívnu reakciu niektorých pacientov na selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu, ako je klomipramín (Anafranil), fluoxetín (Prozac), fluvoxamín (Fevarin), sertralín (Zoloft), paroxetín (Paxil), citalopram (Cipramil). Sebapoškodzovanie, agresia, stereotypie a behaviorálne rituály sa môžu pod vplyvom fluoxetínu znížiť, najmä ak sa vyvinú na pozadí komorbidných kompulzívnych činov. Podobné výsledky (zníženie autoagresívnych, rituálnych činov a perseverácií) sa dosiahli pri použití klomipramínu. Dvojito zaslepené štúdie určia, či sú tieto látky užitočné u všetkých pacientov s autoagresívnym správaním, alebo či pomáhajú iba v prítomnosti komorbidných kompulzívnych/perseveračných činov. Keďže tieto látky sú schopné spôsobiť excitáciu, ich použitie môže byť obmedzené na liečbu tohto syndrómu.

Mentálna retardácia a afektívne poruchy

Nedávny pokrok v diagnostike depresie a dystýmie u mentálne retardovaných jedincov umožňuje liečiť tieto stavy špecifickejšími látkami. Reakcia na antidepresíva u mentálne retardovaných jedincov je však variabilná. Pri užívaní antidepresív sa často vyskytuje dysfória, hyperaktivita a zmeny správania. V retrospektívnom prehľade reakcie na tricyklické antidepresíva u mentálne retardovaných dospelých iba 30 % pacientov preukázalo významný pozitívny účinok, pričom symptómy ako agitácia, agresia, sebapoškodzovanie, hyperaktivita a podráždenosť zostali do značnej miery nezmenené.

Reakcia na normotymické lieky pri cyklických afektívnych poruchách u pacientov s mentálnou retardáciou bola predvídateľnejšia. Hoci je známe, že lítium narúša transport sodíka v nervových a svalových bunkách a ovplyvňuje metabolizmus katecholamínov, mechanizmus jeho účinku na afektívne funkcie zostáva nejasný. Pri liečbe lítiom by sa mala pravidelne sledovať hladina tohto iónu v krvi, mal by sa vykonať klinický krvný test a vyšetrenie funkcie štítnej žľazy. Jedna placebom kontrolovaná a niekoľko otvorených štúdií o účinnosti lítia pri bipolárnej poruche u jedincov s mentálnou retardáciou priniesli povzbudivé výsledky. Medzi vedľajšie účinky lítiových prípravkov patria gastrointestinálne poruchy, ekzém a tras.

Kyselina valproová (Depakine) a divalproex sodný (Depakote) majú antikonvulzívne a normotymické účinky, ktoré môžu byť spôsobené účinkom lieku na hladiny GABA v mozgu. Hoci boli hlásené prípady pečeňovej toxicity pri užívaní kyseliny valproovej, zvyčajne sa vyskytli v ranom detstve, počas prvých šiestich mesiacov liečby. Funkcia pečene by sa však mala sledovať pred liečbou a pravidelne počas nej. Pozitívny účinok kyseliny valproovej na afektívne poruchy, agresiu a sebapoškodzovanie u mentálne retardovaných jedincov sa preukázal v 80 % prípadov. Karbamazepín (Finlepsin), ďalšie antikonvulzívum používané ako normotymické činidlo, môže byť tiež užitočný pri liečbe afektívnych porúch u mentálne retardovaných jedincov. Keďže sa pri užívaní karbamazepínu môže vyvinúť aplastická anémia a agranulocytóza, pred predpísaním lieku a počas liečby by sa mali sledovať klinické krvné testy. Pacientov treba upozorniť na skoré príznaky toxicity a hematologických komplikácií, ako je horúčka, bolesť hrdla, vyrážka, afty v ústach, krvácanie, petechiálne krvácania alebo purpura. Napriek antiepileptickej aktivite sa má karbamazepín používať s opatrnosťou u pacientov s polymorfnými záchvatmi vrátane atypických absencií, pretože liek môže u týchto pacientov vyvolať generalizované tonicko-klonické záchvaty. Reakcia na karbamazepín u mentálne retardovaných jedincov s afektívnymi poruchami nie je taká predvídateľná ako reakcia na lítium a kyselinu valproovú.

Mentálna retardácia a úzkostné poruchy

Buspirón (Buspar) je anxiolytické liečivo, ktoré sa svojimi farmakologickými vlastnosťami líši od benzodiazepínov, barbiturátov a iných sedatív a hypnotík. Predklinické štúdie ukazujú, že buspirón má vysokú afinitu k serotonínovým 5-HT1D receptorom a strednú afinitu k dopamínovým D2 receptorom v mozgu. Tento účinok môže vysvetľovať výskyt syndrómu nepokojných nôh, ktorý sa niekedy objavuje krátko po začatí liečby liekom. Medzi ďalšie vedľajšie účinky patria závraty, nevoľnosť, bolesť hlavy, podráždenosť a agitovanosť. Účinnosť buspirónu pri liečbe úzkosti u mentálne retardovaných jedincov nebola predmetom kontrolovaných štúdií. Ukázalo sa však, že môže byť užitočný pri autoagresívnych činoch.

Mentálna retardácia a stereotypy

Fluoxetín je selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu účinný pri depresii a obsedantno-kompulzívnej poruche. Keďže metabolity fluoxetínu inhibujú aktivitu CYP2D6, kombinácia s liekmi, ktoré sú metabolizované týmto enzýmom (napr. tricyklické antidepresíva), môže spôsobiť vedľajšie účinky. Štúdie preukázali, že rovnovážna koncentrácia imipramínu a desipramínu v krvi po pridaní fluoxetínu sa zvyšuje 2 až 10-násobne. Navyše, keďže fluoxetín má dlhý polčas eliminácie, tento účinok sa môže vyskytnúť do 3 týždňov po jeho vysadení. Pri užívaní fluoxetínu sú možné nasledujúce vedľajšie účinky: úzkosť (10 – 15 %), nespavosť (10 – 15 %), zmeny chuti do jedla a hmotnosti (9 %), vyvolanie mánie alebo hypománie (1 %), epileptické záchvaty (0,2 %). Okrem toho je možná asténia, úzkosť, zvýšené potenie, gastrointestinálne poruchy vrátane anorexie, nevoľnosť, hnačka a závraty.

Iné selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI) – sertralín, fluvoxamín, paroxetín a neselektívny inhibítor klomipramín – môžu byť užitočné pri liečbe stereotypie, najmä ak je prítomná kompulzívna zložka. Klomipramín je tricyklické antidepresívum zo skupiny dibenzazepínov so špecifickou antiobsedantnou aktivitou. Ukázalo sa, že klomipramín je účinný pri liečbe záchvatov hnevu a kompulzívneho rituálneho správania u dospelých s autizmom. Hoci aj iné SSRI môžu mať pozitívny vplyv na stereotypiu u mentálne retardovaných pacientov, na potvrdenie ich účinnosti sú potrebné kontrolované štúdie.

Mentálna retardácia a porucha pozornosti s hyperaktivitou

Hoci je už nejaký čas známe, že takmer 20 % detí s mentálnou retardáciou má poruchu pozornosti s hyperaktivitou, až v posledných dvoch desaťročiach sa začali robiť pokusy o jej liečbu.

Psychostimulanciá. Metylfenidát (Ritalin) je mierny stimulant centrálneho nervového systému. Selektívne znižuje prejavy hyperaktivity a deficitu pozornosti u jedincov s mentálnou retardáciou. Metylfenidát je liek s krátkodobým účinkom. Jeho vrchol aktivity u detí nastáva po 1,3 – 8,2 hodinách (v priemere po 4,7 hodinách) pri užívaní lieku s predĺženým uvoľňovaním alebo po 0,3 – 4,4 hodinách (v priemere po 1,9 hodinách) pri užívaní štandardného lieku. Psychostimulanciá majú pozitívny vplyv na pacientov s miernou až stredne ťažkou mentálnou retardáciou. Zároveň je ich účinnosť vyššia u pacientov s impulzívnosťou, deficitom pozornosti, poruchami správania, zhoršenou motorickou koordináciou a perinatálnymi komplikáciami. Vzhľadom na stimulačný účinok je liek kontraindikovaný v prípadoch ťažkej úzkosti, psychického stresu a agitácie. Okrem toho je relatívne kontraindikovaný u pacientov s glaukómom, tikmi a u pacientov s rodinnou anamnézou Tourettového syndrómu. Metylfenidát môže spomaliť metabolizmus kumarínových antikoagulancií, antikonvulzív (ako je fenobarbital, fenytoín alebo primidón), ako aj fenylbutazónu a tricyklických antidepresív. Preto sa má dávka týchto liekov znížiť, ak sa predpisujú spolu s metylfenidátom. Najčastejšími nežiaducimi reakciami metylfenidátu sú úzkosť a nespavosť, ktoré sú závislé od dávky. Medzi ďalšie nežiaduce účinky patria alergické reakcie, anorexia, nevoľnosť, závraty, palpitácie, bolesť hlavy, dyskinéza, tachykardia, angína pectoris, srdcová arytmia, bolesť brucha a úbytok hmotnosti pri dlhodobom užívaní.

Dextramfetamín sulfát (d-amfetamín, dexedrín) je pravotočivý izomér d,1-amfetamín sulfátu. Periférny účinok amfetamínov sa vyznačuje zvýšením systolického a diastolického krvného tlaku, slabým bronchodilatačným účinkom a stimuláciou dýchacieho centra. Pri perorálnom podaní dosahuje koncentrácia dextramfetamínu v krvi vrchol po 2 hodinách. Polčas eliminácie je približne 10 hodín. Lieky, ktoré zvyšujú kyslosť, znižujú absorpciu dextramfetamínu a lieky, ktoré znižujú kyslosť, ju zvyšujú. Klinické štúdie preukázali, že dextramfetamín znižuje prejavy ADHD u detí s mentálnou retardáciou.

Agonisty alfa-adrenergných receptorov. Klonidín (klonidín) a guanfacín (estulik) sú agonisty alfa-adrenergných receptorov, ktoré sa úspešne používajú na liečbu hyperaktivity. Klonidín, derivát imidazolínu, stimuluje alfa-adrenergné receptory v mozgovom kmeni, čím znižuje aktivitu sympatického systému, periférny odpor, renálny cievny odpor, srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Klonidín účinkuje rýchlo: po perorálnom podaní krvný tlak klesá v priebehu 30-60 minút. Koncentrácia lieku v krvi dosiahne svoj vrchol v priebehu 2-4 hodín. Pri dlhodobom užívaní sa vyvíja tolerancia na liek. Náhle vysadenie klonidínu môže viesť k podráždenosti, nepokoju, bolestiam hlavy, trasu, ktoré sú sprevádzané rýchlym zvýšením krvného tlaku a zvýšením hladiny katecholamínov v krvi. Keďže klonidín môže vyvolať rozvoj bradykardie a atrioventrikulárneho bloku, je potrebná opatrnosť pri predpisovaní lieku pacientom užívajúcim digitalisové prípravky, antagonisty vápnika, beta-blokátory, ktoré potláčajú funkciu sínusového uzla alebo vedenie cez atrioventrikulárny uzol. Medzi najčastejšie vedľajšie účinky klonidínu patrí sucho v ústach (40 %), ospalosť (33 %), závraty (16 %), zápcha (10 %), slabosť (10 %), sedácia (10 %).

Guanfacín (Estulic) je ďalší alfa2-adrenergný agonista, ktorý tiež znižuje periférny cievny odpor a spomaľuje srdcovú frekvenciu. Guanfacín účinne znižuje prejavy ADHD u detí a môže špecificky zlepšiť funkciu prefrontálnych oblastí mozgu. Podobne ako klonidín, aj guanfacín zvyšuje sedatívny účinok fenotiazínov, barbiturátov a benzodiazepínov. Vo väčšine prípadov sú vedľajšie účinky spôsobené guanfacínom mierne. Patria sem sucho v ústach, ospalosť, asténia, závraty, zápcha a impotencia. Pri výbere lieku na liečbu ADHD u detí s mentálnou retardáciou nie je prítomnosť tikov takým častým problémom; v tejto kategórii pacientov sú neskôr ťažšie rozpoznateľné ako u normálne sa vyvíjajúcich detí. Ak však pacient s mentálnym postihnutím má tiky alebo rodinnú anamnézu Tourettového syndrómu, alfa2-adrenergné agonisty by sa mali považovať za lieky voľby na liečbu ADHD.