Rakhitis

Krivica (z gréckeho rhachis - „hrebeň“, „chrbtica“) bola lekárom známa už v staroveku. V roku 1650 anglický anatóm a ortopéd Glisson opísal klinický obraz krivice, ktorá bola nazvaná „anglická choroba“, „slumová choroba“. Významný príspevok k štúdiu krivice urobili ruskí pediatri: N. F. Filatov, A. A. Kisel, G. N. Speransky, A. F. Tur, K. A. Svjatkina, E. M. Lukyanova.

Porucha tvorby kostí je lokalizovaná najmä v oblasti kostných epimetafýz (rastových zón). Keďže rast kostí a rýchlosť ich prestavby sú najvyššie v ranom detstve, kostné prejavy krivice sú najvýraznejšie u detí v prvých 2-3 rokoch života. Krivica sa vyznačuje aj zmenami v iných orgánoch a systémoch a znížením imunitnej reaktivity dieťaťa.

Infantilná krivica je u detí počas prvých rokov života bežná. Krivica sa prvýkrát spomína v dielach Sorana z Efezu (98-138 n. l.), ktorý u detí identifikoval deformácie dolných končatín a chrbtice. Galén (131-201 n. l.) opísal zmeny kostného systému súvisiace s krivicou vrátane deformácie hrudníka. V stredoveku sa krivica nazývala anglickou chorobou, pretože práve v Anglicku boli jej závažné formy rozšírené, čo súviselo s nedostatočným slnečným žiarením v tomto klimatickom pásme. Úplný klinický a patologický opis krivice vypracoval anglický ortopéd Francis Episson v roku 1650. Podľa jeho názoru sú hlavnými rizikovými faktormi pre rozvoj krivice u detí nepriaznivá dedičnosť a nesprávna výživa matky. V roku 1847 S. F. Chotovitsky v knihe „Pediatria“ opísal nielen poškodenie kostného systému pri krivici, ale aj zmeny v gastrointestinálnom trakte, vegetatívne poruchy a svalovú hypotóniu. V roku 1891 N. F. Filatov poznamenal, že krivica je všeobecné ochorenie tela, hoci sa prejavuje hlavne zvláštnou zmenou kostí.

Podľa moderných koncepcií je krivica ochorenie charakterizované dočasným rozporom medzi potrebami rastúceho organizmu pre fosfor a vápnik a nedostatočnosťou ich transportných systémov v tele. Ide o ochorenie rastúceho organizmu spôsobené metabolickou poruchou (predovšetkým metabolizmom fosforu a vápnika), ktorej hlavným klinickým syndrómom je poškodenie kostrového systému (zhoršená tvorba, správny rast a mineralizácia kostí), pri ktorom je patologický proces lokalizovaný najmä v oblasti metaepifýz kostí. Keďže rast a rýchlosť prestavby kostí sú najvyššie v ranom detstve, poškodenie kostrového systému je najvýraznejšie u detí vo veku 2-3 rokov. Krivica je multifaktoriálne metabolické ochorenie, ktorého diagnostika, prevencia a liečba by mali zohľadňovať všetky faktory patogenézy: nedostatočnosť a nerovnováhu príjmu vápnika a fosforu s potravou, nezrelosť endokrinného systému dieťaťa, sprievodné ochorenia atď. Okrem patológie metabolizmu fosforu a vápnika existujú aj poruchy metabolizmu bielkovín a mikroelementov (horčík, meď, železo atď.), deficit polyvitamínov a aktivácia lipidovej peroxidácie.

Kód MKCH-10

E55.0. Aktívna krivica.

Epidemiológia krivice

Krivica sa vyskytuje vo všetkých krajinách, ale je obzvlášť častá u severských národov, ktoré žijú v podmienkach nedostatočného slnečného žiarenia. Deti narodené na jeseň a v zime trpia krivicou častejšie a závažnejšie. Na začiatku 20. storočia sa krivica pozorovala u 50 – 80 % malých detí v západoeurópskych krajinách. Až 70 % detí na Ukrajine malo v týchto rokoch krivicu. Podľa A. I. Ryvkina (1985) sa krivica u detí prvého roku života vyskytuje až u 56,5 %, podľa S. V. Maltseva (1987) jej prevalencia dosahuje 80 %. Ochorenie je najzávažnejšie u predčasne narodených detí.

Klasická (s nedostatkom vitamínu D) krivica doteraz zaujíma významné miesto v štruktúre chorobnosti malých detí. V Rusku sa jej výskyt v posledných rokoch pohyboval od 54 do 66 %. Podľa moskovských pediatrov sa klasická krivica v súčasnosti vyskytuje u 30 % malých detí. Toto číslo možno považovať za podhodnotené, pretože sa evidujú iba závažné a stredne závažné formy ochorenia. V rozvinutých krajinách, kde sa zaviedla špecifická prevencia krivice vitamínom D a vitaminizácia detskej výživy, sa závažné formy krivice stali zriedkavými, ale jej subklinické a rádiologické prejavy zostávajú rozšírené. Vo Francúzsku bol tak latentný nedostatok vitamínu D zistený u 39 % a zjavné klinické prejavy u 3 % detí hospitalizovaných s rôznymi ochoreniami. V severných provinciách Kanady bola hypovitaminóza D zistená u 43 % vyšetrených detí. V južných krajinách zostáva krivica napriek dostatočnej intenzite ultrafialového žiarenia veľmi častým ochorením. V Turecku bola krivica zistená u 24 % detí vo veku 3 – 6 mesiacov, hoci zavedenie profylaxie vitamínom D znížilo jej prevalenciu na 4 %.

Krivica, najmä stredne ťažká a ťažká, utrpená v ranom detstve, môže mať nepriaznivý vplyv na následný vývoj detí. U takýchto detí sa vyvíjajú zlé držanie tela, ploché nohy, sploštenie a deformácia panvových kostí, zubný kaz a krátkozrakosť. Úloha krivice pri rozvoji osteopénie a osteoporózy, ktoré sú rozšírené u dospievajúcich, bola preukázaná. Dôsledky nedostatku vitamínu D v detstve sú uvedené v tabuľke 11-1.

Dôsledky nedostatku vitamínu D

Orgány	Dôsledky nedostatku
Kosti a kostná dreň	Osteoporóza, osteomalácia, myelofibróza, anémia, myeloidná dysplázia
Gastrointestinálny trakt	Znížená absorpcia vápnika, fosforu, horčíka, hepatosplenický syndróm, porucha gastrointestinálnej motility
Lymfatický systém	Znížená imunita, syntéza interleukínov 1, 2, fagocytóza, produkcia interferónu. Nedostatočná expresia 1a antigénu, ktorá spôsobuje predispozíciu k atopii.
Svalový systém	Svalová hypotónia, kŕče (spazmofília)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príčiny krivice

Hlavným etiologickým faktorom krivice je nedostatok vitamínu D. Zároveň sa krivica považuje za multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom existuje rozpor medzi vysokou potrebou rastúceho dieťaťa po fosforovo-vápenatých soliach a nedostatočným vývojom regulačných systémov, ktoré zabezpečujú dodávku týchto solí do tkanív.

Existujú dva spôsoby, ako zabezpečiť telo vitamínom D: príjem potravou a tvorba v koži pod vplyvom ultrafialových lúčov. Prvý spôsob je spojený s príjmom cholekalciferolu (vitamínu D3) s produktmi živočíšneho pôvodu (tresčia pečeň, rybie ikry, vaječný žĺtok; v menšej miere - ľudské a kravské mlieko, maslo). Ergokalciferol (vitamín D2) sa nachádza v rastlinných olejoch. Druhý spôsob je spojený s tvorbou vitamínu D v koži z 7-dehydrocholesterolu pod vplyvom ultrafialových lúčov s vlnovou dĺžkou 280-310 μm. Predtým sa tieto dva spôsoby poskytovania vitamínu D považovali za rovnocenné. Nedávno sa však zistilo, že viac ako 90 % vitamínu D sa syntetizuje ultrafialovým žiarením a 10 % pochádza z potravy. Za priaznivých podmienok detská pokožka produkuje potrebné množstvo vitamínu D. Pri nedostatočnom slnečnom žiarení v dôsledku klimatických podmienok (dymový vzduch, oblačnosť, hmla) sa intenzita syntézy vitamínu D znižuje.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Tvorba aktívnych metabolitov vitamínu D

Po vstupe do tela sa vitamín D premieňa na aktívnejšie metabolity prostredníctvom komplexných transformácií v pečeni a obličkách.

Prvá fáza aktivácie je spojená s tým, že vitamín D vstupujúci do tráviaceho traktu alebo vytvorený v koži je transportovaný do pečene, kde sa pod vplyvom enzýmu 25-hydroxylázy premieňa na 25-hydroxycholekalciferol alebo kalcidiol, hlavnú formu vitamínu D cirkulujúcu v krvi. U zdravých detí je obsah 25-hydroxycholekalciferolu v krvnom sére približne 20 – 40 ng/ml.

Druhou fázou metabolizmu vitamínu D je opakovaná hydroxylácia v obličkách, kde je 25-hydroxycholekalciferol transportovaný proteínom viažucim vitamín D (transkalciferínom). Na úrovni mitochondrií obličiek sa tvorí najaktívnejší metabolit - 1,25-dihydroxycholekalciferol alebo kalcitriol, ako aj 24,25-dihydroxycholekalciferol. Tvorba hlavného metabolitu - kalcitriolu - prebieha za účasti renálneho enzýmu 1-a-hydroxylázy. Koncentrácia kalcitriolu v krvnej plazme je približne 20-40 pg/ml.

Obsah metabolitov vitamínu D v krvi slúži ako objektívne kritérium pre zabezpečenie dieťaťa vitamínom D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hlavná fyziologická funkcia vitamínu D

Hlavnou fyziologickou funkciou vitamínu D je kontrola transportu vápenatých iónov v tele (odtiaľ názov „kalciferol“ – „prenášajúci vápnik“) – vykonáva sa reguláciou absorpcie vápenatých iónov v čreve a zvýšením reabsorpcie v renálnych tubuloch, ako aj stimuláciou mineralizácie kostného tkaniva. So znížením hladiny vápnika a anorganických fosfátov v krvi alebo so zvýšením sekrécie parathormónu sa prudko zvyšuje aktivita renálnej 1-a-hydroxylázy a syntéza 1,25-dihydroxycholekalciferolu.

Pri normálnych a zvýšených hladinách vápnika a fosforu v plazme sa aktivuje ďalší renálny enzým, 24-hydroxyláza, za účasti ktorej sa syntetizuje 24,25-dihydroxycholekalciferol, ktorý podporuje ukladanie vápnika a fosfátov v kostnom tkanive a potláča sekréciu parathormónu.

V posledných rokoch sa predstavy o úlohe vitamínu D výrazne rozšírili o údaje o transformácii tohto vitamínu v tele, čo viedlo k zmene názorov na vitamín D ako typický vitamín. Podľa moderných koncepcií by sa vitamín D mal považovať za silnú hormonálne aktívnu zlúčeninu, pretože podobne ako hormóny ovplyvňuje špecifické receptory. Je známe, že metabolit vitamínu D (1,25-dihydroxycholekalciferol) prenáša signál do génového aparátu (DNA) buniek a aktivuje gény, ktoré riadia syntézu funkčných transportných proteínov pre ióny vápnika. Cieľovými orgánmi pre tento metabolit sú črevá, obličky a kosti. V čreve vitamín D stimuluje absorpciu vápnika a ekvivalentného množstva anorganických fosfátov. V obličkách s jeho účasťou dochádza k aktívnej reabsorpcii vápnika a anorganických fosfátov. Vitamín D reguluje mineralizáciu chrupavkového tkaniva a kostných apatitov. Predpokladá sa, že metabolit hrá dôležitú úlohu v embryogenéze kostného tkaniva.

Vitamín D sa podieľa na regulácii aktivity enzýmov hlavného bioenergetického cyklu Krebsa, zvyšuje syntézu kyseliny citrónovej. Je známe, že citráty sú súčasťou kostného tkaniva.

Vitamín D a jeho aktívne metabolity ovplyvňujú bunky imunitného systému, preto pri nedostatku vitamínu D u dojčiat dochádza k sekundárnej imunodeficiencii (znížená aktivita fagocytózy, syntéza interleukínov 1 a 2 a produkcia interferónu).

Neuroendokrinná regulácia metabolizmu fosforu a vápnika sa vykonáva sekréciou parathormónu. Pokles hladiny ionizovaného vápnika spojený s nedostatkom vitamínu D slúži ako signál pre zvýšenie hladiny parathormónu. Pod vplyvom parathormónu prechádza vápnik v kostných apatitoch do rozpustnej formy, vďaka čomu sa môže obnoviť hladina ionizovaného vápnika. Antagonistom parathormónu je kalcitonín. Pod jeho vplyvom sa znižuje obsah ionizovaného vápnika v krvnom sére a zintenzívňujú sa procesy mineralizácie kostí.

Čo spôsobuje krivicu?

Patogenéza krivice

Proces vzniku krivice je zložitý a závisí od mnohých faktorov, ale predovšetkým od faktorov regulujúcich rovnováhu fosforu a vápnika. V komplexnom obraze patogenézy krivice sa príčina a následok neustále menia, takže je ťažké určiť, čo je pri krivici primárne a čo sekundárne. Vo vývoji ochorenia možno konvenčne rozlíšiť niekoľko štádií.

Prvá etapa

Nedostatok vitamínu D mení priepustnosť membrán črevných buniek, čo vedie k zhoršenej absorpcii vápnika. V reakcii na hypokalciémiu sa aktivuje aktivita prištítnych teliesok. Paratyroidný hormón spomaľuje reabsorpciu fosfátov v obličkách. Okrem toho sa pri nedostatku vitamínu D anorganický fosfor neodštiepuje od organických zlúčenín obsiahnutých v potrave. To všetko vedie k zníženiu hladiny fosforu. Hypofosfatémia je jedným z prvých biochemických prejavov krivice. Hladina vápnika je počas tohto obdobia normálna, pretože paratyroidný hormón zvyšuje tvorbu 1,25-dihydroxycholekalciferolu a dočasne zvyšuje resorpciu kostí a súčasne zvyšuje príjem vápnika z čriev.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Druhá etapa

S narastajúcim nedostatkom vápnika v tele sa nielen zhoršuje absorpcia vápnika v čreve, ale aj jeho mobilizácia z kostry sa stáva zjavne nedostatočnou, čo vedie k zníženiu hladiny vápnika a fosforu v krvnom sére. V dôsledku toho sa zhoršuje syntéza organickej matrice kostného tkaniva, rast a mineralizácia kostí, vyvíja sa osteoporóza (rovnomerný pokles objemu kostí a ďalšie príznaky) a osteomalácia (kosti ľahko mäknú a ohýbajú sa). Rast defektného osteoidného tkaniva môže nastať v dôsledku hromadenia osteoklastov v rôznych oblastiach, pretože parathormón stimuluje ich tvorbu. Zvyšuje sa aktivita alkalickej fosfatázy produkovanej osteoklastmi.

Krivica sa vyznačuje zhoršeným svalovým tonusom, čo prispieva k rozvoju difúznej rachitické svalovej hypotónie. Okrem toho elektrolytová nerovnováha vedie k narušeniu vzťahu medzi sympatickým a parasympatickým oddelením autonómneho nervového systému a rozvoju autonómnej dysfunkcie.

Tretia etapa

Hypofosfatémia spôsobuje zníženie alkalickej rezervy krvi a rozvoj acidózy, ktorá je sprevádzaná poruchou metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov. Dochádza k poklesu hladiny citrátov v krvi v dôsledku ich nedostatočnej tvorby z kyseliny pyrohroznovej v cykle trikarboxylových kyselín. Pri krivici je narušený metabolizmus nielen vápnika a fosforu, ale aj ďalších mikroelementov (horčík, draslík, železo, zinok atď.), preto je krivica ochorením sprevádzaným poruchou nielen fosfor-vápnikového, ale aj všetkých ostatných typov metabolizmu.

Patogenéza krivice

Príznaky krivice

Prvé príznaky krivice sa objavujú vo veku 1-2 mesiacov a úplný klinický obraz sa zvyčajne pozoruje vo veku 3-6 mesiacov. Počiatočné klinické príznaky ochorenia (potenie, strata chuti do jedla, pretrvávajúci červený dermografizmus, zvýšená dráždivosť) sa vyskytujú v dôsledku porušenia funkčného stavu autonómneho nervového systému. Spánok sa môže čoskoro zhoršiť, dieťa začne otáčať hlavu a objaví sa „plešatosť“ zadnej časti hlavy. Je dôležité zdôrazniť, že detekcia iba príznakov poruchy autonómneho nervového systému nie je základom pre stanovenie diagnózy „krivice“. Na stanovenie diagnózy sú potrebné zmeny v kostrovom systéme: zmäkčenie pozdĺž lebečných švov (kraniotabes), bolesť pri tlaku na kosti lebky, ohybnosť okrajov veľkej fontanely, sploštenie zadnej časti hlavy. V dôsledku hyperplázie osteoidného tkaniva pri krivici sa môžu tvoriť hypertrofované parietálne a čelové tuberkulózy, „kriktické korálky“, zhrubnutie epifýz predlaktia („kriktické náramky“). Pri ťažkej krivici sa môže pozorovať previsnuté „olympijské čelo“ a prepadnutý koreň nosa. Predná časť hrudníka spolu s hrudnou kosťou vyčnieva dopredu a pripomína kuracie prsia. Objavuje sa oblúkovité zakrivenie bedrovej chrbtice – patologická kyfóza (vrativý hrb). Rebrá sa stávajú mäkkými, poddajnými, hrudník je deformovaný, sploštený zo strán, jeho spodný otvor sa rozširuje. V mieste úponu bránice sa objavuje stiahnutie rebier – tzv. Harrisonova drážka. Hypotónia svalov prednej brušnej steny vedie k vzniku charakteristického „žabieho brucha“. Okrem svalovej hypotónie sa pozoruje slabosť väzivového aparátu (laxita kĺbov, fenomén „gutaperčového chlapca“).

Keď sa dieťa začne postaviť, vyvinie sa zakrivenie nôh v tvare O alebo X (v závislosti od prevahy tonusu svalov flexora alebo extenzora).

U pacientov s krivicou sa pozoruje oneskorené uzavretie fontanel a stehov, oneskorená erupcia zubov, defekty zubnej skloviny a charakteristický je vznik skorého kazu.

Okrem porúch kostí a svalov môže toto ochorenie spôsobiť funkčné zmeny v dýchacom systéme (v dôsledku slabosti dýchacích svalov a deformácie hrudníka). V niektorých prípadoch je v dôsledku výraznej svalovej hypotenzie možné mierne rozšírenie srdcových hraníc. EKG ukazuje predĺženie QT intervalov, PQ intervalov a menej často poruchy repolarizácie.

Príznaky krivice

Klasifikácia krivice

V Rusku sa bežne používa klasifikácia krivice, ktorú navrhol S. O. Dulitsky (1947). Podľa tejto klasifikácie existujú rôzne stupne závažnosti krivice (ľahká, stredná, ťažká), obdobia ochorenia (počiatočné, vrcholové, rekonvalescencia, reziduálne účinky), ako aj charakter priebehu (akútny, subakútny, recidivujúci). V roku 1990 E. M. Lukyanova a kol. navrhli do klasifikácie pridať tri klinické varianty krivice, berúc do úvahy vedúci minerálny deficit (kalcipenický, fosforopenický, bez odchýlok v obsahu vápnika a anorganického fosforu v krvnom sére).

Závažnosť krivice sa posudzuje s prihliadnutím na závažnosť porúch v kostrovom systéme, ako aj na vegetatívne zmeny, svalovú hypotóniu a zmeny v iných orgánoch. Mierna krivica sa vyznačuje zmenami v kostrovom systéme na pozadí patologických zmien vo funkčnom stave autonómneho nervového systému. Pri stredne závažnej krivici sú zmeny v kostrovom systéme výraznejšie a vyvíja sa svalová hypotónia. Pri závažnej krivici, spolu s výraznými zmenami kostí a difúznou svalovou hypotóniou, dochádza k oneskoreniu vývoja motorických a statických funkcií, ako aj k dysfunkcii mnohých vnútorných orgánov a systémov (poškodenie pľúc, kardiovaskulárny systém atď.).

Akútna krivica sa najčastejšie pozoruje u detí v prvých šiestich mesiacoch života, narodených s hmotnosťou nad 4 kg alebo u detí s veľkým mesačným prírastkom. Subakútna krivica je typická pre deti s intrauterinnou alebo postnatálnou hypotrofiou, ako aj pre predčasne narodené deti. Pri subakútnej krivici prevažujú príznaky osteoidovej hyperplázie nad príznakmi osteomalácie a všetky príznaky sa vyvíjajú pomalšie ako pri akútnej krivici. Opakujúca krivica sa vyznačuje obdobiami klinického zlepšenia a zhoršenia.

Pri kalcipenickom variante krivice u detí je hladina celkového a ionizovaného vápnika v krvi znížená. Pri vedúcej úlohe nedostatku vápnika sa prejavujú kostné deformácie s prevahou osteomalačných procesov a zvýšenou neuromuskulárnou dráždivosťou. Pri fosforopenickom variante krivice sa pozoruje pokles hladiny anorganického fosforu v krvnom sére. Zmeny kostí sú výraznejšie v dôsledku hyperplázie osteoidov a slabosti väzivového aparátu. Krivica s menšími odchýlkami v obsahu vápnika a anorganického fosforu v krvi sa vyznačuje subakútnym priebehom, miernou hyperpláziou osteoidného tkaniva a absenciou výrazných zmien v nervovom a svalovom systéme.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnóza krivice

Laboratórne kritériá pre aktívnu krivicu

• zníženie obsahu anorganických fosfátov v krvnom sére na 0,6-0,8 mmol/l;
• zníženie celkovej koncentrácie vápnika v krvi na 2,0 mmol/l;
• zníženie obsahu ionizovaného vápnika na menej ako 1,0 mmol/l;
• zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy v krvnom sére 1,5-2,0-krát;
• zníženie hladiny 25-hydroxycholekalciferolu v krvnom sére na 20 ng/ml a menej;
• zníženie hladiny 1,25-dihydroxycholekalciferolu v krvnom sére na 10-15 pg/ml;
• kompenzovaná metabolická hyperchloremická acidóza s deficitom báz do 5,0-10,0 mmol/l.

Rádiologické kritériá pre krivicu

Na röntgenových snímkach sa porušenie mineralizácie kostného tkaniva prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• zmeny v jasnosti hraníc medzi epifýzou a metafýzou (t. j. v oblastiach predbežnej kalcifikácie sa hranica stáva nerovnomernou, rozmazanou, lemovanou);
• progresívna osteoporóza v oblastiach maximálneho rastu kostí, zväčšenie vzdialenosti medzi epifýzou a diafýzou v dôsledku zväčšujúcich sa metafýz;
• narušenie kontúr a štruktúry epifýz („epifýzy v tvare tanierika“). Rádiografické znaky sa menia s postupom ochorenia.

Diferenciálna diagnostika krivice sa vykonáva s inými ochoreniami, ktoré majú podobné klinické príznaky: renálna tubulárna acidóza, krivica závislá od vitamínu D, fosfátový diabetes, Debre-de-Tony-Fanconiho choroba, hypofosfatázia, cystinóza.

Diagnóza krivice

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Liečba krivice

Liečba krivice by mala byť komplexná, je potrebné predpísať terapeutické dávky vitamínu D, ako aj použiť terapeutické a liečebné opatrenia. V závislosti od závažnosti sú terapeutické dávky vitamínu D 2000-5000 IU/deň počas 30-45 dní. Na začiatku liečby sa vitamín D predpisuje v minimálnej dávke - 2000 IU počas 3-5 dní, ak je dobre tolerovaný, dávka sa zvyšuje na individuálnu terapeutickú dávku. Po dosiahnutí terapeutického účinku sa terapeutická dávka nahradí profylaktickou dávkou (400-500 IU/deň), ktorú dieťa dostáva počas prvých 2 rokov života a v zimnom období v treťom roku života.

Prípravky vitamínu D (roztoky ergokalciferolu alebo cholekalciferolu) sa už mnoho rokov používajú na liečbu a prevenciu krivice. Formy mnohých liekov spôsobujú určité problémy kvôli zložitosti dávkovania. Preto sa v posledných rokoch alkoholový roztok vitamínu D2 prakticky nevyrába kvôli riziku predávkovania. Na liečbu a prevenciu krivice môžete použiť vigantol - olejový roztok vitamínu D3 (jedna kvapka obsahuje 600 IU) a domáce olejové roztoky vitamínu D2 (jedna kvapka obsahuje 700 IU). Olejové formy vitamínu D sa však nie vždy dobre vstrebávajú, preto sa v prípade syndrómu črevnej malabsorpcie (celiakia, exsudatívna enteropatia atď.) olejové roztoky vitamínu D používajú striedmo. V posledných rokoch sa na prevenciu a liečbu krivice široko používa vodná forma vitamínu D3 - akvadetrim, ktorý má pohodlnú liekovú formu a jasné dávkovanie. Jedna kvapka roztoku cholekalciferolu (akvadetrim) obsahuje 500 IU vitamínu D3. Výhodou vodného roztoku je rýchla absorpcia z tráviaceho traktu. Roztok sa dobre vstrebáva a nespôsobuje dyspeptické poruchy.

Ak majú deti s krivicou sprievodné akútne ochorenia (ARI, zápal pľúc atď.), vitamín D sa má vysadiť počas obdobia vysokej teploty (2-3 dni) a potom sa má znovu predpísať v terapeutickej dávke.

Okrem vitamínu D sa na liečbu krivice predpisujú prípravky vápnika: glycerofosfát vápenatý (0,05-0,1 g/deň), glukonát vápenatý (0,25-0,75 g/deň) atď. Na zvýšenie absorpcie vápnika v čreve sa predpisuje citrátová zmes, citrónová šťava alebo grapefruitová šťava. Na normalizáciu funkcie centrálneho a autonómneho nervového systému sa predpisuje aspartát horečnatý a draselný (asparkam, panangín), ako aj glycín. Ak sa krivica vyskytuje na pozadí hypotrofie, možno predpísať 20% vodný roztok karnitínu (karnitínchlorid) v dávke 50 mg/(kg x deň) počas 20-30 dní. Karnitínchlorid pomáha normalizovať metabolické procesy, pod jeho vplyvom sa zlepšujú ukazovatele fyzického vývoja. Okrem toho sa môže použiť kyselina orotová (orotát draselný) v dávke 20 mg/(kg x deň). Je známe, že kyselina orotová zvyšuje syntézu proteínu viažuceho vápnik v črevných enterocytoch. Obzvlášť dôležité je použitie antioxidantov: tokoferol acetát (vitamín D) v kombinácii s kyselinou askorbovou (vitamín D), kyselinou glutámovou, betakaroténom. Po 2 týždňoch od začiatku liekovej terapie sa do komplexu terapeutických opatrení pre všetky deti pridávajú terapeutické cvičenia a masáže. Po ukončení liečby liekmi sa deťom starším ako šesť mesiacov predpisujú terapeutické kúpele (soľ, borovica).

Liečba krivice

Prevencia krivice

Rozlišuje sa prenatálna a postnatálna profylaxia. Môže byť nešpecifická a špecifická (s použitím vitamínu D).

Prenatálna prevencia krivice

Prenatálna prevencia krivice začína ešte pred narodením dieťaťa. Pri sledovaní tehotných žien sa pozornosť budúcej matky zameriava na dodržiavanie denného režimu, dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu a vyváženú stravu. Tehotné ženy by mali denne konzumovať aspoň 200 g mäsa, 100 g rýb, 150 g tvarohu, 30 g syra, 0,5 l mlieka alebo kefíru, ovocie a zeleninu. V posledných 2 mesiacoch tehotenstva by žena mala denne prijímať 500 IU vitamínu D a v jesenno-zimnom období 1000 IU. Tehotným ženám z rizikových skupín (nefropatia, chronická extragenitálna patológia, diabetes mellitus, hypertenzia) by sa mal od 28. do 32. týždňa tehotenstva predpisovať vitamín D v dávke 1000 – 1500 IU.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Popôrodná prevencia

Hlavnými zložkami popôrodnej prevencie krivice u detí sú: prechádzky na čerstvom vzduchu, masáže, gymnastika, dojčenie, včasné zavádzanie žĺtka a iných druhov doplnkovej výživy. Pri absencii materského mlieka sa odporúča používať moderné upravené zmesi.

Špecifická prevencia krivice po pôrode sa vykonáva pomocou vitamínu D. Podľa expertov WHO je pre zdravé donosené deti minimálna dávka až 500 IU/deň. V podmienkach stredného Ruska sa táto dávka predpisuje na jar, na jeseň a v zime od 3. alebo 4. týždňa veku. Pri dostatočnom ožarovaní dieťaťa od júna do septembra sa špecifická prevencia pomocou vitamínu D nevykonáva, avšak v prípade zamračeného leta, najmä v severných oblastiach, sa špecifická prevencia krivice vykonáva v letných mesiacoch. Preventívne podávanie vitamínu D sa vykonáva počas prvého a druhého roku života.

Špecifická prevencia krivice u predčasne narodených detí má svoje vlastné charakteristiky. Krivica u predčasne narodených detí je osteopénia spojená s nedostatkom vápnika a fosforu, nezrelosťou dieťaťa, hypopláziou kostného tkaniva, nedostatočnou mineralizáciou a rýchlym rastom kostí v popôrodnom období. Deťom s predčasne narodeným v štádiu I sa vitamín D predpisuje od 10. do 14. dňa života v dávke 400 – 1 000 IU/deň denne počas prvých 2 rokov, okrem letných mesiacov. Pri predčasne narodenom v štádiu II – III sa vitamín D predpisuje v dávke 1 000 – 2 000 IU/deň denne počas prvého roka života a v druhom roku – v dávke 500 – 1 000 IU/deň, okrem letných mesiacov. Vyššie dávky a skoré podávanie vitamínu D u predčasne narodených detí možno vysvetliť tým, že materské mlieko neposkytuje týmto deťom dostatočné množstvo vápnika a fosforu.

Kontraindikácie pre profylaktické podávanie vitamínu D: idiopatická hyperkalciúria, organické lézie CNS s kraniosynostózou a mikrocefáliou, hypofosfatázia. Relatívne kontraindikácie: malá fontanela alebo jej skoré uzavretie. Takéto deti potrebujú profylaxiu oneskorenej krivice od 3. – 4. mesiaca veku. V takýchto prípadoch môže byť alternatívou aj podávanie suberytemálnych dávok UFO (1/2 biodózy) 15 – 20 procedúr každý druhý deň, najmenej 2 kúry ročne počas prvých 2 rokov života.

Ako predchádzať krivici?

Prognóza krivice

Pri včasnej diagnostike krivice a vhodnej liečbe prebieha ochorenie priaznivo a bez následkov. Bez liečby môže krivica stredne ťažkých a ťažkých foriem nepriaznivo ovplyvniť následný vývoj detí. Vyskytuje sa sploštenie a deformácia panvy, ploché nohy, krátkozrakosť a môžu sa objaviť viacpočetné zubné lézie (kazy). Dojčatá trpiace krivicou sú náchylné na časté akútne respiračné ochorenia, zápal pľúc atď.

Deti, ktoré prekonali stredne ťažkú až ťažkú krivicu, by mali byť 3 roky pod lekárskym dohľadom (štvrťročné vyšetrenie). Špecifická profylaxia sa vykonáva počas druhého roku života na jeseň, v zime a na jar a v treťom roku života - iba v zime.

V prípade krivice nie je očkovanie kontraindikované. Plánované preventívne očkovanie sa môže vykonať 2 týždne po predpísaní vitamínu D.

Referencie

Korovina NA a spol. Prevencia a liečba rachitídy u detí (prednáška pre lekárov) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 s.

Novikov PV Krivica a dedičné ochorenia podobné krivici u detí. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Achmetov EA, Safonov AV Nová (vo vode rozpustná) forma vitamínu D na liečbu detí s nedostatkom vitamínu D a dedičnou D-rezistentnou krivicou // Ruský bulletin perinatológie a pediatrie. - 1997. - č. 6. - s. 56-59.

Prevencia a liečba krivice u malých detí: Metodické odporúčania / Editovali E. M. Lukyanova a kol. - M.: M3 ZSSR, 1990. - 34 s.

Strukov VI. Krivica u predčasne narodených detí (prednáška pre lekárov). - Penza, 1990. - S. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Potravinová alergia ako rizikový faktor pre nutričnú krivicu // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Zv. 15 (6). - S. 566-569.

PettiforJ.M. Nutričné krivice: nedostatok vitamínu D, vápnika alebo oboch?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Zv. 80 (6. dodatok). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME a kol. Znovu sa objavujúce bremeno krivice: Desaťročie skúseností zo Sidneyho // Arch. Dis. Child. - 2005. - Zv. 90 (6). - S. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Krivica u detí. - M., 1997. - 58 s.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]