Infarkt myokardu: komplikácie

Elektrická dysfunkcia sa vyskytuje u viac ako 90 % pacientov s infarktom myokardu. Medzi elektrickú dysfunkciu, ktorá zvyčajne spôsobuje smrť do 72 hodín, patrí tachykardia (z akéhokoľvek zdroja) so srdcovou frekvenciou dostatočne vysokou na zníženie srdcového výdaja a zníženie krvného tlaku, Mobitzov atrioventrikulárny blok typu II (2. stupeň) alebo kompletný (3. stupeň), ventrikulárna tachykardia (VT) a ventrikulárna fibrilácia (VF).

Asystólia je zriedkavá, s výnimkou extrémnych prípadov progresívneho zlyhania ľavej komory a šoku. Pacienti so srdcovou arytmiou by mali byť vyšetrení na hypoxiu a poruchy elektrolytov, ktoré môžu byť buď príčinou, alebo prispievajúcim faktorom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dysfunkcia sínusového uzla

Dysfunkcia sínusového uzla sa môže vyvinúť, ak je postihnutá tepna zásobujúca sínusový uzol. Táto komplikácia je pravdepodobnejšia, ak existuje predchádzajúce poškodenie sínusového uzla (časté u starších ľudí). Sínusová bradykardia, najčastejšia dysfunkcia sínusového uzla, zvyčajne nevyžaduje liečbu, pokiaľ nie je prítomná arteriálna hypotenzia alebo srdcová frekvencia < 50 úderov za minútu. Nižšia srdcová frekvencia, hoci nie je kritická, znižuje záťaž srdca a pomáha zmenšiť oblasť infarktu. Pri bradykardii s arteriálnou hypotenziou (ktorá môže znížiť prekrvenie myokardu) sa používa intravenózne atropín 0,5 až 1 mg; ak je účinok nedostatočný, podávanie sa môže po niekoľkých minútach zopakovať. Podávanie niekoľkých malých dávok je lepšie, pretože vysoké dávky môžu spôsobiť tachykardiu. Niekedy je potrebný dočasný kardiostimulátor.

Pretrvávajúca sínusová tachykardia je zvyčajne zlovestným príznakom, ktorý často naznačuje zlyhanie ľavej komory a nízky srdcový výdaj. Pri absencii zlyhania ľavej komory alebo inej zjavnej príčiny môže tento typ arytmie reagovať na intravenózne alebo perorálne betablokátory v závislosti od stupňa naliehavosti.

Predsieňové arytmie

Poruchy predsieňového rytmu (predsieňový extrasystol, fibrilácia predsiení a menej často predsieňový flutter) sa vyskytujú približne u 10 % pacientov s infarktom myokardu a môžu odrážať prítomnosť zlyhania ľavej komory alebo infarktu myokardu pravej predsiene. Paroxyzmálna predsieňová tachykardia je zriedkavá a zvyčajne sa vyskytuje u pacientov, ktorí už predtým mali podobné epizódy. Predsieňový extrasystol je zvyčajne benígny, ale predpokladá sa, že zvýšenie frekvencie môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania. Častý predsieňový extrasystol môže byť citlivý na podávanie betablokátorov.

Fibrilácia predsiení je zvyčajne prechodná, ak sa vyskytne v priebehu prvých 24 hodín. Medzi rizikové faktory patrí vek nad 70 rokov, srdcové zlyhanie, prekonaný infarkt myokardu, prekonaný rozsiahly infarkt myokardu, infarkt predsiení, perikarditída, hypokaliémia, hypomagneziémia, chronické ochorenie pľúc a hypoxia. Fibrinolytiká znižujú výskyt tejto komplikácie. Opakujúce sa paroxyzmy fibrilácie predsiení sú zlým prognostickým faktorom a zvyšujú riziko systémovej embólie.

Pri fibrilácii predsiení sa zvyčajne predpisuje heparín sodný kvôli riziku systémovej embólie. Intravenózne beta-blokátory (napr. atenolol 2,5 až 5,0 mg počas 2 minút až do plnej dávky 10 mg počas 10 až 15 minút, metoprolol 2 až 5 mg každé 2 až 5 minút až do plnej dávky 15 mg počas 10 až 15 minút) spomaľujú srdcovú frekvenciu. Je potrebné starostlivé sledovanie srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Liečba sa ukončí, ak srdcová frekvencia výrazne klesne alebo je systolický krvný tlak < 100 mm Hg. Intravenózny digoxín (menej účinný ako beta-blokátory) sa používa opatrne a iba u pacientov s fibriláciou predsiení a systolickou dysfunkciou ľavej komory. Zníženie srdcovej frekvencie pri digoxíne zvyčajne trvá približne 2 hodiny. U pacientov bez zjavnej systolickej dysfunkcie ľavej komory alebo porúch vedenia prejavujúcich sa širokým komplexom QRS možno zvážiť intravenózne podanie verapamilu alebo diltiazemu. Posledný uvedený liek sa môže podávať intravenózne na udržanie normálnej srdcovej frekvencie počas dlhého časového obdobia.

Ak fibrilácia predsiení ohrozuje systémový obeh (napr. spôsobuje zlyhanie ľavej komory, hypotenziu alebo bolesť na hrudníku), je indikovaná urgentná kardioverzia. Ak sa fibrilácia predsiení po kardioverzii vráti, má sa zvážiť intravenózne podanie amiodarónu.

Pri flutteri predsiení sa srdcová frekvencia monitoruje rovnakým spôsobom ako pri fibrilácii predsiení, ale heparín sodný sa nepodáva.

Z supraventrikulárnych tachyarytmií (okrem sínusovej tachykardie) sa fibrilácia predsiení najčastejšie pozoruje v akútnom období infarktu myokardu - u 10-20% pacientov. Všetky ostatné varianty supraventrikulárnej tachykardie počas infarktu myokardu sú veľmi zriedkavé. V prípade potreby sa vykonávajú štandardné liečebné opatrenia.

Včasná fibrilácia predsiení (v prvých 24 hodinách po infarkte myokardu) je zvyčajne prechodná a je spojená s ischémiou predsiení a epistenokarditídou. Neskorší nástup fibrilácie predsiení je vo väčšine prípadov spôsobený distenziou ľavej predsiene u pacientov s dysfunkciou ľavej komory (arytmia srdcového zlyhania). Pri absencii významných hemodynamických porúch si fibrilácia predsiení nevyžaduje liečbu. Pri významných hemodynamických poruchách je metódou voľby urgentná elektrická kardioverzia. V stabilnejšom stave existujú 2 možnosti liečby pacienta: (1) spomalenie srdcovej frekvencie v tachystolickej forme na priemerne 70 úderov za minútu pomocou intravenóznych betablokátorov, digoxínu, verapamilu alebo diltiazemu; (2) pokus o obnovenie sínusového rytmu pomocou intravenózneho amiodarónu alebo sotalolu. Výhodou druhej možnosti je možnosť dosiahnutia obnovenia sínusového rytmu a súčasného rýchleho spomalenia srdcovej frekvencie v prípade pretrvávania fibrilácie predsiení. U pacientov so zjavným srdcovým zlyhaním sa volí medzi dvoma liekmi: digoxínom (i.v. podávanie približne 1 mg v čiastočných dávkach) alebo amiodarónom (i.v. 150 – 450 mg). Všetkým pacientom s fibriláciou predsiení je indikované i.v. podávanie heparínu.

Bradyarytmia

Dysfunkcia sínusového uzla a atrioventrikulárne bloky sa častejšie pozorujú pri infarkte myokardu dolnej lokalizácie, najmä v prvých hodinách. Sínusová bradykardia zriedkavo predstavuje problémy. V kombinácii so sínusovou bradykardiou a ťažkou hypotenziou („syndróm bradykardie a hypotenzie“) sa používa intravenózny atropín.

Atrioventrikulárne (AV) bloky sa tiež častejšie zaznamenávajú u pacientov s infarktom myokardu dolnej končatiny.

EKG vykazuje známky akútneho koronárneho syndrómu s eleváciou ST segmentu II, III, aVF (recipročná depresia ST segmentu je pozorovaná vo zvodoch I, aVL, V1-V5). Pacient má kompletný AV blok, AV junkčný rytmus s frekvenciou 40 úderov za minútu.

Výskyt AV blokády II. – III. stupňa pri infarkte myokardu dolnej končatiny dosahuje 20 % a ak je súbežne prítomný infarkt myokardu pravej komory, AV blokáda sa pozoruje u 45 – 75 % pacientov. AV blokáda pri infarkte myokardu dolnej končatiny sa spravidla vyvíja postupne: najprv predĺženie PR intervalu, potom AV blokáda II. stupňa typu I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebachova periodicita) a až potom úplná AV blokáda. Aj úplná AV blokáda pri infarkte myokardu dolnej končatiny je takmer vždy prechodná a trvá od niekoľkých hodín do 3 – 7 dní (u 60 % pacientov – menej ako 1 deň). Výskyt AV blokády je však znakom závažnejšieho poškodenia: úmrtnosť v nemocniciach pri nekomplikovanom infarkte myokardu dolnej končatiny je 2 – 10 % a v prípade AV blokády dosahuje 20 % alebo viac. Príčinou smrti v tomto prípade nie je samotná AV blokáda, ale srdcové zlyhanie v dôsledku rozsiahlejšieho poškodenia myokardu.

EKG ukazuje eleváciu ST segmentu vo zvodoch II, III, aVF a V1-V3. Elevácia ST segmentu vo zvodoch V1-V3 je znakom postihnutia pravej komory. Recipročná depresia ST segmentu je pozorovaná vo zvodoch I, aVL, V4-V6. Pacient má kompletnú AV blokádu, AV junkčný rytmus s frekvenciou 30 úderov za minútu (sínusová tachykardia v predsieňach s frekvenciou 100 úderov za minútu).

U pacientov s infarktom myokardu dolnej končatiny, v prípade úplnej AV blokády, únikový rytmus z AV prechodu spravidla zabezpečuje úplnú kompenzáciu a zvyčajne sa nepozorujú významné hemodynamické poruchy. Preto liečba vo väčšine prípadov nie je potrebná. V prípade prudkého poklesu srdcovej frekvencie - menej ako 40 úderov za minútu a výskytu príznakov obehového zlyhania sa používa intravenózny atropín (0,75-1,0 mg, v prípade potreby opakovane, maximálna dávka je 2-3 mg). Zaujímavé sú správy o účinnosti intravenózneho podávania aminofylínu (eufylínu) pri AV blokádach rezistentných na atropín („atropín-rezistentné“ AV blokády). V zriedkavých prípadoch môže byť potrebná infúzia beta-2-stimulancií: adrenalín, izoproterenol, alupent, astmopent alebo inhalácia beta-2-stimulancií. Potreba elektrickej stimulácie sa vyskytuje extrémne zriedkavo. Výnimkou sú prípady infarktu myokardu dolnej končatiny postihujúceho pravú komoru, kedy v prípade zlyhania pravej komory v kombinácii s ťažkou hypotenziou môže byť na stabilizáciu hemodynamiky potrebná dvojkomorová elektrická stimulácia, pretože v prípade infarktu myokardu pravej komory je veľmi dôležité udržiavať systolu pravej predsiene.

Pri prednom infarkte myokardu sa AV blokáda II. – III. stupňa vyvíja iba u pacientov s veľmi rozsiahlym poškodením myokardu. V tomto prípade sa AV blokáda vyskytuje na úrovni Hisovho – Purkyňovho systému. Prognóza pre takýchto pacientov je veľmi zlá – úmrtnosť dosahuje 80 – 90 % (ako pri kardiogénnom šoku). Príčinou smrti je srdcové zlyhanie, až po rozvoj kardiogénneho šoku alebo sekundárnej fibrilácie komôr.

Prekurzormi AV blokády pri prednom infarkte myokardu sú: náhly nástup blokády pravého ramienka, odchýlka osi a predĺženie PR intervalu. Pri prítomnosti všetkých troch príznakov je pravdepodobnosť úplnej AV blokády približne 40 %. V prípadoch týchto príznakov alebo registrácie AV blokády typu II (Mobitz II) je indikované profylaktické zavedenie stimulačnej sondy do pravej komory. Liekom voľby na liečbu úplnej AV blokády na úrovni Hisových ramienok s pomalým idioventrikulárnym rytmom a hypotenziou je dočasná elektrická stimulácia. Pri absencii kardiostimulátora sa používa infúzia adrenalínu (2 – 10 mcg/min); možno použiť infúziu isadrinu, astmopentu alebo salbutamolu rýchlosťou, ktorá zabezpečí dostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie. Bohužiaľ, aj v prípadoch obnovenia AV vedenia zostáva prognóza pre takýchto pacientov nepriaznivá, úmrtnosť je výrazne zvýšená počas hospitalizácie aj po prepustení (podľa niektorých údajov úmrtnosť počas prvého roka dosahuje 65 %). V posledných rokoch sa však objavili správy, že po prepustení z nemocnice už fakt prechodnej úplnej AV blokády neovplyvňuje dlhodobú prognózu pacientov s predným infarktom myokardu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Poruchy vedenia

Mobitzov blok typu I (Wenckebachov blok, progresívne predĺženie PR intervalu) sa často vyvíja pri infarkte myokardu dolnej bránice; zriedkavo progreduje. Mobitzov blok typu II (riedke údery) zvyčajne indikuje prítomnosť masívneho predného infarktu myokardu, rovnako ako kompletný atrioventrikulárny blok so širokými komplexmi QRS (predsieňové impulzy nedosahujú komory), ale oba typy blokov sú menej časté. Frekvencia kompletných (stupeň III) AV blokov závisí od miesta infarktu. Kompletný AV blok sa vyskytuje u 5 – 10 % pacientov s infarktom myokardu dolnej časti a zvyčajne je prechodný. Vyskytuje sa u menej ako 5 % pacientov s nekomplikovaným predným infarktom myokardu, ale až u 26 % pri rovnakom type infarktu myokardu sprevádzanom blokom pravého alebo ľavého zadného fascikula.

Mobitzova blokáda typu I zvyčajne nevyžaduje liečbu. V prípade skutočnej Mobitzovej blokády typu II s nízkou srdcovou frekvenciou alebo pri AV blokáde so zriedkavými širokými komplexmi QRS sa používa dočasný kardiostimulátor. Externý kardiostimulátor sa môže použiť až do implantácie dočasného kardiostimulátora. Hoci podávanie izoproterenolu môže dočasne obnoviť rytmus a srdcovú frekvenciu, tento prístup sa nepoužíva, pretože zvyšuje spotrebu kyslíka myokardom a riziko vzniku arytmií. Atropín v dávke 0,5 mg každé 3-5 minút až do plnej dávky 2,5 mg sa môže predpísať pri AV blokáde s úzkym komorovým komplexom a pomalou srdcovou frekvenciou, ale neodporúča sa pri AV blokáde s novovzniknutým širokým komorovým komplexom.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulárne arytmie

Najčastejšie sa ventrikulárny extrasystol pozoruje počas infarktu myokardu.

Donedávna sa komorové extrasystoly pri infarkte myokardu považovali za veľmi dôležité. Populárny bol koncept tzv. „varovných arytmií“, podľa ktorých sú vysokostupňové komorové extrasystoly (časté, polymorfné, zoskupené a skoré – typu „R na T“) prekurzormi komorovej fibrilácie a liečba komorových extrasystol by mala pomôcť znížiť výskyt fibrilácie. Koncept „varovných arytmií“ nebol potvrdený. V súčasnosti sa zistilo, že extrasystoly, ktoré sa vyskytujú pri infarkte myokardu, sú samy osebe bezpečné (nazývajú sa dokonca „kozmetické arytmie“) a nie sú prekurzormi komorovej fibrilácie. A čo je najdôležitejšie, liečba extrasystol neovplyvňuje výskyt komorovej fibrilácie.

V odporúčaniach Americkej kardiologickej asociácie pre liečbu akútneho infarktu myokardu (1996) sa osobitne zdôrazňovalo, že zaznamenávanie ventrikulárnych extrasystol a dokonca aj nestabilnej ventrikulárnej tachykardie (vrátane polymorfnej ventrikulárnej tachykardie trvajúcej až 5 komplexov) nie je indikáciou na predpisovanie antiarytmík (!). Detekcia častých ventrikulárnych extrasystol 1 – 1,5 dňa po nástupe infarktu myokardu má negatívnu prognostickú hodnotu, pretože v týchto prípadoch sú ventrikulárne extrasystoly „sekundárne“ a spravidla sa vyskytujú v dôsledku rozsiahleho poškodenia a výraznej dysfunkcie ľavej komory („markery dysfunkcie ľavej komory“).

Nepretržitá ventrikulárna tachykardia

Nestabilná ventrikulárna tachykardia je definovaná ako epizódy ventrikulárnej tachykardie trvajúce menej ako 30 s (tachykardia „behá“), ktoré nie sú sprevádzané hemodynamickými poruchami. Mnohí autori klasifikujú nestabilnú ventrikulárnu tachykardiu, ako aj ventrikulárnu extrasystolu, ako „kozmetické arytmie“ (nazývajú sa „nadšené“ únikové rytmy).

Antiarytmiká sa predpisujú iba pri veľmi častých, zvyčajne skupinových extrasystolách a nestabilnej ventrikulárnej tachykardii, ak spôsobujú hemodynamické poruchy s rozvojom klinických príznakov alebo sú subjektívne veľmi zle tolerované pacientmi. Klinická situácia pri infarkte myokardu je veľmi dynamická, arytmie sú často prechodné a je veľmi ťažké posúdiť účinnosť terapeutických opatrení. V súčasnosti sa však odporúča vyhýbať sa používaniu antiarytmík triedy I (okrem lidokaínu) a ak existujú indikácie na antiarytmickú liečbu, uprednostňujú sa betablokátory, amiodarón a prípadne sotalol.

Lidokaín sa podáva intravenózne - 200 mg počas 20 minút (zvyčajne v opakovaných bolusoch po 50 mg). V prípade potreby sa infúzia vykonáva rýchlosťou 1-4 mg/min. Ak je lidokaín neúčinný, častejšie sa používajú beta-blokátory alebo amiodarón. V Rusku je v súčasnosti najdostupnejším beta-blokátorom na intravenózne podanie propranolol (obzidan). Obzidan na infarkt myokardu sa podáva rýchlosťou 1 mg počas 5 minút. Dávka obzidanu na intravenózne podanie je od 1 do 5 mg. Ak sa dostaví účinok, beta-blokátory sa prechádzajú na perorálne podanie. Amiodarón (cordarón) sa podáva intravenózne pomaly v dávke 150-450 mg. Rýchlosť podávania amiodarónu počas dlhodobej infúzie je 0,5-1,0 mg/min.

Pretrvávajúca ventrikulárna tachykardia

Výskyt pretrvávajúcej ventrikulárnej tachykardie (tachykardie, ktorá spontánne neustúpi) v akútnom období infarktu myokardu dosahuje 15 %. V prípade závažných hemodynamických porúch (srdcová astma, hypotenzia, strata vedomia) je metódou voľby elektrická kardioverzia s výbojom 75 – 100 J. V stabilnejšom hemodynamickom stave sa najskôr použije lidokaín alebo amiodarón. Viaceré štúdie preukázali výhodu amiodarónu oproti lidokaínu pri zastavení ventrikulárnych tachyarytmií. Ak ventrikulárna tachykardia pokračuje, potom pri stabilnej hemodynamike možno pokračovať v empirickom výbere terapie, napríklad posúdiť účinok intravenózneho podania obsidanu, sotalolu, síranu horečnatého alebo vykonať plánovanú elektrickú kardioverziu.

Interval medzi podávaním rôznych liekov závisí od stavu pacienta a pri dobrej tolerancii tachykardie, absencii príznakov ischémie a relatívne stabilnej hemodynamike sa pohybuje od 20-30 minút do niekoľkých hodín.

Na liečbu polymorfnej ventrikulárnej tachykardie typu „piroueta“ je liekom voľby síran horečnatý – intravenózne podanie 1 – 2 g počas 2 minút (v prípade potreby opakované) a následná infúzia rýchlosťou 10 – 50 mg/min. Ak u pacientov bez predĺženia QT intervalu (v sínusových komplexoch) nie je účinok síranu horečnatého, posudzuje sa účinok betablokátorov a amiodarónu. Pri predĺžení QT intervalu sa používa elektrická stimulácia srdca s frekvenciou približne 100/min. Treba poznamenať, že u pacientov s akútnym infarktom myokardu, aj pri predĺžení QT intervalu, môžu byť betablokátory a amiodarón účinné pri liečbe tachykardie typu „piroueta“.

Fibrilácia komôr

Je známe, že približne 50 % všetkých prípadov fibrilácie komôr sa vyskytuje v prvej hodine infarktu myokardu, 60 % v prvých 4 hodinách a 80 % v prvých 12 hodinách infarktu myokardu.

Ak dokážete urýchliť volanie k lekárovi záchrannej služby o 30 minút, môžete včasnou defibriláciou zabrániť približne 9 % úmrtí na fibriláciu komôr. To je oveľa väčší účinok ako trombolytická liečba.

Výskyt fibrilácie komôr po prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti je 4,5 – 7 %. Žiaľ, menej ako 20 % pacientov je prijatých v priebehu prvej hodiny a približne 40 % do 2 hodín. Výpočty ukazujú, že ak urýchlime príjem pacientov o 30 minút, môžeme pred fibriláciou zachrániť približne 9 pacientov zo 100. Ide najmä o tzv. primárnu fibriláciu komôr (nesúvisiacu s opakovaným infarktom myokardu, ischémiou a obehovým zlyhaním).

Jedinou účinnou metódou liečby fibrilácie komôr je okamžitá elektrická defibrilácia. Pri absencii defibrilátora sú resuscitačné opatrenia pri fibrilácii komôr takmer vždy neúspešné, navyše pravdepodobnosť úspešnej elektrickej defibrilácie klesá s každou minútou. Účinnosť okamžitej elektrickej defibrilácie pri infarkte myokardu je približne 90 %.

Prognóza pacientov, ktorí prekonali primárnu fibriláciu komôr, je zvyčajne pomerne priaznivá a podľa niektorých údajov sa prakticky nelíši od prognózy pacientov s nekomplikovaným infarktom myokardu. Fibrilácia komôr, ktorá sa objaví neskôr (po prvom dni), je vo väčšine prípadov sekundárna a zvyčajne sa vyskytuje u pacientov s ťažkým poškodením myokardu, opakovanými infarktmi myokardu, ischémiou myokardu alebo príznakmi srdcového zlyhania. Treba poznamenať, že sekundárna fibrilácia komôr sa môže pozorovať aj počas prvého dňa infarktu myokardu. Nepriaznivá prognóza je určená závažnosťou poškodenia myokardu. Výskyt sekundárnej fibrilácie komôr je 2,2 – 7 %, vrátane 60 % v prvých 12 hodinách. U 25 % pacientov sa sekundárna fibrilácia komôr pozoruje na pozadí fibrilácie predsiení. Účinnosť defibrilácie pri sekundárnej fibrilácii sa pohybuje od 20 do 50 %, opakované epizódy sa vyskytujú u 50 % pacientov a úmrtnosť pacientov v nemocnici je 40 – 50 %. Existujú správy, že po prepustení z nemocnice už ani anamnéza sekundárnej fibrilácie komôr nemá ďalší vplyv na prognózu.

Vykonávanie trombolytickej terapie umožňuje výrazne (desiatky násobne) znížiť výskyt stabilnej ventrikulárnej tachykardie a sekundárnej fibrilácie komôr. Reperfúzne arytmie nie sú problémom, najmä časté ventrikulárne extrasystoly a zrýchlený idioventrikulárny rytmus („kozmetické arytmie“) – indikátor úspešnej trombolýzy. Zriedkavo sa vyskytujúce závažnejšie arytmie spravidla dobre reagujú na štandardnú liečbu.

Srdcové zlyhanie

U pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu (stanoveným EKG alebo sérovými markermi) a zhoršenou kontraktilitou myokardu, hypertenziou alebo diastolickou dysfunkciou je väčšia pravdepodobnosť vzniku srdcového zlyhania. Klinické prejavy závisia od veľkosti infarktu, zvýšenia plniaceho tlaku ľavej komory a stupňa poklesu srdcového výdaja. Časté sú dýchavičnosť, sipot pri nádychu v dolných pľúcach a hypoxémia.

Srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu

Hlavnou príčinou úmrtia pacientov s infarktom myokardu v nemocnici je akútne srdcové zlyhanie: pľúcny edém a kardiogénny šok.

Klinické prejavy akútneho zlyhania ľavej komory sú dýchavičnosť, ortopnoe, pocit nedostatku vzduchu až po dusenie, zvýšené potenie. Pri objektívnom vyšetrení sa pozoruje bledosť, cyanóza, zvýšená frekvencia dýchania a často opuch krčných žíl. Pri auskultácii sa pozorujú rôzne sipoty v pľúcach (od krepitácie až po vlhké veľkobublinkové), tretí tón (protodiastolický cvalový rytmus), systolický šelest. Vo väčšine prípadov sa pozoruje sínusová tachykardia a znížený krvný tlak, slabý alebo vláknitý pulz.

V prípade infarktu myokardu sa používa Killipova klasifikácia akútneho srdcového zlyhania: Trieda I - žiadne kongestívne javy, Trieda II - príznaky stredne závažných kongestívnych javov: sipot v dolných častiach pľúc, počúvanie tretej srdcovej ozvy alebo stredne závažné zlyhanie pravej komory (opuch krčných žíl a zväčšenie pečene), Trieda III - pľúcny edém, Trieda IV - kardiogénny šok.

Charakteristické klinické prejavy srdcového zlyhania sa pozorujú pri dostatočne výraznom stupni obehového zlyhania, keď je „ľahšie diagnostikovať ako liečiť“. Včasná detekcia srdcového zlyhania klinickými príznakmi je veľmi náročná úloha (klinické prejavy v skorých štádiách sú nešpecifické a nie veľmi presne odrážajú stav hemodynamiky). Sínusová tachykardia môže byť jediným príznakom kompenzovaného obehového zlyhania (kompenzácia v dôsledku sínusovej tachykardie). Do skupiny pacientov so zvýšeným rizikom obehového zlyhania patria pacienti s rozsiahlym infarktom myokardu prednej lokalizácie, s opakovaným infarktom myokardu, s AV blokádami II-III stupňa v prítomnosti dolného infarktu myokardu (alebo so známkami postihnutia pravej komory, s výraznou depresiou ST segmentu v predných zvodoch), pacienti s fibriláciou predsiení alebo výraznými ventrikulárnymi arytmiami, poruchami intraventrikulárneho vedenia.

V ideálnom prípade by všetci pacienti so zvýšeným rizikom alebo počiatočnými príznakmi srdcového zlyhania mali podstúpiť invazívny hemodynamický monitoring. Najpohodlnejšou metódou na tento účel je použitie plávajúceho Swan-Ganzovho katétra. Po zavedení katétra do pľúcnej tepny sa meria tzv. „klinový“ tlak vo vetvách pľúcnej tepny alebo diastolický tlak v pľúcnej tepne. Pomocou termodilučnej metódy je možné vypočítať srdcový výdaj. Použitie invazívneho hemodynamického monitorovania výrazne uľahčuje výber a implementáciu terapeutických opatrení pri akútnom srdcovom zlyhaní. Na zabezpečenie adekvátnej hemodynamiky u pacientov s akútnym infarktom myokardu by mal byť diastolický tlak v pľúcnej tepne (odráža plniaci tlak ľavej komory) v rozmedzí 15 až 22 mm Hg (v priemere okolo 20 mm). Ak je diastolický tlak v pľúcnej tepne (DPPA) menší ako 15 mm Hg, potom je diastolický tlak v pľúcnej tepne (DPPA) menší ako 15 mm Hg. (alebo dokonca v rozmedzí 15 až 18 mm) - príčinou zlyhania krvného obehu alebo faktorom prispievajúcim k jeho vzniku môže byť hypovolémia. V týchto prípadoch sa na pozadí podávania tekutín (roztokov nahrádzajúcich plazmu) zaznamenáva zlepšenie hemodynamiky a stavu pacientov. Pri kardiogénnom šoku sa zaznamenáva pokles srdcového výdaja (srdcový index menej ako 1,8-2,0 l/min/m2 ⁾ a zvýšenie plniaceho tlaku ľavej komory (DPLA viac ako 15-18 mm Hg, ak nie je prítomná súbežná hypovolémia). Situácia, v ktorej existuje možnosť invazívneho hemodynamického monitorovania, je však pre väčšinu praktických zdravotníckych zariadení (najmä v podmienkach urgentnej starostlivosti) skutočne ideálna, t. j. taká, ktorá v skutočnosti neexistuje.

Pri stredne ťažkom srdcovom zlyhaní, klinicky prejavujúcom sa miernou dýchavičnosťou, krepitujúcim sipotom v dolných častiach pľúc, s normálnym alebo mierne zvýšeným krvným tlakom, sa používajú nitráty (nitroglycerín sublingválne, nitráty perorálne). V tomto štádiu je veľmi dôležité „nepreliečovať“, teda nespôsobovať nadmerný pokles plniaceho tlaku ľavej komory. Predpisujú sa malé dávky ACE inhibítorov, menej často sa používa furosemid (lasix). Nitráty a ACE inhibítory majú oproti diuretikám výhodu – znižujú predpätie bez zníženia BCC.

Postupnosť liečebných opatrení pri objavení sa klinických príznakov srdcovej astmy alebo pľúcneho edému:

• inhalácia kyslíka,
• nitroglycerín (sublingválne, opakovane alebo intravenózne),
• morfín (i.v. 2 – 5 mg),
• lasix (i.v. 20 – 40 mg alebo viac),
• dýchanie s pozitívnym tlakom pri výdychu,
• umelá ventilácia pľúc.

Aj pri plnohodnotnom klinickom obraze pľúcneho edému je po sublingválnom podaní 2 – 3 tabliet nitroglycerínu možné pozorovať citeľný pozitívny účinok už po 10 minútach. Namiesto morfínu je možné použiť iné narkotické analgetiká a/alebo relanium. Lasix (furosemid) sa používa ako posledný u pacientov s pľúcnym edémom po infarkte myokardu, opatrne, pričom sa pri pretrvávajúcej silnej dýchavičnosti začína dávkou 20 mg, pričom sa pri každom opakovanom podaní dávka v prípade potreby zvyšuje dvojnásobne. U pacientov s pľúcnym edémom po infarkte myokardu spravidla nedochádza k zadržiavaniu tekutín, takže predávkovanie Lasixom môže viesť k závažnej hypovolémii a hypotenzii.

V niektorých prípadoch stačí použiť iba jeden z liekov (najčastejšie nitroglycerín), niekedy je potrebné podať všetky 3 lieky takmer súčasne, bez čakania na účinok každého lieku samostatne. Inhalácia kyslíka sa vykonáva so zvlhčovaním, prechádzaním sterilnou vodou alebo alkoholom. V prípade výrazného penenia môžete prepichnúť priedušnicu tenkou ihlou a podať 2-3 ml 96° alkoholu.

Keď sa pľúcny edém objaví na pozadí zvýšeného krvného tlaku, liečebné opatrenia sú takmer rovnaké ako pri normálnom krvnom tlaku. Ak sa však krvný tlak prudko zvýši alebo zostáva vysoký napriek podaniu nitroglycerínu, morfínu a lasixu, dodatočne sa používa infúzia droperidolu, pentamínu a nitroprusidu sodného.

Pľúcny edém so zníženým krvným tlakom je obzvlášť závažný stav. Ide o kardiogénny šok s prevládajúcimi príznakmi pľúcnej kongescie. V týchto prípadoch sa nitroglycerín, morfín a lasix používajú v znížených dávkach s infúziou inotropných a vazopresorických liekov: dobutamínu, dopamínu alebo norepinefrínu. Pri miernom poklese krvného tlaku (približne o 100 mm Hg) sa môže začať s infúziou dobutamínu (z 200 mcg/min, v prípade potreby sa rýchlosť podávania zvyšuje na 700 – 1000 mcg/min). Pri výraznejšom poklese krvného tlaku sa používa dopamín (150 – 300 mcg/min). Pri ešte výraznejšom poklese krvného tlaku (menej ako 70 mm Hg) sa indikuje podávanie norepinefrínu (z 2 – 4 mcg/min na 15 mcg/min) alebo intraaortálna balóniková kontrapulzácia. Glukokortikoidné hormóny nie sú indikované pri kardiogénnom pľúcnom edéme.

Liečba závisí od závažnosti. Pri stredne ťažkom srdcovom zlyhaní často postačujú slučkové diuretiká (napr. furosemid 20 až 40 mg intravenózne jedenkrát denne) na zníženie plniaceho tlaku v komorách. V závažných prípadoch sa na zníženie preloadu a afterloadu používajú vazodilatanciá (napr. intravenózny nitroglycerín); tlak v pľúcnej artérii sa často meria počas liečby pravostrannou srdcovou katetrizáciou (pomocou Swan-Ganzovho katétra). ACE inhibítory sa používajú, pokiaľ systolický krvný tlak zostáva nad 100 mmHg. Na začatie liečby sa uprednostňujú krátkodobo pôsobiace ACE inhibítory v nízkych dávkach (napr. kaptopril 3,125 až 6,25 mg každé 4 až 6 hodín, titrované podľa tolerancie). Po dosiahnutí maximálnej dávky (maximum pre kaptopril je 50 mg dvakrát denne) sa dlhodobo začína s dlhodobo pôsobiacim ACE inhibítorom (napr. fosinopril, lizinopril, ramipril). Ak srdcové zlyhanie pretrváva na úrovni NYHA triedy II alebo vyššej, mal by sa pridať antagonista aldosterónu (napr. eplerenón alebo spironolaktón). Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže na dočasnú hemodynamickú podporu použiť intraarteriálna balóniková pumpa. Ak revaskularizácia alebo chirurgická korekcia nie je možná, mala by sa zvážiť transplantácia srdca. Do transplantácie sa môžu použiť trvalé zariadenia na podporu ľavej komory alebo biventrikulárne zariadenia; ak transplantácia srdca nie je možná, tieto zariadenia sa niekedy používajú ako trvalá liečba. Použitie týchto zariadení občas vedie k obnoveniu funkcie komôr a zariadenie je možné odstrániť po 3 až 6 mesiacoch.

Ak srdcové zlyhanie vedie k rozvoju hypoxémie, predpisujú sa inhalácie kyslíka cez nosové katétre (na udržanie PaO2 na úrovni približne 100 mm Hg). To môže podporiť okysličenie myokardu a obmedziť ischemickú zónu.

Lézie papilárnych svalov

Insuficiencia papilárneho svalu sa vyskytuje približne u 35 % pacientov v priebehu prvých niekoľkých hodín po infarkte. Ischémia papilárneho svalu vedie k neúplnému uzavretiu cípov mitrálnej chlopne, čo potom u väčšiny pacientov odzneje. U niektorých pacientov však zjazvenie papilárnych svalov alebo voľnej steny srdca vedie k pretrvávajúcej mitrálnej regurgitácii. Insuficiencia papilárneho svalu sa vyznačuje neskorým systolickým šelestom a zvyčajne odzneje bez liečby.

Ruptúra papilárneho svalu sa najčastejšie vyskytuje pri inferoposteriórnom infarkte myokardu spojenom s oklúziou pravej koronárnej artérie. To vedie k vzniku akútnej ťažkej mitrálnej regurgitácie. Ruptúra papilárneho svalu sa vyznačuje náhlym objavením sa hlasného holosystolického šelestu a chvenia na vrchole, zvyčajne s pľúcnym edémom. V niektorých prípadoch, keď regurgitácia nespôsobuje intenzívne auskultačné príznaky, ale existuje klinické podozrenie na túto komplikáciu, sa vykonáva echokardiografia. Účinnou metódou liečby je oprava alebo náhrada mitrálnej chlopne.

Ruptúra myokardu

Ruptúra medzikomorovej priehradky alebo voľnej steny komôr sa vyskytuje u 1 % pacientov s akútnym infarktom myokardu a je príčinou 15 % úmrtí v nemocniciach.

Ruptúra medzikomorového septa, tiež zriedkavá komplikácia, sa vyskytuje 8-10-krát častejšie ako ruptúra papilárneho svalu. Ruptúra medzikomorového septa sa vyznačuje náhlym objavením sa hlasného systolického šelestu a chvenia, ktoré sa určuje na úrovni od stredu k vrcholu srdca, pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti na úrovni tretieho a štvrtého medzirebrového priestoru, sprevádzaná arteriálnou hypotenziou s príznakmi zlyhania ľavej komory alebo bez nich. Diagnózu možno potvrdiť balónkovou katetrizáciou a porovnaním saturácie O2 alebo pO2 v pravej predsieni, pravej komore a častiach pľúcnej tepny. Diagnózne významné je významné zvýšenie pO2 v pravej komore, rovnako ako údaje z Dopplerovej echokardiografie. Liečba je chirurgická, mala by sa odložiť o 6 týždňov po infarkte myokardu, pretože je potrebné maximálne hojenie poškodeného myokardu. Ak pretrváva závažná hemodynamická nestabilita, vykoná sa skorší chirurgický zákrok napriek vysokému riziku úmrtnosti.

Výskyt ruptúry voľnej steny komory sa zvyšuje s vekom a je častejší u žien. Táto komplikácia je charakterizovaná náhlym poklesom krvného tlaku pri zachovaní sínusového rytmu a (často) príznakmi srdcovej tamponády. Chirurgická liečba je zriedkavo úspešná. Ruptúra voľnej steny je takmer vždy fatálna.

Aneuryzma komory

V oblasti rozsiahleho infarktu myokardu sa môže vyskytnúť lokalizované vyklenutie steny komory, najčastejšie ľavej. Aneuryzma komory je bežná pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch myokardu (zvyčajne predných). Aneuryzma sa môže vyvinúť dni, týždne alebo mesiace po infarkte myokardu. Ruptúra aneuryziem je zriedkavá, ale môže spôsobiť opakujúce sa ventrikulárne arytmie, nízky srdcový výdaj a trombózu steny komory so systémovou embóliou. Na aneuryzmu komory sa vzťahuje podozrenie, keď sa v prekordiálnej oblasti zistia paradoxné pohyby. EKG ukazuje pretrvávajúcu eleváciu ST segmentu a röntgen hrudníka odhalí charakteristický vyklenutý srdcový tieň. Na potvrdenie diagnózy a detekciu trombov sa vykonáva echokardiografia. Chirurgická excízia môže byť indikovaná, ak je prítomné zlyhanie ľavej komory alebo arytmia. Použitie ACE inhibítorov počas akútneho infarktu myokardu znižuje remodeláciu myokardu a môže znížiť výskyt aneuryziem.

Pseudoaneuryzma je neúplná ruptúra voľnej steny ľavej komory, obmedzená na osrdcovník. Pseudoaneuryzmy takmer vždy obsahujú tromby a často úplne prasknú. Liečba je chirurgická.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok

Arteriálna hypotenzia môže byť spôsobená zníženým plnením komôr alebo zníženou kontraktilnou silou v dôsledku rozsiahleho infarktu myokardu. Významná arteriálna hypotenzia (systolický krvný tlak < 90 mm Hg) s tachykardiou a príznakmi nedostatočného prekrvenia periférnych orgánov (znížený výdaj moču, poruchy vedomia, nadmerné potenie, studené končatiny) sa nazýva kardiogénny šok. Pri kardiogénnom šoku sa rýchlo rozvíja pľúcny edém.

Znížené plnenie ľavej komory je najčastejšie spôsobené zníženým venóznym návratom v dôsledku hypovolémie, najmä u pacientov, ktorí dostávajú intenzívnu liečbu slučkovými diuretikami, ale môže to byť príznak infarktu myokardu pravej komory. Závažný pľúcny edém naznačuje stratu sily kontrakcie ľavej komory (zlyhanie ľavej komory), čo spôsobuje šok. Liečba závisí od príčiny. U niektorých pacientov je na určenie príčiny potrebná katetrizácia pľúcnej artérie na meranie intrakardiálneho tlaku. Ak je tlak v pľúcnej artérii pod 18 mm Hg, je pravdepodobnejšie znížené plnenie v dôsledku hypovolémie; ak je tlak nad 18 mm Hg, je pravdepodobné zlyhanie ľavej komory. Pri hypotenzii spojenej s hypovolémiou je možná opatrná substitučná liečba 0,9 % fyziologickým roztokom bez toho, aby došlo k preťaženiu ľavej predsiene (nadmerné zvýšenie tlaku v ľavej predsieni). Niekedy je však funkcia ľavej komory tak zmenená, že náhrada tekutín dramaticky zvyšuje tlak v zaklinení pľúcnej artérie na úrovne charakteristické pre pľúcny edém (> 25 mm Hg). Ak je tlak v ľavej predsieni vysoký, hypotenzia je pravdepodobne spôsobená zlyhaním ľavej komory a ak sú diuretiká neúčinné, môže byť potrebná inotropná liečba alebo podpora obehu.

Pri kardiogénnom šoku môžu byť α- alebo β-agonisty dočasne účinné. Dopamín, katecholamín, ktorý pôsobí na α receptory, sa podáva v dávke 0,5 až 1 mcg/kg za minútu a titruje sa do uspokojivej odpovede alebo do dávky približne 10 mcg/kg za minútu. Vyššie dávky stimulujú vazokonstrikciu a spôsobujú predsieňové a ventrikulárne arytmie. Dobutamín, α-agonista, sa môže podávať intravenózne v dávke 2,5 až 10 mcg/kg za minútu alebo viac. Často spôsobuje alebo zhoršuje hypotenziu. Je najúčinnejší, keď je hypotenzia spôsobená nízkym srdcovým výdajom s vysokým periférnym cievnym odporom. Dopamín môže byť účinnejší ako dobutamín, ak je potrebný presorický účinok. V refraktérnych prípadoch sa môže použiť kombinácia dopamínu a dobutamínu. Ako dočasné opatrenie sa môže použiť intraaortálna balóniková kontrapulzácia. Cielená trombolýza, angioplastika alebo núdzový CABG môžu významne zlepšiť funkciu komôr. NOVA alebo CABG sa zvažuje v prípadoch pretrvávajúcej ischémie, refraktérnej ventrikulárnej arytmie, hemodynamickej nestability alebo šoku, ak to anatomické vlastnosti artérií umožňujú.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ischémia alebo infarkt myokardu pravej komory

Približne polovica pacientov s infarktom myokardu dolnej končatiny má postihnutie pravej komory, vrátane hemodynamicky významného postihnutia u 15 – 20 %. Klinicky sa u takýchto pacientov prejavuje hypotenzia alebo šok v kombinácii so známkami venóznej kongescie v systémovom obehu: venózna distenzia na krku, zväčšenie pečene, periférny edém (známky venóznej kongescie môžu chýbať pri súbežnej hypovolémii a objavia sa po infúzii tekutín). „Klasická triáda infarktu myokardu pravej komory“: venózna distenzia na krku, žiadna pľúcna kongescia a hypotenzia. Okrem toho sa pozoruje ťažká dýchavičnosť bez ortopnoe. Klinický obraz pripomína srdcovú tamponádu, konstriktívnu perikarditídu a pľúcnu embóliu. Pri infarkte myokardu pravej komory sa častejšie vyskytuje AV blok II. – III. stupňa a fibrilácia predsiení. Jedným z príznakov postihnutia pravej komory je prudký pokles krvného tlaku, až po mdloby, pri užívaní nitroglycerínu.

EKG príznaky infarktu myokardu, zvyčajne dolnej lokalizácie, a vo zvode V1 a v pravých hrudných zvodoch (VR4-R6) sa zaznamenáva elevácia segmentu ST. V prípade postihnutia posterobazálnych úsekov ľavej komory vo zvodoch V1-V2 dochádza k depresii segmentu ST a zvýšeniu výšky vlny R. Pri sondovaní pravých úsekov srdca sa zaznamenáva zvýšenie tlaku v pravej predsieni a komore (diastolický viac ako 10 mm Hg). Echokardiografia ukazuje zhoršenú kontraktilitu a zväčšenie pravej komory, absenciu významného výpotku v perikardiálnej dutine a tamponádu.

Hlavnou metódou liečby hypotenzie pri infarkte myokardu pravej komory je intravenózne podávanie tekutín („objemovo závislý infarkt myokardu“). Infúzia plazmatických substitučných roztokov (fyziologický roztok, reopolyglucín) sa vykonáva rýchlosťou, ktorá zabezpečí zvýšenie diastolického tlaku v pľúcnej artérii na 20 mm Hg alebo krvného tlaku na 90 – 100 mm Hg (v tomto prípade sa zvyšujú príznaky venóznej kongescie v systémovom obehu a centrálny venózny tlak) – jedinou „hnacou silou“ pri infarkte myokardu pravej komory je zvýšený tlak v pravej predsieni. Prvých 500 ml sa podáva ako prúd (bolus). V niektorých prípadoch sa musí podať niekoľko litrov plazmatických substitučných roztokov – až 1 – 2 litre za 1 – 2 hodiny (podľa jedného kardiológa: „je potrebné nalievať tekutiny až po anasarku“).

Ak sa objavia príznaky pľúcnej kongescie, rýchlosť infúzie sa zníži alebo sa zastaví podávanie roztokov nahrádzajúcich plazmu. Ak je účinok infúzie tekutín nedostatočný, k liečbe sa pridáva dobutamín (dopamín alebo norepinefrín). V najťažších prípadoch sa používa intraaortálna kontrapulzácia.

Kontraindikované sú vazodilatanciá (vrátane nitroglycerínu a narkotických analgetík) a diuretiká. Tieto lieky spôsobujú prudký pokles krvného tlaku. Zvýšená citlivosť na nitráty, morfín a diuretiká je diagnostickým znakom infarktu myokardu pravej komory. Najúčinnejšou liečbou infarktu myokardu postihujúceho pravú komoru je obnovenie koronárneho prietoku krvi (trombolytická liečba alebo chirurgická revaskularizácia). Pri správnej liečbe pacientov s infarktom myokardu pravej komory je prognóza vo väčšine prípadov pomerne priaznivá; zlepšenie funkcie pravej komory sa pozoruje v prvých 2-3 dňoch a príznaky preťaženia v systémovom obehu zvyčajne vymiznú do 2-3 týždňov. Pri správnej liečbe závisí prognóza od stavu ľavej komory.

Závažnou a, žiaľ, často pozorovanou komplikáciou infarktu myokardu pravej komory je kompletný AV blok. V týchto prípadoch môže byť potrebná dvojkomorová stimulácia, pretože pri infarkte myokardu pravej komory je veľmi dôležité udržiavať účinnú systolu pravej predsiene. Ak dvojkomorová stimulácia nie je možná, používa sa intravenózny eufylín a ventrikulárna stimulácia.

Detekcia a včasná korekcia troch liečiteľných stavov: reflexnej hypotenzie, hypovolémie a infarktu myokardu pravej komory teda umožňuje dosiahnuť významné zlepšenie u tejto skupiny pacientov aj s klinickým obrazom šoku. Nemenej dôležitý je fakt, že nesprávna liečba, napríklad použitie vazopresorov pri hypovolémii, vazodilatancií alebo diuretík pri infarkte myokardu pravej komory, je často príčinou urýchlenej smrti.

Prebiehajúca ischémia

Akákoľvek bolesť na hrudníku, ktorá pretrváva alebo sa opakuje do 12 až 24 hodín po infarkte myokardu, môže predstavovať prebiehajúcu ischémiu. Postinfarktová ischemická bolesť naznačuje, že veľké oblasti myokardu zostávajú ohrozené infarktom. Prebiehajúcu ischémiu možno zvyčajne identifikovať reverzibilnými zmenami intervalu ST-T na elektrokardiograme; krvný tlak môže byť zvýšený. Keďže však prebiehajúca ischémia môže byť tichá (zmeny EKG bez bolesti), sériové EKG sa zvyčajne vykonávajú každých 8 hodín v prvý deň a potom denne u približne jednej tretiny pacientov. Ak sa vyskytne prebiehajúca ischémia, liečba je podobná ako pri nestabilnej angíne pectoris. Sublingválny alebo intravenózny nitroglycerín je zvyčajne účinný. Na zachovanie ischemického myokardu možno zvážiť koronárnu angioplastiku a NOVA alebo CABG.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Trombóza nástennej steny

Trombóza steny múru sa vyvíja približne u 20 % pacientov s akútnym infarktom myokardu. Systémová embólia sa zistí približne u 10 % pacientov s trombom v ľavej komore. Riziko je najvyššie v prvých 10 dňoch, ale pretrváva najmenej 3 mesiace. Najvyššie riziko (viac ako 60 %) je u pacientov s rozsiahlym predným infarktom myokardu (najmä s postihnutím distálneho interventrikulárneho septa a apexu), dilatačnou ľavou komorou, rozsiahlymi oblasťami hypokinézy alebo pretrvávajúcou fibriláciou predsiení. Na zníženie rizika embólie sa predpisujú antikoagulanciá. Pri absencii kontraindikácií sa intravenózne podáva heparín sodný, perorálne sa predpisuje warfarín počas 3 – 6 mesiacov s udržiavaním INR medzi 2 a 3. Antikoagulačná liečba sa vykonáva dlhodobo, ak má pacient zväčšenú ľavú komoru s rozsiahlymi zónami hypokinézy, aneuryzmu ľavej komory alebo permanentnú fibriláciu predsiení. Dlhodobé užívanie kyseliny acetylsalicylovej je tiež možné.

Perikarditída

Perikarditída je výsledkom rozšírenia nekrózy myokardu cez stenu komory do epikardu. Táto komplikácia sa vyvíja približne u jednej tretiny pacientov s akútnym transmurálnym infarktom myokardu. Trenie perikardiálneho trenia sa zvyčajne objavuje 24 až 96 hodín po nástupe infarktu myokardu. Skorší nástup trenia je nezvyčajný, hoci hemoragická perikarditída niekedy komplikuje skorý infarkt myokardu. Akútna tamponáda je zriedkavá. Perikarditída sa diagnostikuje pomocou EKG, ktoré ukazuje difúznu eleváciu segmentu STn a (niekedy) depresiu PR intervalu. Echokardiografia sa často vykonáva, ale zvyčajne je normálna. Občas sa zistí malé množstvo perikardiálnej tekutiny alebo dokonca asymptomatická tamponáda. Aspirín alebo iné NSAID zvyčajne znižujú prejavy. Vysoké dávky alebo dlhodobé užívanie NSAID alebo glukokortikoidov môžu inhibovať hojenie infarktu a mali by sa vziať do úvahy.

Postinfarktový syndróm (Dresslerov syndróm)

Postinfarktový syndróm sa u niektorých pacientov vyvíja dni, týždne alebo dokonca mesiace po akútnom infarkte myokardu. V posledných rokoch sa jeho výskyt znížil. Syndróm je charakterizovaný horúčkou, perikarditídou s perikardiálnym trením, perikardiálnou tekutinou, pleuritídou, pleurálnou tekutinou, pľúcnymi infiltrátmi a rozsiahlou bolesťou. Syndróm je spôsobený autoimunitnou reakciou na nekrotické myocytové tkanivo. Môže sa opakovať. Odlíšenie postinfarktového syndrómu od progresie alebo recidívy infarktu myokardu môže byť ťažké. Postinfarktový syndróm však výrazne nezvyšuje srdcové markery a zmeny na EKG sú neisté. NSAID sú zvyčajne účinné, ale syndróm sa môže niekoľkokrát opakovať. V závažných prípadoch môže byť potrebná krátka, intenzívna liečba iným NSAID alebo glukokortikoidom. Vysoké dávky NSAID alebo glukokortikoidov sa nepoužívajú dlhšie ako niekoľko dní, pretože môžu narušiť skoré hojenie komôr po akútnom infarkte myokardu.