Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Hypoproliferatívne anémie: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 05.07.2025
Hypoproliferatívne anémie sú výsledkom nedostatku erytropoetínu (EPO) alebo zníženej reakcie naň; zvyčajne sú normochrómne a normocytárne. Najčastejšími príčinami tohto typu anémie sú ochorenie obličiek, metabolické ochorenie a endokrinné ochorenie. Liečba je zameraná na nápravu základného ochorenia a niekedy sa používa erytropoetín.
Hypoproliferácia je najčastejším mechanizmom anémie pri ochorení obličiek, hypometabolických stavoch alebo endokrinnom zlyhaní (napr. hypotyreóza, hypopituitarizmus) a hypoproteinémii. Mechanizmus anémie je spôsobený buď nedostatočnou účinnosťou, alebo nedostatočnou produkciou erytropoetínu. V hypometabolických stavoch je tiež nedostatočná odpoveď kostnej drene na erytropoetín.
Anémia pri ochorení obličiek
Nedostatočná produkcia erytropoetínu obličkami a závažnosť anémie korelujú s progresiou renálnej dysfunkcie. Anémia sa vyskytuje, keď je klírens kreatinínu nižší ako 45 ml/min. Poruchy glomerulárneho aparátu (napr. na pozadí amyloidózy, diabetickej nefropatie) sa zvyčajne prejavujú najvýraznejšou anémiou pre svoj stupeň vylučovacej insuficiencie.
Termín „anémia spôsobená ochorením obličiek“ odráža iba to, že príčinou anémie je pokles erytropoetínu, ale jej intenzitu môžu zvýšiť aj iné mechanizmy. Pri urémii sa môže vyvinúť mierna hemolýza, ktorej mechanizmus nie je úplne objasnený. Zriedkavo dochádza k fragmentácii červených krviniek (traumatická hemolytická anémia), ktorá vzniká pri poškodení renovaskulárneho endotelu (napríklad pri malígnej hypertenzii, polyartritíde nodosa alebo akútnej kortikálnej nekróze). Traumatická hemolýza u detí môže byť akútna, často smrteľná a nazýva sa hemolyticko-uremický syndróm.
Diagnóza je založená na prítomnosti zlyhania obličiek, normocytovej anémie, retikulocytopénie v periférnej krvi a nedostatočnej hyperplázii erytroidných buniek pre daný stupeň anémie. Fragmentácia erytrocytov v nátere periférnej krvi, najmä v kombinácii s trombocytopéniou, naznačuje prítomnosť traumatickej hemolýzy.
Terapia je zameraná na zlepšenie funkcie obličiek a zvýšenie tvorby červených krviniek. S normalizáciou funkcie obličiek sa postupne normalizuje aj anémia. U pacientov podstupujúcich dlhodobú dialýzu sa erytropoéza môže zlepšiť, ale úplná normalizácia sa dosiahne zriedkavo. Liečbou voľby je erytropoetín v dávke 50 až 100 U/kg intravenózne alebo subkutánne 3-krát týždenne spolu so železom. Takmer vo všetkých prípadoch sa maximálny nárast hladiny červených krviniek dosiahne do 8 až 12 týždňov. Znížené dávky erytropoetínu (približne 1/2 počiatočnej dávky) sa potom môžu podávať 1 až 3-krát týždenne. Transfúzie zvyčajne nie sú potrebné.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Iné hypoproliferatívne anémie
Klinické a laboratórne prejavy iných hypoproliferatívnych normochrómnych, normocytárnych anémií sú podobné prejavom pri ochorení obličiek. Mechanizmus anémie pri nedostatku bielkovín môže byť spôsobený všeobecným hypometabolizmom, ktorý môže znížiť odpoveď kostnej drene na erytropoetín. Úloha bielkovín v hematopoéze stále nie je jasná.