Herpetické kožné lézie: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Medzi herpetické kožné lézie patrí herpes simplex a pásový opar.

Jednoduchý vezikulárny lišaj je spôsobený vírusom herpes simplex typu I alebo II, ktorý sa vyznačuje výrazným dermato-neurotropizmom. Infekcia vírusom typu I sa zvyčajne vyskytuje v ranom detstve (možnosť intrauterinného prenikania vírusu do tela je povolená) a typom II - po puberte. Vírus typu I najčastejšie spôsobuje poškodenie tváre a pokožky iných oblastí tela, vírus typu 11 - slizníc genitálií. Protilátky proti vírusu typu I sa nachádzajú u väčšiny dospelých, proti typu II oveľa menej často. Infekcia vírusom typu II sa najčastejšie vyskytuje sexuálne.

V miestach prenikania vírusu sa vyvíjajú primárne kožné alebo slizničné lézie vezikulárneho, menej často bulózneho charakteru, niekedy sa prejavujúce ako aftózna stomatitída, keratokonjunktivitída, vulvovaginitída. Boli opísané frambesiformné zmeny. Virémia často vedie k celkovým reakciám vo forme viscerálnych prejavov, z ktorých najnebezpečnejšia je encefalitída. Keď sú deti infikované vírusom herpes simplex typu II počas pôrodu, u 5 – 50 % z nich sa vyvinie diseminovaná infekcia, ktorá je často smrteľná. Následne infekcia zvyčajne prebieha latentne, vírus pretrváva v gangliách a k relapsom dochádza spravidla pod vplyvom faktorov, ktoré znižujú odolnosť organizmu, najmä chladu. V mechanizmoch relapsu herpes simplex zohráva dôležitú úlohu potlačenie bunkovej imunity.

Klinicky sa ochorenie vyznačuje vyrážkou malých zoskupených vezikúl, zvyčajne s priehľadným obsahom, ktoré vysychajú alebo sa otvárajú a tvoria erózie, menej často - erozívne-ulcerózne lézie. Vyrážka ustúpi v priebehu niekoľkých dní a zvyčajne nezanecháva jazvy. Poškodenie očí je závažnejšie a môže viesť k strate zraku. Existujú dôkazy o úlohe vírusu typu II pri vzniku rakoviny krčka maternice. Medzi atypické varianty ochorenia patrí zosteriformný, abortívny, rupioidný a edematózny. V prípade pretrvávajúceho a nezvyčajného priebehu je potrebné vylúčiť infekciu HIV. Vírus herpes simplex sa považuje za jeden z častých pôvodcov, ktoré vyvolávajú vznik exsudatívneho multiformného erytému. Keď sú pacienti s ekzémom alebo difúznou neurodermatitídou infikovaní herpesom, vyvíja sa herpetický ekzém, častejšie pozorovaný v detstve, charakterizovaný ťažkým priebehom s vysokou teplotou.

Patomorfológia. Hlavným morfologickým prvkom je intraepidermálny vezikula, ktorá vzniká v dôsledku edému a deštruktívnych zmien v epidermálnych bunkách (balóniková dystrofia), čo vedie k tvorbe viackomorových vezikúl v horných častiach epidermy, obklopených oblasťami retikulárnej dystrofie. Pre toto ochorenie je typická prítomnosť intranukleárnych inklúzií (eozinofilných teliesok) v balónikových bunkách. V derme sa morfologické zmeny môžu pohybovať od drobnej zápalovej infiltrácie až po významné zmeny postihujúce steny ciev. Infiltráty pozostávajú prevažne z lymfocytov a neutrofilných granulocytov.

Histogenéza. Replikácia vírusovej DNA prebieha v jadrách infikovaných buniek. Charakteristickým znakom je skorá migrácia vírusu, zbaveného vonkajšieho obalu, do kmeňov senzorických nervov, cez ktoré vstupuje do ganglií, kde sa množí a opäť migruje do kože. Mechanizmy reaktivácie vírusu počas relapsov ochorenia sú málo preskúmané. Tento proces je ovplyvnený oslabenou imunitnou kontrolou, zvýšenou citlivosťou epitelových buniek na vírus a zníženou syntézou interferónu.

Pásový opar, podobne ako ovčie kiahne, je spôsobený neurotropným vírusom - Herpesvirus varicella zoster. Vývoj ochorenia je uľahčený zníženou imunitou, závažnými ochoreniami, najmä malígnymi, lymfoproliferatívnymi, ožiarením a ďalšími faktormi, ktoré znižujú imunitu, vrátane HIV infekcie. Vyskytuje sa častejšie u ľudí nad 50 rokov, infekcia sa zvyčajne vyskytuje v detstve, čo vedie k rozvoju ovčích kiahní. Pásový opar u dospelých sa považuje za dôsledok reaktivácie vírusu, ktorý zostáva v zadných koreňoch miechy alebo v uzlinách trojklanného nervu. Klinicky sa vyznačuje erytematózno-vezikulárnymi, menej často bulóznymi vyrážkami, ktoré sa zvyčajne nachádzajú na jednej strane v oblasti poškodenia nervov, sprevádzané silnou bolesťou, najmä ak je do procesu zapojená prvá vetva trojklanného nervu. Niekedy sa pri závažnejšom priebehu môžu vyskytnúť rozptýlené vyrážky. Sú menšie v porovnaní s hlavným ložiskom, morfologicky podobné ložiskám ovčích kiahní. Obsah vezikúl a pľuzgierov je zvyčajne priehľadný, ale môže byť zakalený alebo hemoragický. U oslabených pacientov, najmä pri lokalizácii na tvári, sa môžu pozorovať nekrotické zmeny s tvorbou dlhodobo sa nehojacich vredov. Niekedy sú súčasne postihnuté tvárový, sluchový a trojklanný nerv. Ak sú postihnuté oči, čo sa pozoruje približne u 1/3 pacientov, je možná strata zraku a občas sa vyvinie meningoencefalitída. U niektorých pacientov môže dlhodobo pretrvávať postherpetická neuralgia.

Patomorfológia. Morfologické zmeny na koži sú podobné zmenám pri jednoduchom vezikulárnom lišajníku, ale sú výraznejšie. V epitelových bunkách bazálnej vrstvy sa pozoruje balóniková dystrofia, spôsobená prudkým intracelulárnym edémom a zmenami v jadrách. Postihnuté jadrá obsahujú inklúzie vo forme eozinofilných teliesok. Intracelulárny edém sa kombinuje s intercelulárnym, čo vedie k tvorbe bublín v horných častiach zárodočnej vrstvy. V derme sa zisťuje slabá infiltrácia neutrofilných granulocytov, ktoré potom migrujú do epidermy. Okrem toho sú postihnuté nervové kmene a zodpovedajúce korene senzorických ganglií. V jadrách postihnutých gangliových buniek sa nachádzajú eozinofilné telieska a elektrónová mikroskopia odhaľuje herpes vírus. Častice vírusu sa nachádzajú aj v endotelových bunkách kožných kapilár a axónov.

Histogenéza. Výskyt kožných vyrážok predchádza virémia. Niekoľko dní po vzniku pľuzgierov sa v krvnom sére pacientov detegujú protilátky proti vírusu, ktoré predstavujú imunoglobulíny G, A a M, pričom niektoré z nich (IgG) pretrvávajú celý život. Niekoľko dní od začiatku ochorenia zostáva bunková imunita potlačená.

Nákazlivý mäkkýš (syn.: epitelový mäkkýš, nákazlivý mäkkýš, nákazlivý epitelióm) je ochorenie spôsobené vírusom obsahujúcim DNA zo skupiny kiahní. Zavedenie vírusu je uľahčené traumou kože, čo umožňuje jeho lymfohematogénne šírenie. Infekciu sprevádza tvorba protilátok, najmä IgG. Klinicky sa prejavuje žltkastobielymi alebo červenkastými šošovkovitými papulami so zaoblenými obrysmi, pologuľovitého tvaru s lesklým povrchom, pupočnou priehlbinou v strede, hustej konzistencie. Pri stlačení papuly z jej bočných plôch sa z centrálneho otvoru uvoľňuje syrovitá hmota. Vyrážky sú rozptýlené alebo zoskupené, najmä na tvári, hrudníku, genitáliách, u homosexuálov - perianálne. Môžu byť jednotlivé, ale častejšie - viacnásobné, najmä pri imunodeficiencii, vrátane imunodeficiencie spôsobenej vírusom ľudskej imunodeficiencie. Ak sú lokalizované na očných viečkach, môže sa vyvinúť konjunktivitída a bodkovitá keratitída. Postihnuté sú najmä deti. Priebeh je dlhý, ochorenie sa často spontánne hojí, niekedy zostávajú jazvy.

Patomorfológia. V oblasti prvku sa nachádzajú hruškovité výrastky epidermis, ktorých bunky, najmä horné vrstvy, obsahujú veľké intracelulárne inklúzie - telieska mäkkýšov. Spočiatku vyzerajú ako vajcovité eozinofilné štruktúry a po zväčšení sa stávajú bazofilnými. V strede lézie na úrovni rohovej a granulárnej vrstvy sa nachádza kráterovitá priehlbina úplne vyplnená telieskami mäkkýšov obsahujúcimi veľa vírusových častíc. Pri povrchovom umiestnení teliesok mäkkýšov v epidermis sú zmeny v derme nevýznamné, ale v prípadoch šírenia deštrukcie epitelových buniek do bazálnej vrstvy a prenikania procesu do dermy sa v nej vyvíja výrazná zápalová reakcia. Infiltrát pozostáva z lymfocytov, neutrofilných granulocytov, makrofágov a obrovských buniek cudzích teliesok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]