Epidemiológia, príčiny a patogenéza žita

Príčiny erysipelu

Pôvodcom erysipelu je beta-hemolytický streptokok skupiny A (Streptococcus pyogenes). Beta-hemolytický streptokok skupiny A je fakultatívny anaerób, odolný voči faktorom prostredia, ale citlivý na zahriatie na 56 °C počas 30 minút, na účinky základných dezinfekčných prostriedkov a antibiotík.

Charakteristika kmeňov beta-hemolytického streptokoka skupiny A, ktoré spôsobujú erysipel, nebola v súčasnosti úplne preskúmaná. Predpoklad, že produkujú toxíny identické s toxínmi šarlachu, sa nepotvrdil: očkovanie erytrogénnym toxínom neposkytuje profylaktický účinok a antitoxické sérum proti šarlachu neovplyvňuje vývoj erysipelu.

V posledných rokoch sa predpokladá, že na vzniku erysipelu sa podieľajú aj iné mikroorganizmy. Napríklad pri bulózno-hemoragických formách zápalu s hojným fibrínovým exsudátom sa spolu s beta-hemolytickým streptokokom skupiny A, Staphylococcus aureus, beta-hemolytickými streptokokmi skupín B, C, G, z obsahu rany izolujú gramnegatívne baktérie (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenéza erysipelu

Erysipel sa vyskytuje na pozadí predispozície, ktorá je pravdepodobne vrodená a predstavuje jeden z variantov geneticky podmienenej reakcie na DTH. Ľudia s krvnou skupinou III (B) trpia erysipelom častejšie. Zdá sa, že genetická predispozícia k erysipelu sa prejavuje až v starobe (častejšie u žien), na pozadí opakovanej senzibilizácie na beta-hemolytický streptokok skupiny A a jeho bunkové a extracelulárne produkty (faktory virulencie) za určitých patologických stavov, vrátane tých, ktoré sú spojené s involučnými procesmi.

Pri primárnom a recidivujúcom erysipele je hlavnou cestou infekcie exogénna. Pri recidivujúcom erysipele sa patogén šíri lymfogénne alebo hematogénne z ložísk streptokokovej infekcie v tele. Pri častých relapsoch erysipelu sa v koži a regionálnych lymfatických uzlinách vytvára ložisko chronickej infekcie (L-formy beta-hemolytického streptokoka skupiny A). Pod vplyvom rôznych provokujúcich faktorov (podchladenie, prehriatie, trauma, emocionálny stres) sa L-formy menia na bakteriálne formy streptokoka, ktoré spôsobujú relapsy ochorenia. Pri zriedkavých a neskorých relapsoch erysipelu je možná reinfekcia a superinfekcia novými kmeňmi beta-hemolytického streptokoka skupiny A (M-typy).

Medzi provokujúce faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, patrí poškodenie integrity kože (odreniny, škrabance, hrebene, pichnutia, odreniny, praskliny atď.), modriny, náhle zmeny teploty (podchladenie, prehriatie), slnečné žiarenie, emocionálny stres.

Medzi predisponujúce faktory patria:

• sprievodné (súbežné) ochorenia: mykóza chodidiel, cukrovka, obezita, chronická žilová insuficiencia (kŕčové žily), chronická (získaná alebo vrodená) insuficiencia lymfatických ciev (lymfostáza), ekzém atď.;
• prítomnosť ložísk chronickej streptokokovej infekcie: tonzilitída, otitis, sinusitída, kaz, ochorenie parodontu, osteomyelitída, tromboflebitída, trofické vredy (častejšie s erysipelom dolných končatín);
• pracovné riziká spojené so zvýšenou traumou, kontamináciou pokožky, nosením gumenej obuvi atď.;
• chronické somatické ochorenia, v dôsledku ktorých sa znižuje protiinfekčná imunita (častejšie v starobe).

Prvým štádiom patologického procesu je teda zavedenie beta-hemolytického streptokoka skupiny A do oblasti kože, keď je poškodená (primárny erysipel) alebo infikovaná z miesta spiacej infekcie (recidivujúca forma erysipel) s rozvojom erysipel. Endogénne sa infekcia môže šíriť priamo z miesta nezávislého ochorenia streptokokovej etiológie. Reprodukcia a akumulácia patogénu v lymfatických kapilárach dermy zodpovedá inkubačnej dobe ochorenia.

Ďalším štádiom je rozvoj toxémie, ktorá spôsobuje intoxikáciu (charakterizovanú akútnym nástupom ochorenia so zvýšením teploty a zimnicou).

Následne sa za účasti imunitných komplexov vytvorí lokálne ložisko infekčno-alergického zápalu kože (tvorba perivaskulárne umiestnených imunitných komplexov obsahujúcich frakciu komplementu C3), naruší sa kapilárny lymfatický a krvný obeh v koži s tvorbou lymfostázy, tvorbou krvácania a pľuzgierov so seróznym a hemoragickým obsahom.

V záverečnej fáze procesu sú bakteriálne formy beta-hemolytického streptokoka eliminované fagocytózou, vznikajú imunitné komplexy a pacient sa zotavuje.

Okrem toho je možné, že sa v koži a regionálnych lymfatických uzlinách môžu tvoriť ložiská chronickej streptokokovej infekcie s prítomnosťou bakteriálnych a L-foriem streptokokov, čo u niektorých pacientov spôsobuje chronický erysipel.

Za dôležité znaky patogenézy často sa opakujúcich erysipelov sa považuje tvorba pretrvávajúceho ložiska streptokokovej infekcie v tele pacienta (L-forma); zmeny bunkovej a humorálnej imunity; vysoká úroveň alergizácie (precitlivenosť typu IV) na beta-hemolytický streptokok skupiny A a jeho bunkové a extracelulárne produkty.

Treba zdôrazniť, že ochorenie sa vyskytuje iba u jedincov s vrodenou alebo získanou predispozíciou k nemu. Infekčno-alergický alebo imunitný komplexný mechanizmus zápalu počas erysipelu určuje jeho seróznu alebo serózno-hemoragickú povahu. Pridanie hnisavého zápalu naznačuje komplikovaný priebeh ochorenia.

Pri erysipele (najmä pri hemoragických formách) má dôležitý patogenetický význam aktivácia rôznych článkov hemostázy (vaskulárno-krvný, prokoagulačný, fibrinolýzny) a kalikreín-kinínového systému. Vývoj intravaskulárnej koagulácie krvi má spolu s škodlivým účinkom aj dôležitú ochrannú hodnotu: zápalové zameranie je ohraničené fibrínovou bariérou, ktorá zabraňuje ďalšiemu šíreniu infekcie.

Mikroskopia lokálneho ložiska erysipelu odhaľuje serózny alebo serózno-hemoragický zápal (edém; malobunková infiltrácia dermy, výraznejšia okolo kapilár). Exsudát obsahuje veľké množstvo streptokokov, lymfocytov, monocytov a erytrocytov (v hemoragických formách). Morfologické zmeny sú charakterizované obrazom mikrokapilárnej arteritídy, flebitídy a lymfangitídy.

Pri erytematózno-bulóznych a bulózno-hemoragických formách zápalu sa epidermis odlupuje s tvorbou pľuzgierov. Pri hemoragických formách erysipelu sa v lokálnej lézii pozoruje trombóza malých ciev, diapedéza erytrocytov do medzibunkového priestoru a hojné ukladanie fibrínu.

Počas obdobia rekonvalescencie pri nekomplikovanom erysipele sa v oblasti lokálneho zápalu pozoruje rozsiahle alebo malé platničkovité olupovanie kože. Pri recidivujúcom erysipele postupne dochádza k rastu spojivového tkaniva v derme - v dôsledku toho sa narúša tok lymfy a vyvíja sa pretrvávajúca lymfostáza.

Epidemiológia erysipelu

Erysipel je rozšírené sporadické ochorenie s nízkou nákazlivosťou. Nízka nákazlivosť erysipelu je spojená so zlepšením hygienických podmienok a dodržiavaním antiseptických pravidiel v zdravotníckych zariadeniach. Napriek tomu, že pacienti s erysipelom sú často hospitalizovaní na všeobecných oddeleniach (terapeutické, chirurgické), u susedov na oddelení, v rodinách pacientov, sú opakované prípady erysipelu zriedkavo registrované. V približne 10 % prípadov sa pozoruje dedičná predispozícia k ochoreniu. Ranový erysipel je v súčasnosti extrémne zriedkavý. Erysipel novorodencov, ktorý sa vyznačuje vysokou úmrtnosťou, prakticky chýba.

Zdroj infekčného agensu sa zriedkavo zistí, čo súvisí s rozsiahlym rozšírením streptokokov v prostredí. Zdrojom infekčného agensu pri exogénnej ceste infekcie môžu byť pacienti so streptokokovými infekciami a zdraví nosiči baktérií streptokokov. Popri hlavnom kontaktnom mechanizme prenosu infekcie je možný aerosólový mechanizmus prenosu (vzduchová cesta) s primárnou infekciou nosohltana a následným prenosom patogénu na kožu rukami, ako aj lymfogénnou a hematogénnou cestou.

Pri primárnom erysipele preniká beta-hemolytický streptokok skupiny A do kože alebo slizníc cez praskliny, plienkovú vyrážku, rôzne mikrotraumy (exogénna cesta). Pri erysipele tváre - cez praskliny v nosných dierkach alebo poškodenie vonkajšieho zvukovodu, pri erysipele dolných končatín - cez praskliny v medziprstových priestoroch, na pätách alebo poškodenie dolnej tretiny holene. Medzi poškodenie patria drobné praskliny, škrabance, bodkové pichnutia a mikrotraumy.

V posledných rokoch došlo v Spojených štátoch a mnohých európskych krajinách k nárastu výskytu erysipelu.

V súčasnosti sú u pacientov mladších ako 18 rokov registrované iba ojedinelé prípady erysipelu. Od 20. roku života sa výskyt zvyšuje a vo vekovom rozmedzí od 20 do 30 rokov ochorejú muži častejšie ako ženy, čo súvisí s prevalenciou primárneho erysipelu a profesionálnymi faktormi. Väčšinu pacientov tvoria ľudia vo veku 50 rokov a starší (až 60 – 70 % všetkých prípadov). Medzi pracovníkmi prevažujú manuálni pracovníci. Najvyšší výskyt sa pozoruje u mechanikov, nakladačov, vodičov, murárov, tesárov, upratovačov, kuchynských robotníkov a ľudí iných profesií spojených s častou mikrotraumatizáciou a kontamináciou kože, ako aj s náhlymi zmenami teploty. Pomerne často ochorejú ženy v domácnosti a dôchodcovia, ktorí majú zvyčajne recidivujúce formy ochorenia. Zvýšená chorobnosť sa zaznamenáva v letno-jesennom období.

Imunita po infekcii je krehká. Takmer u tretiny pacientov dochádza k recidíve ochorenia alebo k relapsu v dôsledku autoinfekcie, reinfekcie alebo superinfekcie kmeňmi β-hemolytického streptokoka skupiny A, ktoré obsahujú aj iné varianty M proteínu.

Neexistuje špecifická prevencia erysipelu. Nešpecifické opatrenia sa týkajú dodržiavania pravidiel asepsy a antisepsy v zdravotníckych zariadeniach a osobnej hygieny.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]