Dilatačná kardiomyopatia

Dilatačná kardiomyopatia je dysfunkcia myokardu vedúca k srdcovému zlyhaniu, pri ktorej prevláda dilatácia komôr a systolická dysfunkcia.

Medzi príznaky dilatačnej kardiomyopatie patrí dýchavičnosť, únava a periférny edém. Diagnóza je založená na klinických nálezoch, röntgene hrudníka a echokardiografii. Liečba dilatačnej kardiomyopatie je zameraná na odstránenie príčiny a môže byť potrebná transplantácia srdca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiológia dilatačnej kardiomyopatie

Výskyt dilatačnej kardiomyopatie je 5 – 7,5 prípadov na 100 000 obyvateľov ročne. U mužov sa vyskytuje 2 – 3-krát častejšie, najmä vo veku 30 – 50 rokov. Toto ochorenie tiež spôsobuje chronické srdcové zlyhanie v 30 % prípadov. Spomedzi všetkých typov kardiomyopatie predstavuje DCM 60 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Príčiny dilatačnej kardiomyopatie

Dilatačná kardiomyopatia (DKM) má mnoho známych a pravdepodobne aj mnoho nerozpoznaných príčin. Najčastejšou príčinou je difúzna ischemická choroba srdca (ICHS) s rozsiahlou ischemickou myopatiou. Dilatačnú kardiomyopatiu môže spôsobiť viac ako 20 vírusov. V miernych pásmach je najčastejším coxsackievírusom skupiny B. V Strednej a Južnej Amerike je najčastejšou príčinou Chagasova choroba spôsobená Trypanosoma cruzi. Dilatačná kardiomyopatia sa stáva čoraz bežnejšou u pacientov s AIDS. Medzi ďalšie príčiny patrí toxoplazmóza, tyreotoxikóza a beriberi. Poškodenie srdca spôsobuje mnoho toxických látok, najmä alkohol, rôzne organické rozpúšťadlá a niektoré chemoterapeutické lieky (napr. doxorubicín).

Vo väčšine prípadov nie je etiológia tohto ochorenia známa, ale pri vývoji primárnej dilatačnej kardiomyopatie sa v súčasnosti venuje veľká pozornosť trom bodom:

• rodinné a genetické faktory;
• prenesená vírusová myokarditída;
• imunologické poruchy.

V genetických štúdiách bola pri vzniku idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie v tretine prípadov identifikovaná familiárna predispozícia, v ktorej prevláda autozomálne dominantné dedičstvo (autozomálne dominantná DCM). Popri autozomálne dominantných boli opísané aj autozomálne recesívne, X-viazané a mitochondriálne formy dilatačnej kardiomyopatie.

Autozomálne dominantné formy sa vyznačujú klinickou variabilitou a genetickou heterogenitou. Sú spojené so šiestimi rôznymi lokusmi: jednoduchá dilatačná kardiomyopatia - s lokusmi lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM s poruchami vedenia - s lokusmi lql-lql, 3p22-3p25, pričom nie je známe, za syntézu ktorých srdcových proteínov sú tieto lokusy zodpovedné.

Mitochondriálne dilatačné kardiomyopatie sú spojené s abnormalitami v mitochondriálnej štruktúre a dysfunkciou procesu oxidačnej fosforylácie. V dôsledku mutácie je narušený energetický metabolizmus kardiomyocytov, čo vedie k rozvoju DCM. Bodové mutácie a viacnásobné delécie v mitochondriálnej DNA boli opísané v sporadických aj familiárnych prípadoch DCM. Mnohé mitochondriálne myopatie sú spojené s neurologickými poruchami.

V súčasnosti sa študuje molekulárny základ X-viazanej DCM. Boli opísané mutácie v rôznych častiach génu zodpovedného za syntézu dystrofínového proteínu (chromozóm 21). Dystrofín je myokardiálny proteín, ktorý je súčasťou multiproteínového komplexu, ktorý viaže svalový cytoskelet kardiomyocytov na extracelulárnu matricu, čím priľne k kardiomyocytom. Väzbou na aktín dystrofín plní množstvo dôležitých funkcií:

• stabilizácia membrány;
• prenáša kontraktilnú energiu kardiomyocytov do extracelulárneho prostredia;
• zabezpečuje membránovú diferenciáciu, teda špecifickosť membrány kardiomyocytov.

Boli identifikované mutácie, ktoré zahŕňajú substitúciu nukleotidov, čo vedie k substitúcii aminokyselín. To môže spôsobiť narušenie polarity molekuly dystrofínu a zmeniť ďalšie vlastnosti tohto proteínu, čím sa znižuje jeho membránovo stabilizačná schopnosť. V dôsledku toho dochádza k dysfunkcii kardiomyocytov. Mutácie génu dystrofínu boli opísané pri DCM spojenej s Duchenneovou a Beckerovou svalovou dystrofiou; v týchto prípadoch sa najčastejšie vyskytujú delécie.

Veľký význam sa pripisuje aj úlohe enterovírusovej infekcie (najmä Coxsackie B, hepatitídy C, herpes, cytomegalovírusu-y) pri vývoji DCM. Perzistentné vírusy vkladajú svoju RNA do genetického aparátu kardiomyocytov, čím poškodzujú mitochondrie a narúšajú energetický metabolizmus buniek. Existujú dôkazy o prítomnosti kardiospecifických autoprotilátok, ako sú ťažké reťazce antimyozínu, antiaktínu, antimyolémy, anti-alfa-myozínu a anti-beta-myozínu. Zistila sa aj protilátka anti-adenozíndifosfát-adenozíntrifosfát, čo je protilátka proti mitochondriálnej membráne kardiomyocytov a má nepriaznivý vplyv na fungovanie membránových vápnikových kanálov, čo následne vedie k narušeniu metabolizmu myokardu. U niektorých pacientov sa zistilo zvýšenie prozápalových cytokínov (IL-1, IL-6, TNF-a) v krvi. Je pravdepodobné, že pacienti so základným autoimunitným deficitom sú náchylnejší na škodlivé účinky vírusov a rozvoj dilatačnej kardiomyopatie.

U niektorých pacientov sa predpokladá, že dilatačná kardiomyopatia začína akútnou myokarditídou (vo väčšine prípadov pravdepodobne vírusovou), po ktorej nasleduje variabilná latentná fáza, počas ktorej sa vyvíja rozsiahla nekróza kardiomyocytov (v dôsledku autoimunitnej reakcie na vírusom zmenené myocyty), po ktorej nasleduje chronická fibróza. Bez ohľadu na príčinu sa zostávajúci myokard kompenzačne dilatuje, stenčuje a hypertrofuje, čo často vedie k funkčnej mitrálnej alebo trikuspidálnej regurgitácii a dilatácii predsiení.

U väčšiny pacientov ochorenie postihuje obe komory, u niektorých iba ľavú komoru (ĽK) a oveľa menej často iba pravú komoru (PK).

Keď dilatácia srdcových komôr dosiahne významnú veľkosť, najmä počas akútnej fázy myokarditídy, často sa tvoria tromby v nástennej stene. Arytmie často komplikujú priebeh akútnej myokarditídy a neskorej fázy chronickej dilatácie a môže sa vyvinúť aj atrioventrikulárny blok (AV blok). Fibrilácia predsiení sa často vyskytuje v dôsledku dilatácie ľavej predsiene.

Príčiny kardiomyopatie

Formulár	Etiológia
Dilatačná kongestívna kardiomyopatia (akútna alebo chronická)	Chronická rozsiahla ischémia myokardu (poškodenie koronárnych artérií). Infekcie (akútne alebo chronické) spôsobené baktériami, spirochétami, rickettsiami, vírusmi (vrátane HIV), hubami, prvokmi, hlístami. Granulomatózne ochorenia: sarkoidóza, granulomatózna alebo obrovskobunková myokarditída, Wegenerova granulomatóza. Metabolické poruchy: nutričné poruchy (beriberi, nedostatok selénu, nedostatok karnitínu, kwashiorkor), familiárne choroby ukladania, urémia, hypokaliémia, hypomagneziémia, hypofosfatémia, diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypotyreóza, feochromocytóm, akromegália, morbidná obezita. Lieky a toxíny: etanol, kokaín, antracyklíny, kobalt, antipsychotiká (tricyklické a kvadricyklické antidepresíva, fenotiazíny), katecholamíny, cyklofosfamid, ožarovanie. Nádory. Systémové ochorenia spojivového tkaniva. Izolovaný familiárny syndróm (dominantný podľa Mendela). Dedičné neuromuskulárne a neurologické ochorenia (Friedreichova ataxia). Tehotenstvo (popôrodné obdobie).
Hypertrofická kardiomyopatia	Autozomálne dominantná dedičnosť, feochromocytóm, akromegália, neurofibromatóza
Reštriktívna kardiomyopatia	Amyloidóza, systémová skleróza, endokardiálna fibróza, Fabryho choroba, fibroelastóza, Gaucherova choroba, hemochromatóza, hypereozinofilný Löfflerov syndróm, sarkoidóza, hypereozinofilný syndróm, nádory

Pri vzniku sekundárnej/špecifickej DCM bolo opísaných približne 75 etiologických faktorov.

[ 14 ], [ 15 ]

Hlavné príčiny sekundárnej/špecifickej dilatačnej kardiomyopatie

• Poruchy elektrolytov.
  • Hypokaliémia.
  • Hypofosfatémia.
  • Urémia.
• Endokrinné poruchy.
  • Itsenko-Cushingova choroba.
  • Diabetes mellitus.
  • Akromegália.
  • Hypotyreóza/hypertyreóza.
  • Feochromocytóm.
• Dlhodobá arteriálna hypertenzia.
• Ischemická choroba srdca.
• Infekčné choroby.
  • Bakteriálne (brucelóza, záškrt, týfus atď.).
  • Plesňové.
  • Mykobakteriálne.
  • Parazitárne (toxoplazmóza, Chagasova choroba, schistosomiáza).
  • Rickettsiálne.
  • Vírusové (vírus Coxsackie A a B, HIV, adenovírus).
• Infiltratívne ochorenia.
  • Amyloidóza.
  • Hemochromatóza.
  • Sarkoidóza.
• Neuromuskulárna patológia.
  • Myopatie.
  • Friedreichova ataxia.
  • Atrofická myotónia.
• Porucha príjmu potravy.
  • Nedostatok selénu.
  • Nedostatok karnitínu.
  • Nedostatok tiamínu.
• Reumatické ochorenia.
  • Obrovskobunková arteritída.
  • Systémová sklerodermia.
  • Systémový lupus erythematosus.
• Vystavenie toxínom.
  • Amfetamíny.
  • Antivírusové lieky.
  • Oxid uhoľnatý.
  • Radiačná liečba, chemoterapeutické lieky.
  • Chlorochín, fenotiazín.
  • Kobalt, olovo, ortuť.
  • Kokaín.
  • Etanol.
• Tachyarytmia.
• Vrodené a získané srdcové chyby.

Patogenéza dilatačnej kardiomyopatie

V dôsledku vplyvu etiologických faktorov na srdce sa vyvíja poškodenie kardiomyocytov so znížením počtu funkčných myofibríl.

To vedie k progresii srdcového zlyhania, ktorá sa prejavuje významným znížením kontraktility myokardu s rýchlym rozvojom dilatácie srdcových dutín. V počiatočných štádiách sa sympatoadrenálny systém kompenzačne aktivuje na udržanie objemu krvi pri tepe a ejekčnej frakcii s rozvojom tachykardie. V dôsledku toho sa vytvára kompenzačná hypertrofia myokardu, dochádza k významnému zvýšeniu spotreby kyslíka myokardu s objavením sa príznakov ischémie, rozvoju srdcovej fibrózy a progresii srdcového zlyhania. V dôsledku patologického procesu dochádza ku kritickému zníženiu pumpovacej funkcie srdca, zvýšeniu end-diastolického tlaku v komorách a rozvoju myogénnej dilatácie srdcových dutín s relatívnou insuficienciou mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Zvýšená aktivácia neurohormonálnych systémov tela vedie k väčšiemu poškodeniu myokardu, periférnej vazokonstrikcii, poruchám koagulačného a antikoagulačného systému krvi s rozvojom intrakardiálnych trombov a systémových tromboembolických komplikácií.

Príznaky dilatačnej kardiomyopatie

Ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u mladých ľudí a ľudí stredného veku. Nástup je zvyčajne postupný, s výnimkou prípadov akútnej myokarditídy. Príznaky závisia od toho, ktorá komora je postihnutá. Dysfunkcia ľavej komory spôsobuje dýchavičnosť počas cvičenia, ako aj únavu v dôsledku zvýšeného diastolického tlaku v ľavej komore a nízkeho srdcového výdaja. Zlyhanie pravej komory vedie k periférnemu edému a žilovej distenzii v krku. Izolované postihnutie pravej komory je charakterizované rozvojom predsieňových arytmií a náhlou smrťou v dôsledku malígnych ventrikulárnych tachyarytmií. Približne 25 % všetkých pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou hlási atypickú bolesť na hrudníku.

V skorých štádiách sa určujú iba jednotlivé príznaky srdcového zlyhania a kardiomegália sa zisťuje röntgenom hrudníka. V dôsledku progresívneho zlyhania ľavej komory sú charakteristické dýchavičnosť, záchvaty udusenia, rýchla únava a svalová slabosť. Auskultácia srdca odhaľuje tachykardiu a tretí srdcový zvuk („cvalový rytmus“), často piaty srdcový zvuk a šelest relatívnej mitrálnej regurgitácie. V 40 – 50 % prípadov je priebeh dilatačnej kardiomyopatie komplikovaný výskytom ventrikulárnych arytmií, ktoré sú sprevádzané synkopou, a v 15 – 20 % prípadov sa spočiatku vyvíja paroxyzmálna fibrilácia predsiení, ktorá sa mení na konštantnú, čo výrazne zvyšuje riziko tromboembolických komplikácií na pozadí existujúcej systolickej dysfunkcie myokardu. Príznaky zlyhania pravej komory (opuch nôh, tiaž v pravom hypochondriu, zväčšenie pečene a brucha v dôsledku ascitu) sa objavujú neskôr. Klinické príznaky dilatačnej kardiomyopatie sa teda líšia od priebehu s nízkou mierou príznakov až po závažné srdcové zlyhanie.

Klasifikácia dilatačnej kardiomyopatie

Podľa existujúcej klasifikácie WHO sa medzi DCM rozlišujú nasledujúce formy: idiopatická, familiárna/genetická, vírusová a/alebo imunitná, alkoholická/toxická, ako aj „špecifické kardiomyopatie“ pri iných srdcových ochoreniach a systémových procesoch.

Podľa klasifikácie Marona a kol. (2006) sa všetky prípady dilatačnej kardiomyopatie delia do dvoch skupín: primárne (genetické, negenetické, získané), pri ktorých je postihnutý prevažne iba myokard, a sekundárne (pri rôznych systémových ochoreniach).

Pracovná skupina ESC (2008) navrhla novú klasifikáciu kardiomyopatie, ktorá nás v podstate vracia k Goodwinovej definícii a vylučuje prítomnosť takých DCM, ako je ischemická, chlopňová a hypertenzná.

Klasifikácia dilatačnej kardiomyopatie zahŕňa familiárne/genetické a nefamiliárne/negenetické formy.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnóza dilatačnej kardiomyopatie

Diagnóza dilatačnej kardiomyopatie je založená na anamnéze, fyzikálnom vyšetrení a vylúčení iných príčin komorového zlyhania (napr. systémová hypertenzia, primárne poruchy chlopní). Preto by sa mala vykonať röntgenová snímka hrudníka, EKG a echokardiografia. Pri akútnych príznakoch alebo bolesti na hrudníku by sa mali zmerať srdcové markery. Zvýšený troponín je typický pre ochorenie koronárnych artérií, ale môže sa vyskytnúť pri srdcovom zlyhaní, najmä so zníženou funkciou obličiek. Identifikujú sa potenciálne špecifické príčiny (pozri ďalšie časti manuálu). Pri absencii špecifickej príčiny by sa mal zmerať sérový feritín a väzbová kapacita železa, mali by sa stanoviť hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a mali by sa vykonať sérologické testy na toxoplazmu, coxsackievírus a ECHO na identifikáciu liečiteľných príčin.

EKG môže odhaliť sínusovú tachykardiu, nízkovoltážne komplexy QRS, nešpecifickú depresiu segmentu ST a invertovanú vlnu R. Niekedy môžu byť v hrudných zvodoch prítomné abnormálne vlny Q, ktoré simulujú predchádzajúci infarkt myokardu. Často sa zistí blok ľavého ramienka.

Röntgenové snímky hrudníka ukazujú kardiomegáliu, zvyčajne so zväčšením všetkých komôr. Pleurálny výpotok, najmä vpravo, je často sprevádzaný zvýšeným pľúcnym tlakom a intersticiálnym edémom. Echokardiografia ukazuje dilatáciu komôr a hypokinézu a vylučuje primárne poruchy chlopní. Pri DCM sú možné aj ložiskové abnormality pohybu steny typické pre infarkt myokardu, pretože proces môže byť ložiskový. Echokardiografia môže tiež preukázať prítomnosť trombu v komorách. MRI sa bežne nevykonáva, ale môže sa použiť na zobrazenie detailnej štruktúry a funkcie myokardu. Pri kardiomyopatii môže MRI odhaliť abnormálnu štruktúru tkaniva myokardu.

Koronárna angiografia je indikovaná, ak sú diagnózy po neinvazívnom testovaní pochybné, najmä u pacientov s bolesťou na hrudníku alebo u starších pacientov, u ktorých je pravdepodobné ochorenie koronárnych artérií. Neobštrukčné zmeny koronárnych artérií pozorované na angiografii však nemusia byť príčinou DCM. Biopsia ktorejkoľvek komory sa môže vykonať počas katetrizácie, ale nevykonáva sa rutinne, pretože výťažnosť je často nízka, ochorenie môže byť ložiskové a výsledky pravdepodobne nezmenia liečbu.

Diagnostika a liečba kardiomyopatií

Znak alebo metóda	Dilatačná kongestívna kardiomyopatia	Hypertrofická kardiomyopatia	Reštriktívna kardiomyopatia
Patofyziologické znaky	Systolická dysfunkcia	Obštrukcia ejekcie pri diastolickej dysfunkcii	Diastolická dysfunkcia
Klinické vyšetrenie	Zlyhanie RV a LV. Kardiomegália. Funkčná regurgitácia na atrioventrikulárnych chlopniach S3 a S3	Angína pectoris, dýchavičnosť pri námahe, synkopa, náhla smrť, ejekčné šelesty pri mitrálnej regurgitácii, bifázický karotický pulz s rýchlym stúpaním a klesaním	Dyspnoe a slabosť pri námahe, insuficiencia ľavej komory, funkčná regurgitácia atrioventrikulárnych chlopní
EKG	Nešpecifické zmeny ST-T.	Ischémia a hypertrofia ľavej komory. Hlboké zuby vo zvodoch z oblasti septa.	Hypertrofia ľavej komory alebo nízke napätie
Echokardiografia	Dilatované hypokinetické komory, tromby v srdcových dutinách. Nízka eječná frakcia (EF).	Hypertrofia komôr, mitrálny systolický pohyb vpred, asymetrická hypertrofia, deformácia ľavej komory	Zväčšenie hrúbky steny, zmenšenie veľkosti dutiny. Diastolická dysfunkcia ľavej komory
Röntgenové vyšetrenie	Kardiomegália. Preťaženie pľúcnych žíl	Žiadna kardiomegália	Absencia alebo mierna kardiomegália
Hemodynamické znaky	Normálny alebo zvýšený EDP. Nízka EF. Difúzne rozšírené hypokinetické komory. Regurgitácia na atrioventrikulárnych chlopniach.	Vysoký EDP, vysoká EF, veľký subvalvulárny tlakový gradient, mitrálna regurgitácia. Normálny alebo znížený CO.	Vysoký EDP, hlboká a plochá diastolická tlaková vlna ľavej komory. Normálny alebo znížený objemový objem (SV)
Predpoveď	70% úmrtnosť do 5 rokov	4 % úmrtnosť ročne	70% úmrtnosť do 5 rokov
Liečba	Diuretiká, ACE inhibítory, ARB, betablokátory, spironolaktón alebo eplerenón, implantovateľný kardioverter-defibrilátor, biventrikulárny kardiostimulátor, inotropné lieky, antikoagulanciá	Znížená kontraktilita podávaním betablokátorov, verapamilu, dizopyramidu, septálnej myotómie, katétrovej ablácie s alkoholom. Atrioventrikulárny kardiostimulátor.	Flebotómia pri hemochromatóze. Endokardiálna resekcia. Hydroxyurea pri hypereozinofílii

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Liečba dilatačnej kardiomyopatie

Liečiteľné základné príčiny (napr. toxoplazmóza, hemochromatóza, tyreotoxikóza, beriberi) by sa mali upraviť. Inak je liečba rovnaká ako pri srdcovom zlyhaní: ACE inhibítory, beta-blokátory, blokátory aldosterónových receptorov, blokátory receptorov angiotenzínu II, diuretiká, digoxín a nitráty. Glukokortikoidy, azatioprín a konský antitymocytový globulín sa už nepoužívajú: hoci tieto lieky môžu skrátiť akútnu fázu niektorých zápalových kardiomyopatií (napr. akútna vírusová myokarditída alebo myokarditída pri sarkoidóze), nezlepšujú dlhodobý výsledok. Antivírusové lieky sú neúčinné.

Keďže sa môžu tvoriť intrakavitárne tromby, na prevenciu systémových alebo pľúcnych embólií sa používa profylaktická perorálna antikoagulácia, hoci neexistujú žiadne kontrolované štúdie, ktoré by podporovali účinnosť tejto liečby. Významné arytmie sa liečia antiarytmikami, hoci agresívna liečba srdcového zlyhania znižuje riziko arytmie. Keď AV blokáda progreduje do chronickej dilatačnej fázy, môže byť potrebný permanentný kardiostimulátor, ale AV blokáda, ktorá sa vyskytne počas fázy akútnej myokarditídy, často odznie, takže permanentné kardiostimulátory zvyčajne nie sú potrebné. Ak má pacient rozšírený komplex QRS a závažné klinické prejavy, možno zvážiť biventrikulárnu stimuláciu.

Prevencia dilatačnej kardiomyopatie

Pacienti s rizikom vzniku dilatačnej kardiomyopatie (rodinná anamnéza tohto ochorenia, príbuzní s rozvojom závažného srdcového zlyhania v mladom veku) by sa mali vyhýbať profesionálnemu športu a výberu povolaní spojených s prepracovaním.

Keď sa u pacienta zistí dilatačná kardiomyopatia, hlavným cieľom je zabrániť progresii srdcového zlyhania,

Hlavné smery hodnotenia rizikových faktorov dilatačnej kardiomyopatie, srdcového zlyhania a použité indikátory:

• dotazníky;
• psychologické testovanie (úroveň úzkosti);
• posúdenie zdravotného stavu v súvislosti s funkčným stavom a klinickými prejavmi, prognóza komplikácií (rozdelenie do rizikových skupín; identifikácia „vysoko rizikovej“ skupiny);
• monitorovanie rizík ovplyvňujúcich zdravie (monitorovanie a kontrola expozície);
• posúdenie účinnosti preventívnych intervencií a liečby (metódy zotavenia; dodržiavanie lekárskych odporúčaní a predpisov, motivácia, školenie v technikách zotavenia a ich porovnávacie charakteristiky).

Predpoveď

Keďže prognóza je pesimistická, pacienti s dilatačnou kardiomyopatiou sú často kandidátmi na transplantáciu srdca. Medzi kritériá výberu patrí absencia pridružených systémových ochorení, psychiatrických porúch a ireverzibilne vysoký pľúcny cievny odpor. Keďže sŕdc na transplantáciu je málo, prednosť sa dáva mladším pacientom (zvyčajne mladším ako 60 rokov).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

História problému

Termín „dilatačná kardiomyopatia“ sa objavil relatívne nedávno (1957). Napriek tomu je veľmi zaujímavá jedna z prvých podrobných správ ruského vedca S. S. Abramova (1897) o izolovanom ochorení myokardu so subakútnym priebehom u predtým zdravého 28-ročného roľníka, ktoré skončilo fatálne 4 mesiace po nástupe prvých prejavov kongestívneho srdcového zlyhania. S. S. Abramov zaznamenal predovšetkým prudké rozšírenie všetkých častí srdca, pričom „... ľavá komora je natoľko natiahnutá, že jej samotná kapacita prevyšuje kapacitu ostatných troch dutín srdca dohromady. Jej stena je trochu ztenčená, mäsité priečky a papilárne svaly sa zdajú byť tenké v dôsledku nadmerného natiahnutia komôr.“ Podľa J. I. Novikova a M. A. Stulovej to bol S. S. Abramov, kto napísal jeden z prvých popisov DCM. Definícia pojmu „kardiomyopatia“, jeho klasifikácia a terminológia boli opakovane skúmané v domácej (Vinogradov AV a kol., Mukharlyamov NM, Sumarokov AB, Moiseev VS, Storozhakov GI, Dzhanashia PH a kol.) aj zahraničnej (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. a kol.) literatúre a v súčasnosti sa naďalej skúmajú.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]