Pľúcne srdce - príčiny a patogenéza

Príčiny pľúcneho ochorenia srdca

Akútne ochorenie pľúcneho srdca sa vyvíja v priebehu minút, hodín alebo dní v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, chlopňového pneumotoraxu, závažného záchvatu bronchiálnej astmy alebo rozsiahlej pneumónie.

Subakútne ochorenie pľúcneho srdca sa vyskytuje v priebehu týždňov alebo mesiacov a pozoruje sa pri opakovaných malých pľúcnych embóliách, periarteritis nodosa, pľúcnej karcinomatóze, opakovaných záchvatoch ťažkej bronchiálnej astmy, botulizme, myasténii a detskej obrne.

Chronické pľúcne ochorenie srdca sa vyvíja niekoľko rokov. Existujú tri skupiny ochorení, ktoré spôsobujú chronické pľúcne ochorenie srdca.

1. Ochorenia postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázia, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.
2. Ochorenia postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformácie hrudníka, Bechterevova choroba, stav po torakoplastike, pleurálna fibróza, neuromuskulárne ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite a pod.
3. Ochorenia postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnej artérie, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupusová atď.), ateroskleróza pľúcnej artérie, kompresia kmeňa pľúcnej artérie a pľúcnych žíl mediastinálnymi nádormi, aneuryzma aorty atď.

Rozlišuje sa medzi kompenzovanou a dekompenzovanou subakútnou a chronickou pľúcnou chorobou srdca.

Existujú aj bronchopulmonálne (70 – 80 % prípadov), cievne a torakodiafragmatické formy pľúcneho srdcového ochorenia.

Bronchopulmonálna forma sa vyvíja pri chronickej obštrukčnej bronchitíde, sprevádzanej rozvojom pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy, pri bronchiálnej astme, pľúcnej tuberkulóze a iných pľúcnych ochoreniach, vrodených aj získaných.

Cievna forma sa vyskytuje s léziami ciev pľúcneho obehu, vaskulitídou a pľúcnou embóliou.

Torakodiafragmatická forma sa vyvíja s počiatočnými léziami chrbtice a hrudníka s jeho deformáciou, ako aj s Pickwickovým syndrómom.

Ďalej sa rozoberá chronické bronchopulmonálne cor pulmonale.

Patogenéza pľúcneho srdcového ochorenia

Patogenetické mechanizmy sa delia na funkčné a anatomické. Toto rozdelenie je dôležité, pretože funkčné mechanizmy podliehajú korekcii.

Funkčné mechanizmy

Vývoj Savitského-Eulerovho-Liljestrandovho reflexu

U pacientov s CHOCHP vedie syndróm bronchiálnej obštrukcie k vazokonstrikcii malých vetiev pľúcnej artérie, prekapilár (Savitsky-Euler-Liljeslrandov reflex). Tento reflex sa vyvíja ako reakcia na alveolárnu hypoxiu počas hypoventilácie centrálneho, bronchopulmonálneho alebo torakodiafragmatického pôvodu. Obzvlášť veľký je význam zhoršenej bronchiálnej priechodnosti.

Normálne sa u zdravých ľudí ventiluje maximálne y alveol, zvyšok je v stave fyziologickej atelektázy, ktorá je sprevádzaná reflexnou kontrakciou arteriol a zastavením prekrvenia v týchto oblastiach, v dôsledku čoho sa zabráni prenikaniu krvi zbavenej kyslíka do systémového obehu. Pri chronickej bronchiálnej obštrukcii, alveolárnej hypoventilácii, sa reflex stáva patologickým, kŕč väčšiny arteriol a prekapilár vedie k zvýšeniu odporu voči prietoku krvi v pľúcnom obehu a zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Zvýšenie minútového objemu krvi

Zníženie parciálneho tlaku kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortokoarotickej zóny, čo vedie k zvýšeniu minútového objemu krvi. Prechod zvýšeného objemu krvi cez zúžené pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie. Avšak v počiatočnom štádiu tvorby pľúcneho srdca má zvýšenie srdcového výdaja kompenzačný charakter, pretože pomáha znižovať hypoxémiu.

Vplyv biologicky aktívnych vazokonstriktorov

Počas hypoxie v tkanivách vrátane pľúcneho tkaniva sa uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, kyselina mliečna atď.), ktoré spôsobujú spazmus pľúcnych arteriol a prispievajú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Metabolická acidóza tiež prispieva k vaskulárnemu spazmu. Predpokladá sa tiež, že endotel pľúcnych ciev produkuje endotelín, ktorý má výrazný vazokonstrikčný účinok, ako aj tromboxán (produkovaný krvnými doštičkami, zvyšuje agregáciu krvných doštičiek a má silný vazokonstrikčný účinok). Je tiež možné, že sa zvyšuje aktivita angiotenzín konvertujúceho enzýmu v endoteli pľúcnych ciev, čo má za následok zvýšenú tvorbu angiotenínu II, čo vedie k spazmu vetiev pľúcnej tepny a pľúcnej hypertenzii.

Nedostatočná aktivita vazodilatačných faktorov

Predpokladá sa, že je nedostatočný obsah endotelového relaxačného faktora (oxid dusnatý) a prostacyklínu. Oba tieto faktory sú produkované endotelom, rozširujú cievy a znižujú agregáciu krvných doštičiek. Pri nedostatku týchto faktorov sa zvyšuje aktivita vazokonstriktorov.

Zvýšený intratorakálny tlak, tlak v prieduškách

Pri obštrukčných pľúcnych ochoreniach sa výrazne zvyšuje intratorakálny tlak, čo vedie k kompresii alveolárnych kapilár a prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Zvýšenie intratorakálneho tlaku a pľúcnej hypertenzie je tiež uľahčené intenzívnym kašľom, ktorý je charakteristický pre chronické obštrukčné pľúcne ochorenia.

Vývoj broncho-pľúcnych anastomóz a expanzia bronchiálnych ciev

Pri pľúcnej hypertenzii dochádza k expanzii bronchiálnych ciev a vzniku broncho-pľúcnych anastomóz, otvoreniu arteriovenóznych skratov, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu tlaku v systéme pľúcnych artérií.

Zvýšená viskozita krvi

Pri rozvoji pľúcnej hypertenzie je dôležité zvýšenie agregácie krvných doštičiek a tvorba mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme, čo prispieva k zvýšeniu tlaku v malých vetvách a.pulmonalis. Zvýšenie viskozity krvi a sklon k hyperkoagulácii sú spôsobené erytrocytózou (v dôsledku hypoxie), zvýšenou produkciou tromboxánu krvnými doštičkami.

Časté exacerbácie bronchopulmonálnych infekcií

Tieto exacerbácie spôsobujú na jednej strane zhoršenie pľúcnej ventilácie a zhoršenie hypoxémie, a následne ďalšie zvýšenie pľúcnej hypertenzie, a na druhej strane intoxikáciu, ktorá má nepriaznivý vplyv na stav myokardu a prispieva k rozvoju myokardiálnej dystrofie.

Anatomický mechanizmus vzniku pľúcnej hypertenzie

Anatomickým mechanizmom vzniku pľúcnej hypertenzie je zníženie cievneho lôžka pľúcnej artérie.

Anatomické zníženie cievneho riečiska pľúcnej artérie nastáva v dôsledku atrofie alveolárnych stien, ich ruptúry s trombózou a obliteráciou časti arteriol a kapilár. Zníženie cievneho riečiska prispieva k pľúcnej hypertenzii. Výskyt klinických príznakov chronického pľúcneho ochorenia srdca sa prejavuje znížením celkovej plochy pľúcnych kapilár o 5 – 10 %; jej zníženie o 15 – 20 % vedie k výraznej hypertrofii pravej komory; zníženie povrchu pľúcnych kapilár, ako aj alveol, o viac ako 30 % vedie k dekompenzácii pľúcneho ochorenia srdca.

Pod vplyvom vyššie uvedených patogenetických faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých srdcových komôr s rozvojom progresívneho obehového zlyhania. Bolo zistené, že k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu pravej komory dochádza pri obštrukčných formách CHOCHP už v ranom, prechodnom štádiu pľúcnej hypertenzie a prejavuje sa znížením ejekčnej frakcie pravej komory. Následne, ako sa pľúcna hypertenzia stabilizuje, pravá komora hypertrofuje a dilatuje.

Patomorfológia pľúcneho srdca

Hlavné patomorfologické príznaky chronického pľúcneho ochorenia srdca sú:

• rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev;
• hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej artérie;
• hypertrofia a dilatácia pravých srdcových komôr.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]