Čo spôsobuje myokarditídu u detí?

Príčiny myokarditídy u detí sú rôzne.

• Infekčné príčiny myokarditídy.
  • Vírusy - Coxsackie A a B, ECHO, adenovírusy, vírusy chrípky A a B, detská obrna, rubeola, osýpky, mumps, PC vírusy, varicella zoster, herpes simplex, hepatitída, HIV, cytomegalovírusy, parvovírusy B19, Epstein-Barrovej.
  • Baktérie - Mycoplasma pneumoniae, Chlamýdie, Rickettsie, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Huby - Criptococcus neoformans.
  • Prvoky - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parazity - Trichinella spiralis, echinokoky.
• Neinfekčné príčiny myokarditídy.
  • Endokrinné poruchy - tyreotoxikóza, feochromocytóm.
  • Alergické reakcie - sulfónamidy, penicilíny, tetracyklíny, uštipnutie hmyzom.
  • Toxické účinky - kyselina aminosalicylová, paracetamol, prokaínamid, streptomycín, doxorubicín, cyklofosfamid atď.
  • Medzi ďalšie ochorenia patrí Kawasakiho choroba, reumatoidná artritída, systémová vaskulitída a ochorenia spojivového tkaniva.
  • Medzi ďalšie príčiny patrí rádioterapia a odmietnutie transplantátu.
  • Všeobecne sa uznáva, že zápalové lézie myokardu sa môžu vyvinúť pri akýchkoľvek infekčných ochoreniach, v akomkoľvek veku vrátane fetálneho obdobia.

Významnú úlohu v chronizácii zápalu pri chronickej myokarditíde u detí zohráva účasť intracelulárnych patogénov: vírusov, chlamýdií, toxoplazmy na patologickom procese. Za najčastejší patogén vírusovej myokarditídy sa považuje vírus Coxsackie B, čo sa vysvetľuje štrukturálnou podobnosťou enterovírusov s bunkovou membránou kardiomyocytov. U detí zohrávajú dôležitú úlohu herpesvírusy (cytomegalovírus, vírus herpes simplex typu 1 a 2, varicella zoster ). Okrem priameho poškodenia tkaniva myokardu môžu tieto intracelulárne patogény v tele pretrvávať dlhodobo, čím menia stav bunkovej a humorálnej imunity takým spôsobom, že mnohé ďalšie infekčné faktory (chrípka, hepatitída, encefalomyelitída, Epstein-Barrovej choroba atď.) získavajú schopnosť vyvolať a udržiavať zápalový proces v myokarde. Na základe experimentálnych štúdií na zvieracích modeloch sa preukázalo, že vírusy herpes simplex v kombinácii s inými patogénmi spôsobujú výrazné zápalové a autoimunitné reakcie. V poslednej dobe sa čoraz častejšie vyskytujú prípady myokarditídy spojenej s parvovírusom B19.

Myokarditída u detí sa môže vyvinúť pri stavoch sprevádzaných precitlivenosťou, ako je akútna reumatická horúčka, alebo môže byť dôsledkom vystavenia žiareniu, chemikáliám, liekom, fyzikálnym účinkom. Myokarditída často sprevádza systémové ochorenia spojivového tkaniva, vaskulitídu, bronchiálnu astmu. Samostatne sa rozlišuje popáleninová a transplantačná myokarditída.

Patogenéza myokarditídy u detí

Charakteristické znaky vírusovej myokarditídy sú spôsobené možným priamym prenikaním vírusu do myocytov s následnou replikáciou a cytotoxickým účinkom až po lýzu buniek alebo nepriamym pôsobením prostredníctvom humorálnych a bunkových imunitných odpovedí v myokarde. V tomto ohľade sa rozlišuje fáza replikácie vírusu (fáza 1). V tejto fáze je možné patogén izolovať z krvi a srdcových biopsií. Ďalej, keď sa proces stane chronickým, prítomnosť vírusových častíc nie je možné zistiť. Hlavný význam v patogenéze vírusového poškodenia myokardu sa pripisuje bunkovej a humorálnej odpovedi po replikácii vírusu, ktorá vedie k histolymfocytovej infiltrácii a poškodeniu prvkov srdcového svalu (fáza 2 - autoimunitná). Následne sa zaznamenáva prevalencia dystrofických (fáza 3) a fibróznych (fáza 4) zmien s tvorbou klinického obrazu dilatačnej kardiomyopatie (DCM).

Pri nevírusovej infekčnej myokarditíde zohrávajú okrem priameho zavedenia patogénu alebo jeho toxínov vedúcu úlohu v patogenéze ochorenia aj alergické a autoimunitné mechanizmy. Morfologickým substrátom rôznych typov myokarditídy je kombinácia dystroficko-nekrobiotických zmien v kardiomyocytoch a exsudatívno-proliferatívnych zmien v intersticiálnom tkanive.

Diskutuje sa o úlohe chronickej vírusovej infekcie pretrvávajúcej v ľudskom tele pri chronickej myokarditíde. Navrhuje sa možnosť dlhodobej latentnej existencie vírusov v tkanive myokardu s ich následnou aktiváciou pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré znižujú odolnosť tela.

Experimentálne štúdie naznačujú, že myocyty môžu poškodiť a zničiť tak samotné vírusy, ako aj imunitné efektorové mechanizmy, a tieto rôzne mechanizmy sa prejavujú odlišne v závislosti od rôznych okolností. Genetická predispozícia, prítomnosť antivírusových ochranných faktorov a imunogenicita vírusov zohrávajú dôležitú úlohu pri vírusovej myokarditíde.

Klasifikácia myokarditídy u detí

Klasifikácia myokarditídy zostáva jednou z dôležitých otázok modernej kardiológie dodnes, čo je spôsobené rozmanitosťou etiologických faktorov a patogenetických mechanizmov ich vzniku. Nejasný klinický obraz ochorenia myokardu, možnosť prechodu jednotlivých foriem ochorenia myokardu z jednej do druhej a ich kombinácia vo forme rôznych kombinácií viedla k výraznému terminologickému zmätku a absencii jednotnej, všeobecne akceptovanej klasifikácie.

Pediatri a detskí kardiológovia v našej krajine používajú vo svojej praxi klasifikáciu nereumatickej karditídy, ktorú navrhol N. A. Belokon v roku 1984.

Klasifikácia nereumatickej myokarditídy u detí (podľa Belokona NA, 1984)

Obdobie nástupu ochorenia	Vrodené (skoré a neskoré). Získané
Etiologický faktor	Vírusové, vírusovo-bakteriálne, bakteriálne, parazitárne, plesňové, yersinióza, alergické
Forma (podľa lokalizácie)	Karditída. Poškodenie vodivého systému srdca
Prietok	Akútne - do 3 mesiacov. Subakútne - do 18 mesiacov. Chronický - viac ako 18 mesiacov (recidivujúci, primárne chronický)
Forma a štádium srdcového zlyhania	Ľavá komora I, IIA, PI, III štádií. Pravokomorová insuficiencia štádia I, IIA, IIB, III. Celkom
Výsledky a komplikácie	Kardioskleróza, hypertrofia myokardu, poruchy rytmu a vedenia vzruchov, pľúcna hypertenzia, poškodenie chlopní, konstriktívna myoperikarditída, tromboembolický syndróm
Závažnosť karditídy	Ľahké, stredné, ťažké

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]