
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Chronická neulcerózna kolitída - patogenéza
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Hlavné patogenetické faktory chronickej kolitídy sú nasledovné:
- Priame poškodenie sliznice hrubého čreva pod vplyvom etiologických faktorov. To sa týka predovšetkým vplyvu infekcie, liekov, toxických a alergických faktorov.
- Zhoršená funkcia imunitného systému, najmä znížené ochranné funkcie gastrointestinálneho imunitného systému. Lymfoidné tkanivo gastrointestinálneho traktu slúži ako prvá línia špecifickej obrany proti mikroorganizmom; väčšina buniek tela produkujúcich Ig (B-lymfocyty a plazmatické bunky) sa nachádza v črevnom L. propria. Prítomnosť lokálnej imunity, optimálna syntéza imunoglobulínu A a lyzozýmu črevnou stenou je spoľahlivou obranou proti infekcii a zabraňuje vzniku infekčných a zápalových procesov v čreve. Pri chronickej enteritíde a kolitíde sa znižuje produkcia imunoglobulínov (predovšetkým IgA) a lyzozýmu črevnou stenou, čo prispieva k rozvoju chronickej kolitídy.
- V patogenéze chronickej kolitídy zohráva dôležitú úlohu rozvoj senzibilizácie organizmu pacienta na črevnú automikroflóru a mikroorganizmy nachádzajúce sa v iných ložiskách infekcie. V mechanizme vzniku mikrobiálnej alergie zohrávajú úlohu zmeny vlastností automikroflóry, zvýšená priepustnosť črevnej sliznice pre mikrobiálne antigény a potravinové alergie.
- Autoimunitné poruchy tiež zohrávajú určitú úlohu pri vzniku chronickej kolitídy (najmä v jej ťažkom priebehu). A. M. Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) preukázali prítomnosť senzibilizácie na antigény sliznice hrubého čreva a tvorbu protilátok proti modifikovanému epitelu črevnej steny.
- Zapojenie črevného nervového systému do patologického procesu vedie k narušeniu motorickej funkcie čriev a prispieva k rozvoju trofických porúch sliznice hrubého čreva.
- Dysbakterióza je najdôležitejším patogenetickým faktorom chronickej kolitídy, ktorý podporuje zápalový proces v sliznici hrubého čreva.
- Zhoršená sekrécia gastrointestinálnych hormónov, biogénnych amínov, prostaglandínov. Zhoršená funkcia gastrointestinálneho endokrinného systému prispieva k poruchám motorickej funkcie čriev, rozvoju dysbakteriózy, zhoršeniu zápalového procesu v črevnej sliznici, poruchám sekrečnej a vylučovacej funkcie hrubého čreva. Najmä pri chronickej kolitíde sa znižuje absorpcia vody v pravej polovici hrubého čreva a zhoršuje sa absorpcia a sekrécia vody a elektrolytov v ľavej časti.
Medzi biogénnymi amínmi hrá serotonín významnú úlohu. Je známe, že hyperserotoninémia sa pozoruje v akútnej fáze chronickej kolitídy. Jej závažnosť koreluje s klinickými príznakmi. Hyperserotoninémia sa teda kombinuje s hnačkou, hyposerotoninémia so zápchou. Vysoké hladiny serotonínu prispievajú k rozvoju dysbakteriózy, najmä kolonizácii hemolytickou E. coli v čreve.
Patomorfológia
Pri chronickej kolitíde sa zápalový proces v sliznici hrubého čreva kombinuje s regeneratívno-dystrofickými zmenami a pri dlhodobom priebehu ochorenia sa vyvíja atrofia sliznice.
Chronická kolitída bez atrofie sliznice počas obdobia exacerbácie sa vyznačuje plnokrvnou sliznicou s bodovými krvácaniami a eróziami. Histologické vyšetrenie sliznice odhalí lymfoidno-plazmocytovú infiltráciu L. propria, zvýšenie počtu pohárikovitých buniek.
Chronická atrofická kolitída sa vyznačuje vyhladenými záhybmi, zrnitosťou sliznice, má svetlosivú farbu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje sploštenie klkov, pokles krypt a počtu pohárikovitých buniek. Charakteristická je lymfoidno-plazmocytová infiltrácia vlastnej platničky sliznice.
Periodické exacerbácie tejto formy kolitídy môžu viesť k rozvoju povrchovej cystickej kolitídy . V tomto prípade sú krypty cysticky natiahnuté v dôsledku hromadenia veľkého množstva hlienu v nich a epitel, ktorý krypty vystiela, je sploštený. Ďalším typom atrofickej kolitídy je hlboká cystická kolitída . V tomto prípade sa v submukóznej vrstve čreva detegujú črevné žľazy alebo tubulárne štruktúry, v rozšírenom lúmene ktorých je viditeľný exsudát. Iba difúzna forma hlbokej cystickej kolitídy sa zvyčajne klasifikuje ako chronická kolitída a lokálna forma sa považuje za komplikáciu „solitérneho vredu“.
Nedávno bola opísaná špecifická forma chronickej kolitídy, pri ktorej sa pozoruje zhrubnutie subepiteliálnej vrstvy v dôsledku kolagénu - ide o tzv. kolagénovú kolitídu . Pri kolagénovej kolitíde sa pomocou elektrónového mikroskopu v bazálnej membráne deteguje kolagén, mikrofibrily, amorfný proteín a imunoglobulíny. Niektorí autori sa domnievajú, že ochorenie je založené na nešpecifickom zápale s poruchou syntézy kolagénu, iní - že má autoimunitnú povahu, pretože je kombinované s inými autoimunitnými ochoreniami (štítna žľaza, kĺby) a je založené na „ochorení“ perikryptálnych fibroblastov, ktoré nadobúdajú štruktúru myofibroblastov.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]