Vedci našli liek na celiakiu

Výskumníci zo Stanfordskej univerzity našli spôsob, ako „vypnúť“ celiakiu, chronické autoimunitné ochorenie, ktoré postihuje tráviaci systém.

Celiakia je geneticky podmienená patológia, ktorá sa vyskytuje s narušením funkčnosti tenkého čreva. Ochorenie je spojené s nedostatkom enzýmov potrebných na rozklad gluténu.

Celiakia je diagnostikovaná u 1 % populácie našej planéty, ale štatistiky berú do úvahy iba prípady s presne stanovenou diagnózou. Podľa lekárov sa prevažná väčšina prípadov celiakie mylne považuje za iné ochorenia. Preto je v skutočnosti pacientov s touto patológiou oveľa viac.

Hlavnými príznakmi ochorenia sú hnačka so zhoršeným vstrebávaním esenciálnych látok z potravy, ako aj anémia, ktorá vzniká v dôsledku poškodenia čriev. Príznaky sa objavujú pri konzumácii lepku s potravinami, ktorý sa nachádza v mnohých obilninách a iných výrobkoch s vysokým obsahom lepku. Celiakia sa považuje za nevyliečiteľnú chorobu a hlavné liečebné opatrenia spočívajú v celoživotnom dodržiavaní určitých stravovacích pravidiel.

Výskum, ktorý vykonali vedci, však dal mnohým pacientom nádej: celiakia je liečiteľná.

Už dlho sa zistilo, že súčasťou patogenetického mechanizmu ochorenia sa stáva enzýmová látka TG2 (transglutamináza2), ktorá normalizuje tvorbu bielkovín spojivového tkaniva. Pri celiakii je jedným z markerov patológie prítomnosť protilátok proti tejto látke.

Autor vývoja, Michael Yee, mal podozrenie, že choroba je prakticky neliečiteľná kvôli nedostatočnému pochopeniu funkčných procesov spojených s TG2. Vedci začali dôkladnejšie študovať túto enzymatickú látku.

„V ľudskom tele je enzým schopný zapínať aj vypínať sa vplyvom jednotlivých chemických väzieb. V črevách zdravého človeka je tento enzým tiež prítomný, ale v neaktívnom stave. V momente, keď sme to objavili, sme si položili otázku: aký faktor môže TG2 zapínať a vypínať?“, hovoria vedci.

Prvý experiment, ktorý v roku 2012 uskutočnil biochemik Dr. Khosla, odhalil, ako tento enzým „zapnúť“. V nasledujúcom experimente sa vedcom podarilo dosiahnuť opak.

TG2 sa „zapne“, keď sa preruší disulfidová väzba v črevných bielkovinách. Nový experiment ukázal, že obnovenie prerušenej väzby opäť deaktivuje aktivitu enzýmu. „Deaktivátorom“ bola ďalšia enzýmová látka, Erp57, ktorá pomáha bielkovinám stať sa funkčnými v bunkovej štruktúre.

Druhou otázkou, ktorej vedci čelili, bolo: ako sa „deaktivátor“ správa v tele zdravého človeka? Prvé experimenty s hlodavcami preukázali pozitívny účinok „neutralizácie“ TG2 v ich tele. Neboli pozorované žiadne vedľajšie účinky. Vedcom teraz stačí nájsť látku, ktorá by mohla nový „prepínač“ ovládať.

Úplné podrobnosti štúdie sú zverejnené na webovej stránke vedeckého časopisu jbc.org.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]