Proteín sirtuín chráni pred ničivými účinkami stravy s vysokým obsahom tuku a obezity

Nová štúdia z Massachusettského technologického inštitútu (MIT) naznačuje, že proteín nazývaný sirtuín, ktorý spomaľuje proces starnutia u mnohých živočíšnych druhov, chráni pred škodlivými účinkami stravy s vysokým obsahom tukov a chorôb súvisiacich s obezitou vrátane cukrovky.

Profesor biológie z MIT Leonard Guarente objavil schopnosť SIRT1 predĺžiť životnosť niektorých živočíšnych druhov pred viac ako desiatimi rokmi a odvtedy skúmal jeho úlohu v mnohých rôznych tkanivách. Vo svojej najnovšej štúdii, publikovanej v tlačenom vydaní časopisu Cell Metabolism, ukazuje, čo sa stane, keď SIRT1 chýba v adipocytoch, bunkách, ktoré tvoria tukové tkanivo.

Pri absencii tohto proteínu sa u myší kŕmených stravou s vysokým obsahom tukov vyvinú metabolické poruchy oveľa skôr ako u bežných zvierat kŕmených rovnakou stravou.

Tento objav naznačuje, že lieky, ktoré zvyšujú aktivitu SIRT1, môžu chrániť pred chorobami súvisiacimi s obezitou.

Profesor Garente objavil účinky SIRT1 a ďalších sirtuínov pri štúdiu kvasiniek v 90. rokoch 20. storočia. Odvtedy vedci preukázali kľúčovú úlohu, ktorú tieto proteíny zohrávajú pri koordinácii rôznych hormonálnych sietí, regulačných proteínov a ďalších génov, ktoré pomáhajú udržiavať zdravie buniek.

V posledných rokoch sa Garente a jeho kolegovia zamerali na účinky odstránenia génu z mozgových a pečeňových buniek. Ich predchádzajúca práca ukázala, že SIRT1 chráni mozog pred degeneráciou, ktorá charakterizuje Alzheimerovu chorobu, Parkinsonovu chorobu a Huntingtonovu chorobu.

Proteín SIRT1 odstraňuje acetylové skupiny z iných proteínov, čím mení ich aktivitu. Je známych mnoho cieľov tejto deacetylácie, čo pravdepodobne vysvetľuje široké spektrum ochranných účinkov SIRT1.

Profesor biológie na MIT Leonard Guarente objavil účinky SIRT1 a ďalších sirtuínov pri štúdiu kvasiniek v 90. rokoch 20. storočia. Jeho najnovšie zistenia naznačujú, že lieky, ktoré zvyšujú aktivitu SIRT1, môžu chrániť pred chorobami súvisiacimi s obezitou.

V najnovšej štúdii výskumníci analyzovali stovky génov aktivovaných u myší, ktorým chýbal SIRT1, ale boli kŕmené normálnou stravou, a zistili, že boli takmer identické s tými, ktoré boli aktivované u normálnych myší kŕmených stravou s vysokým obsahom tukov.

To znamená, že u normálnych myší je vývoj metabolických porúch dvojstupňový proces. „Prvou fázou je inaktivácia SIRT1 vysokým obsahom tuku a druhou fázou sú všetky tie negatívne veci, ktoré nasledujú po prvej,“ hovorí Garente o svojich zisteniach.

Vedci skúmali, ako sa to deje, a zistili, že u normálnych myší kŕmených stravou s vysokým obsahom tukov je proteín SIRT1 rozkladaný enzýmom kaspázou-1, ktorý vyvoláva zápal. Je známe, že strava s vysokým obsahom tukov môže vyvolať rozvoj zápalu, hoci zatiaľ nie je jasné, ako presne.

„Naša štúdia ukazuje, že v tukových bunkách bude nevyhnutným dôsledkom indukovanej zápalovej reakcie štiepenie SIRT1,“ pokračuje vedec.

Podľa Anthonyho Suaveho, docenta farmakológie na Weill Cornell Medical College, ktorý sa na štúdii nezúčastnil, tento objav „ponúka dobrý molekulárny mechanizmus na vysvetlenie toho, ako zápalové signály v tukovom tkanive môžu rýchlo viesť k metabolickej dysfunkcii tkaniva“.

Lieky, ktoré sa zameriavajú na zápal a zvyšujú aktivitu sirtuínu, môžu mať určitý terapeutický prínos pre ochorenia súvisiace s obezitou, hovorí Dr. Swave.

Výskumníci tiež zistili, že s pribúdajúcim vekom sa normálne myši stávajú citlivejšími na účinky stravy s vysokým obsahom tukov, čo naznačuje, že ochranné účinky sirtuínov sa s pribúdajúcim vekom strácajú. Je známe, že starnutie zvyšuje zápal a profesor Garente teraz skúma, či strata SIRT1 tiež spúšťa tento zápal súvisiaci s vekom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]