Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Objavenie rakovinových signatúr pri ateroskleróze otvára nové možnosti liečby
Posledná kontrola: 02.07.2025
Výskumníci zistili, že bunky hladkého svalstva, ktoré vystieľajú tepny u ľudí s aterosklerózou, sa môžu transformovať na nové typy buniek a nadobudnúť vlastnosti podobné rakovine, čím sa ochorenie zhoršuje. Štúdia je publikovaná v časopise Circulation.
Ateroskleróza je charakterizovaná zúžením stien tepien a môže zvýšiť riziko ischemickej choroby srdca, mozgovej príhody, ochorenia periférnych artérií alebo ochorenia obličiek. Tieto zistenia, podporené Národnými inštitútmi zdravia (NIH), môžu vydláždiť cestu pre používanie protirakovinových liekov na potlačenie nádorových mechanizmov, ktoré vedú k tvorbe plakov v tepnách, čo je hlavná príčina kardiovaskulárnych ochorení.
„Tento objav otvára úplne nový rozmer v našom chápaní terapeutických stratégií na prevenciu a liečbu aterosklerózy,“ povedal MD Ahmed Hasan, programový riaditeľ Oddelenia kardiovaskulárnych vied v Národnom inštitúte srdca, pľúc a krvi, ktorý je súčasťou NIH.
„Predchádzajúce štúdie naznačovali, že ateroskleróza a rakovina môžu mať určité podobnosti, ale táto súvislosť nebola doteraz úplne opísaná.“
Pomocou kombinácie molekulárnych techník v myších modeloch a vzorkách tkaniva odobratých od pacientov s aterosklerózou výskumníci charakterizovali molekulárne mechanizmy, ktoré vedú k prechodu buniek hladkého svalstva na typy buniek podobné rakovine.
Výskumníci zistili zvýšené hladiny poškodenia DNA a genomickej nestability – dva charakteristické znaky rakoviny – v transformovaných bunkách hladkého svalstva aterosklerotických plakov v porovnaní so zdravým tkanivom. Genomická nestabilita je zvýšená náchylnosť na mutácie DNA a iné genetické zmeny počas bunkového delenia.
Pri ďalšom skúmaní zistili, že gény spojené s rakovinou sa stali aktívnejšími, keď sa bunky hladkého svalstva preprogramovali na bunky tvoriace plaky. Použitie myšieho modelu so známou rakovinovou mutáciou urýchlilo preprogramovanie a zhoršilo aterosklerózu. Nakoniec, liečba aterosklerotických myší protirakovinovým liekom niraparib, ktorý sa zameriava na poškodenie DNA, preukázala potenciál v prevencii a liečbe aterosklerózy.
Ateroskleróza je ochorenie kardiovaskulárneho systému. Ak postihuje koronárne artérie (ktoré vyživujú srdce), môže viesť k angíne pectoris alebo v najhorších prípadoch k infarktu. Zdroj: Wikipedia/CC BY 3.0
„V skutočnosti sme videli, že niraparib v skutočnosti znížil aterosklerotický plak u myší,“ povedal Huize Pan, PhD, docent medicíny na Vanderbilt University Medical Center v Nashville, Tennessee a prvý autor štúdie.
Muredah Reilly, MD, profesorka medicíny na Kolumbijskej univerzite v New Yorku a hlavná autorka štúdie, vysvetlila, že pochopenie molekulárnych mechanizmov, ktoré vedú k prechodu buniek hladkého svalstva, môže poskytnúť príležitosti na narušenie dráh nádoru a zmenu správania buniek, čo by následne mohlo zabrániť alebo spomaliť progresiu aterosklerózy.