Môžu granátové jablká pomôcť zlepšiť pamäť a zmierniť príznaky Alzheimerovej choroby?

Alzheimerova choroba je degeneratívne ochorenie mozgu, ktoré postihuje predovšetkým ľudí nad 65 rokov a je hlavnou príčinou demencie u starších dospelých.

Výskum naznačuje, že stredomorská a MIND diéta môžu chrániť pred Alzheimerovou chorobou, pravdepodobne kvôli nižšiemu príjmu zápalových nasýtených tukov a cukrov a vyššiemu príjmu vitamínov, minerálov, omega-3 mastných kyselín a antioxidantov.

Keďže Alzheimerova choroba je spojená so zvýšeným oxidačným stresom, zvýšenie príjmu antioxidantov môže byť obzvlášť prospešné. Antioxidanty pôsobia proti poškodeniu voľnými radikálmi, čím pravdepodobne zmierňujú účinky ochorenia.

Nedávna štúdia publikovaná v časopise Alzheimer's & Dementia sa zamerala na urolitín A, prírodnú zlúčeninu produkovanú črevnými baktériami pri spracovaní určitých polyfenolických zlúčenín nachádzajúcich sa v granátových jablkách.

Urolitín A má silné antioxidačné a protizápalové vlastnosti, ako aj ďalšie potenciálne výhody pre zdravie mozgu.

Výskumníci liečili rôzne myšie modely Alzheimerovej choroby urolitínom A počas 5 mesiacov, aby posúdili dlhodobé účinky na zdravie mozgu.

Výsledky ukázali, že urolitín A by mohol zlepšiť učenie a pamäť, znížiť neurozápal a zlepšiť procesy bunkového klírensu u myší s Alzheimerovou chorobou.

Hoci štúdie na zvieratách nemožno priamo preniesť na ľudí, odborníci sa domnievajú, že urolitín A môže mať potenciál ako budúci preventívny alebo terapeutický prostriedok proti Alzheimerovej chorobe.

Urolitín A vykazuje sľubné výsledky v myších modeloch Alzheimerovej choroby

Výskumníci z Univerzity v Kodani v Dánsku vykonali štúdiu, aby pochopili výhody dlhodobej liečby urolitínom A pri Alzheimerovej chorobe.

Pomocou troch myších modelov Alzheimerovej choroby kombinovali liečbu urolitínom A s behaviorálnymi, elektrofyziologickými, biochemickými a bioinformatickými experimentmi.

Po piatich mesiacoch liečby urolitínom A pozorovali zlepšenie pamäte, akumulácie bielkovín, spracovania bunkového odpadu a poškodenia DNA v mozgu myší s Alzheimerovou chorobou.

Okrem toho sa znížili dôležité markery zápalu mozgu, vďaka čomu liečené myši vyzerali viac ako zdravé myši.

Štúdia zistila, že liečba urolitínom A znížila nadmernú aktivitu mikroglií, čo je typ imunitných buniek v mozgu.

Výskumníci tiež naznačili, že urolitín A:

• znižuje katepsín Z, ktorý je zvýšený pri Alzheimerovej chorobe a môže byť cieľom liečby Alzheimerovej choroby
• Znižuje hladiny beta-amyloidného proteínu a zápal spojený s rozvojom Alzheimerovej choroby
• podporuje mitofágiu, čistenie poškodených mitochondrií, ktoré je pri Alzheimerovej chorobe znížené

Mitofágové účinky urolitínu A môžu byť podobné účinkom pozorovaným pri suplementácii nikotínamidadeníndinukleotidom (NAD) pri Alzheimerovej chorobe.

Celkovo [výsledky] naznačujú, že [urolitín A] môže pôsobiť ako silné protizápalové a antioxidačné činidlo, ktoré pomáha odstraňovať [amyloid beta], čo zabraňuje výskytu kognitívneho poškodenia spojeného s patologickou [akumuláciou amyloidu beta] a reguluje homeostázu bunkovej energie a bunkovú smrť.

Inými slovami, urolitín A môže mať viacero mechanizmov účinku, ktoré prispievajú k jeho priaznivým účinkom na mozog.

Najmä urolitín A môže pomôcť chrániť pred kognitívnym poklesom znížením zápalu a oxidačného stresu a podporou odstraňovania škodlivých bielkovín a poškodených mitochondrií z mozgu.

Hoci štúdia poskytuje dôležité poznatky o potenciálnych prínosoch urolitínu A pri Alzheimerovej chorobe, jej obmedzenia zahŕňajú použitie zvieracích modelov a úzke zameranie na špecifické dráhy, pričom možno prehliada širšie systémové interakcie. Jej silné stránky však spočívajú v dôkladnom posúdení viacerých patologických mechanizmov a skúmaní dlhodobých účinkov liečby, čo významne prehlbuje naše chápanie terapeutickej úlohy urolitínu A pri Alzheimerovej chorobe.

Liečba urolitínom A má potenciál ako nový zásah do Alzheimerovej choroby zameraním sa na viacero patologických mechanizmov, ako je neurozápal, mitochondriálna dysfunkcia, lyzozomálna dysfunkcia a poškodenie DNA, čo môže spomaliť progresiu ochorenia.