Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Herpesvírusová infekcia mení štruktúru a funkciu mitochondrií v hostiteľskej bunke
Posledná kontrola: 02.07.2025
Výskumníci z Univerzity v Jyväskylä zistili, že infekcia herpesvírusom mení štruktúru a normálnu funkciu mitochondrií v hostiteľskej bunke. Tieto nové zistenia pomôžu pochopiť interakcie medzi herpesvírusom a hostiteľskými bunkami. Získané poznatky možno využiť na vývoj liečby vírusových ochorení.
Herpesvírusy nielenže spôsobujú závažné ochorenia, ale sú aj sľubnými kandidátmi na onkolytickú terapiu. Infekcia HSV-1 závisí od replikácie jadrovej DNA, transkripčného aparátu a metabolizmu mitochondrií hostiteľskej bunky. Na Katedre biologických a environmentálnych vied Univerzity v Jyväskylä docentka Maija Vihinen-Ranta a jej výskumná skupina študovali časové zmeny v mitochondriách, ako infekcia HSV-1 postupuje od skorých do neskorých štádií.
Nové údaje o interakcii herpesvírusu a hostiteľskej bunky
Nedávne štúdie ukazujú, že infekcia vedie k významnej transkripčnej modifikácii génov kódujúcich proteíny zapojené do mitochondriálnej siete, ako je dýchací reťazec, apoptóza a štrukturálna organizácia mitochondrií. Výsledky naznačujú významné zmeny v štruktúre a funkcii mitochondrií vrátane zmien v morfológii a distribúcii mitochondrií, zhrubnutia a skrátenia krist, zvýšenia počtu a plochy kontaktných miest medzi mitochondriami a endoplazmatickým retikulom, ako aj zvýšenia obsahu vápnikových iónov v mitochondriách a úniku protónov. - Naše výsledky ukazujú, ako progresia infekcie posúva rovnováhu zo zdravých na choré bunky a vedie k hlbokým poruchám mitochondriálnej homeostázy. To môže poskytnúť ďalší pohľad na interakcie medzi herpesvírusom a hostiteľskými bunkami, hovorí docentka Maija Vihinen-Ranta z Univerzity v Jyväskylä. Dodáva, že tieto poznatky možno využiť na vývoj liečby vírusových ochorení.
Výsledky štúdie sú publikované na stránke časopisu PLOS.