Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Zrútenie

Lekársky expert článku

Kardiológ, kardiochirurg
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 05.07.2025

Kolaps alebo kolaptoidný stav je akútne vyvinutý prudký pokles systémového arteriálneho tlaku spôsobený znížením cievneho tonusu a zvýšením kapacity cievneho riečiska. Vývoj kolapsu je sprevádzaný príznakmi mozgovej hypoxie a potlačením životne dôležitých funkcií tela. Výrazne trpia mikrocirkulácia a prietok krvi v tkanivách, takže klinický obraz sa môže podobať kardiogénnemu šoku. Hlavným rozdielom medzi kolapsovými stavmi a kardiogénnym šokom je absencia príznakov srdcového zlyhania.

Čo spôsobuje kolaps?

Príčiny kolapsu môžu byť infekčné choroby, alergické reakcie, intoxikácia, adrenálna insuficiencia, mozgová patológia s potlačením vazomotorického centra, predávkovanie antihypertenzívami atď. Medzi príčinami kolapsu by sa mala samostatne vyčleniť akútna hypovolémia, ktorá si vyžaduje špeciálnu intenzívnu starostlivosť.

V závislosti od hlavného mechanizmu vývoja sa zvyčajne rozlišujú tri hemodynamické varianty akútnej vaskulárnej insuficiencie:

  1. Angiogénny kolaps je klasickým príkladom vaskulárnej insuficiencie. Jeho vývoj je spôsobený patologickým zvýšením kapacity venózneho riečiska, nedostatočným poklesom periférneho odporu, sekvestráciou krvi, zníženým venóznym návratom do srdca a akútnou systémovou arteriálnou hypotenziou. Bezprostrednými príčinami týchto zmien môže byť organické poškodenie cievnych stien, funkčná hypotenzia žíl v dôsledku porúch regulácie cievneho tonusu a poruchy nervovej regulácie. Angiogénny kolaps je základom väčšiny akútnych ortostatických porúch krvného obehu a často je sprevádzaný ortostatickou synkopou.
  2. Hypovolemický kolaps je spôsobený absolútnym poklesom objemu krvi v dôsledku straty krvi alebo dehydratácie. Kompenzačné reakcie nedokážu zabrániť kritickému poklesu venózneho návratu vo vzpriamenej polohe tela.
  3. Kardiogénny kolaps. Jeho výskyt je spojený s prudkým poklesom čerpacej funkcie srdca a poklesom minútového objemu krvného obehu (zníženie kontraktilnej funkcie srdca, arytmogénny kolaps). Tento mechanizmus vývoja kolapsového stavu sa správnejšie pripisuje akútnemu kardiovaskulárnemu zlyhaniu.

Mechanizmus vzniku kolapsu je v podstate podobný mechanizmu mdloby, ale na rozdiel od neho nedochádza k výrazným poruchám vedomia. V klinike prevládajú prejavy centrálnych hemodynamických porúch, a nie mozgovej cirkulácie.

Príznaky kolapsu

Príznaky kolapsu sa vyznačujú náhlym zhoršením celkového stavu. Vedomie je zachované, ale pacient je inhibovaný a ľahostajný k okoliu. Sťažuje sa na celkovú slabosť, závraty, zimnicu, stuhnutosť, dýchavičnosť. Koža je bledá. Niekedy je celé telo pokryté studeným potom. Periférne a krčné žily sú kolabované. Arteriálny a venózny tlak je nízky. Srdce je rozšírené, tóny sú tlmené, v pľúcach nie je prekrvenie. Diuréza je znížená. Prognóza kolapsu je určená stupňom hemodynamických porúch a príčinou, ktorá spôsobila jeho vznik.

Infekčne-toxický kolaps

V niektorých prípadoch je kolapsový stav založený na vplyve endogénnych toxínov na kardiovaskulárne, respiračné a iné systémy podporujúce život (chrípka, zápal pľúc, sepsa atď.). V tomto prípade môžu úlohu toxínov hrať ako prirodzené produkty životne dôležitej činnosti tela, ktoré sú prítomné v nadmernom množstve, tak aj látky, ktoré bežne chýbajú v biologickom prostredí tela, ale objavujú sa a hromadia sa pri rôznych patologických stavoch.

Toxíny spôsobujú priame neuro-, kardio- a myotropné poškodenie; spôsobujú metabolické poruchy a realizáciu účinkov vazopresorických a vazodepresorických látok; vedú k poruchám mechanizmov regulujúcich cievny tonus a srdcovú činnosť. Endotoxíny ovplyvňujú predovšetkým mikrocirkulačný systém, čo vedie k otvoreniu arteriovenóznych anastomóz, narušeniu transkapilárnej a transmembránovej výmeny.

Tieto zmeny sú sprevádzané výraznými poruchami reologického stavu krvi a reguláciou tonusu periférnych ciev.

Endotoxíny sú tiež schopné mať priamy škodlivý účinok na srdce, pľúca, mozog, pečeň a spôsobiť reakcie anafylaktického typu. Vyskytujú sa výrazné poruchy absorpcie kyslíka bunkami tela v dôsledku deštrukcie proteínov a lipidov buniek, blokády syntetických a oxidačných procesov, čo vedie k rozvoju histotoxickej hypoxie.

V mechanizme vzniku infekčno-toxického kolapsu má veľký význam hypovolémia spôsobená stratou tekutín a solí. Kolaps je v tomto prípade len súčasťou prejavov šoku, charakterizovaného totálnou dezorganizáciou regulácie vegetatívnych funkcií na všetkých úrovniach.

Anafylaxia

Vývoj kolapsu pri anafylaktickom šoku je spôsobený uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (histamín, bradykiníny, serotonín atď.) do krvi, čo má za následok zhoršenú priepustnosť bunkových membrán, kŕče hladkého svalstva, zvýšenú sekréciu žliaz atď. Pri vývoji anafylaxie podľa kardiovaskulárneho variantu dominujú klinickému obrazu príznaky kardiovaskulárnej insuficiencie. Pozoruje sa tachykardia, vláknitý pulz, znížený krvný tlak a arytmia. Koža je „mramorovaná“ v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie. Elektrokardiogram ukazuje výraznú ischémiu myokardu. Poruchy vonkajšieho dýchania pri tomto variante anafylaktického šoku zvyčajne chýbajú. Závažnosť anafylaxie závisí od časového intervalu – okamihu, keď antigén vstúpi do tela, pred vznikom príznakov šoku.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Nadobličková insuficiencia

Kolaps s nekontrolovanou hypotenziou je typický pre kardiovaskulárny variant akútnej adrenálnej insuficiencie, ktorá vzniká v dôsledku prudkého poklesu alebo úplného zastavenia funkcie kôry nadobličiek a predstavuje obrovské nebezpečenstvo pre život pacienta. Vývoj akútnej adrenálnej insuficiencie je spôsobený prudkým nedostatkom kortikosteroidných hormónov (gluko- a mineralokortikoidov) a poruchami metabolizmu vody a elektrolytov, sacharidov a bielkovín, zvýšenou kapilárnou permeabilitou, zmenami oxidácie glukózy v tkanivách a uvoľňovaním veľkého množstva draslíka a fosfátov.

Pacienti sa často sťažujú na ostrú bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie a silnú svalovú slabosť. Koža je studená, často pokrytá studeným potom. Charakteristická je petechiálna vyrážka a hyperpigmentácia kože. Pulz je rýchly. Často sa pozorujú duševné poruchy vo forme halucinácií a delírií. Charakteristická je strata veľkého množstva tekutín a elektrolytov v dôsledku opakovaného vracania a častej riedkej stolice. To vedie k zníženiu obsahu sodíka a chloridov v krvnom sére na pozadí zvýšenej koncentrácie draslíka. Zaznamenáva sa zvýšenie hladiny zvyškového dusíka a močoviny v krvi.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Núdzová starostlivosť v prípade kolapsu

Cieľom urgentnej starostlivosti pri kolapse je udržiavať životne dôležité funkcie a eliminovať rozdiel medzi kapacitou cievneho riečiska a objemom cirkulujúcej krvi. Zahŕňa nasledujúce základné prvky.

Kyslíková terapia vdychovaním plynných zmesí s vysokým parciálnym obsahom kyslíka. Prevod na umelú ventiláciu pľúc sa vykonáva podľa indikácií.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infúzna terapia

Na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi je indikované podávanie roztokov nahrádzajúcich plazmu:

  • Polyglucín (400 ml) sa podáva po teste reaktogenity: roztok sa podáva rýchlosťou 10 – 15 kvapiek/min počas 1 minúty, potom sa urobí 3-minútová prestávka na posúdenie stavu pacienta; potom sa v infúzii pokračuje 1 minútu rýchlosťou 20 – 30 kvapiek/min, po ktorej nasleduje 3-minútová prestávka na posúdenie stavu pacienta; ak sa stav pacienta nezhorší, liek sa podáva infúziou požadovanou rýchlosťou (nie viac ako 60 – 80 kvapiek/min);
  • reopolyglucín má výrazný hemodynamický, detoxikačný účinok, zlepšuje mikrocirkuláciu, eliminuje stázu v kapilárach, znižuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek, čo je základom jeho antitrombotického účinku; podáva sa 400 – 600 ml reopolyglucínu;
  • indikované je podanie 400 ml 0,9 % roztoku NaCl alebo Ringerovho roztoku s laktátom;
  • hydroxyetylškrobové prípravky Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 a 10 % roztok, priemerná/maximálna dávka je 2 g/kg, čo zodpovedá 33 ml 6 % roztoku alebo 20 ml 10 % roztoku. Podáva sa intravenózne, kvapkovo. Prvých 10 – 20 ml sa podáva pomaly (monitorovanie celkového stavu, aby sa vylúčili anafylaktické a anafylaktoidné reakcie).

Zvýšený cievny tonus

Na tento účel sa používajú lieky, ktoré zvyšujú tonus stien odporových a kapacitných ciev. Najčastejšie používané sú:

  • adrenalín (epinefrín) stimuluje alfa- aj beta-adrenergné receptory. Zvyšuje kontraktilitu myokardu, rozširuje priedušky a vo veľkých dávkach má vazokonstrikčný účinok. Ak je potrebné použiť liek na zvýšenie krvného tlaku, 1 mg adrenalínu (1 ml 0,1% roztoku) sa zriedi v 100 ml a intravenózna infúzia sa podáva titráciou, kým sa nedosiahne požadovaný účinok;
  • norepinefrín (prirodzený katecholamín s prevažne alfa-stimulujúcim účinkom, má výrazne menší vplyv na beta-adrenergné receptory, zužuje periférne tepny a žily, má malú stimuláciu kontraktility srdca, nezvyšuje srdcovú frekvenciu). 1-2 ml 0,2% roztoku v 100 ml 5% roztoku glukózy alebo fyziologického roztoku rýchlosťou 30-60 kvapiek/min (rýchlosť podávania lieku sa postupne zvyšuje od 0,5 mcg/min, kým sa nedosiahne minimálna dostatočná hodnota arteriálneho tlaku);
  • Efedrín stimuluje alfa- a beta-adrenergné receptory. Jeho sympatomimetický účinok je podobný účinku adrenalínu, ale má menej prudký a dlhšie trvajúci účinok. Podáva sa intravenózne jet stream (pomaly) v dávke 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5 % roztoku) alebo kvapkovo v 100-500 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy v celkovej dávke do 0,08 g (80 mg);
  • Mezaton, syntetické adrenomimetikum, stimulant alfa-adrenergných receptorov, má malý účinok na beta-receptory srdca. Spôsobuje zúženie arteriol a zvýšenie krvného tlaku (s možnou reflexnou bradykardiou); v porovnaní s norepinefrínom a adrenalínom zvyšuje krvný tlak menej prudko, ale účinkuje dlhšie. V prípade akútneho poklesu krvného tlaku sa mezaton podáva intravenózne pomaly v dávke 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztoku v 40 ml 5-20-40% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného; 1 ml 1% roztoku sa podáva po kvapkách v 250-500 ml 5% roztoku glukózy.

Vazopresory sa podávajú za neustáleho monitorovania krvného tlaku, pretože pri niektorých neurologických ochoreniach môžu spôsobiť nepredvídateľné zvýšenie prietoku krvi mozgom:

  • Dopamín sa podáva intravenózne kvapkovou injekciou rýchlosťou 5 – 20 mcg/kg/min, pričom sa dávka dopamínu podľa možnosti znižuje na „renálnu“ dávku (2 – 4 mcg/kg/min).

V tomto režime podávanie dopamínu spôsobuje dilatáciu koronárnych, mozgových a renálnych artérií. Vazodilatačný účinok je spojený so stimuláciou dopaminergných receptorov. Pri rýchlosti podávania 5,0 – 15,0 μg/kg/min sa dosahuje optimálny inotropný účinok (stimulácia beta-adrenergných receptorov). Pri dávke presahujúcej 15,0 μg/kg/min má liek silný vazokonstrikčný účinok v dôsledku stimulácie alfa-adrenergných receptorov. Zvyčajne sa 800 mg lieku (obsah 4 ampuliek dopamínu, každá po 200 mg) rozpustí v 500 ml 5 % roztoku glukózy (1 ml tejto zmesi obsahuje 1,6 mg lieku). V prípade nízkeho srdcového výdaja sa do infúzie dopamínu alebo norepinefrínu pridáva dobutamín v dávke 5 – 20 μg/kg/min.

  • Glukokortikoidy. Dobrý účinok sa dosiahne podávaním kortikosteroidov (90 – 120 mg prednizolónu, 125 – 250 mg hydrokortizónu).

Monitorovanie životných funkcií

Hodinové meranie objemu vylúčeného moču umožňuje sledovať úroveň prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a stupeň ich prekrvenia.

Taktika ďalšej liečby závisí od príčiny, ktorá kolapsový stav vyvolala. Kolaps pri septických stavoch a endotoxikóze vyžaduje korekciu respiračných porúch, normalizáciu krvného obehu, obnovenie adekvátnej perfúzie tkanív, normalizáciu bunkového metabolizmu, korekciu porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septickej kaskády a toxických metabolitov.

V prvých 6 hodinách po prijatí je potrebné dosiahnuť cieľové hodnoty centrálneho venózneho tlaku v rozmedzí 8-12 mm Hg, TK vyšší ako 65 mm Hg, diurézu aspoň 0,5 ml/kg/h, hematokrit vyšší ako 30 % a saturáciu krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni aspoň 70 %.

Kvalitatívne zloženie infúznej terapie je určené stupňom hypovolémie, fázou ochorenia, prítomnosťou periférneho edému, hladinou albumínu v krvi a závažnosťou akútneho poškodenia pľúc.

V prípadoch závažného deficitu cirkulujúceho objemu krvi je indikované podávanie dextránov, želatínolu a hydroxyetylškrobov. Tieto (s molekulovou hmotnosťou 200/0,5 a 130/0,4) majú potenciálnu výhodu oproti dextránom vďaka nižšiemu riziku presakovania cez membránu a absencii klinicky významného vplyvu na hemostázu. Dobré výsledky sa dosahujú pri použití inhibítorov proteáz (kombinované podávanie 3 – 5 miliónov jednotiek gordoxu a 200 – 250 tisíc jednotiek trasylolu alebo 150 tisíc jednotiek kontrikalu denne). V niektorých prípadoch sú indikované vysoké dávky glukokortikoidov (dexametazón sa podáva v počiatočnej dávke 3 mg/kg, potom 1 mg/kg každé 4 hodiny). Nevyhnutná je korekcia acidobázickej rovnováhy a rovnováhy vody a elektrolytov, antibakteriálna liečba, prevencia a liečba syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Ak bola príčinou kolapsu anafylaxia alebo anafylaktoidné reakcie, je v prvom rade potrebné obmedziť vstup alergénu do tela (zastaviť podávanie lieku, ak sa naň objaví reakcia, aplikovať škrtidlo proximálne od miesta podania alergénu, zabrániť ďalšiemu usadzovaniu jedla, „vzduchu“ a iných antigénov). Potom je potrebné podať subkutánne 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalínu do miesta vstupu alergénu do tela a infúziou 1-2 ml 0,1% roztoku adrenalínu v 250 ml polyglucínu (možno s pridaním 5 ml dopamínu). V tomto prípade má adrenalín okrem normalizácie centrálnej hemodynamiky antagonistické vlastnosti voči mnohým humorálnym faktorom, ktoré spôsobujú rozvoj alergických reakcií. Na neutralizáciu biologicky aktívnych komplexov antigén-protilátka, na elimináciu hypofyzársko-nadobličkovej insuficiencie, sa používajú kortikosteroidy (prednizolón v dávke 75-150 mg, dexametazón - 4-20 mg, hydrokortizón - 150-300 mg). Tradične sa používajú antihistaminiká (2-4 ml 2,5% roztoku pipolfénu, 2-4 ml 2% roztoku suprastínu, 5 ml 1% roztoku difenhydramínu), hoci ich účinnosť je v súčasnosti otázna.

V prípade bronchospazmu je indikované podanie 5-10 ml 2,4% roztoku eufylínu. Pridanie srdcového zlyhania je indikáciou na podanie srdcových glykozidov (korglykón 1 ml 0,06% roztoku), diuretík (lasix 40-60 mg). Indikovaná je aj infúzia protišokových tekutín (polyglucín, reopolyglucín) a alkalizácia plazmy 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného v množstve 3-5 ml/kg telesnej hmotnosti pacienta.

V prípade akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktorá sa vyvinula na pozadí alebo v dôsledku poškodenia mozgu, by sa nemali podávať veľké množstvá glukózových roztokov a fyziologického roztoku parenterálne, pretože to môže prispieť k rozvoju edému a opuchu mozgu.

Ak je príčinou kolapsu akútna adrenálna insuficiencia, potom sa v prvom rade prijímajú opatrenia na normalizáciu systémovej hemodynamiky (dopamín 2-5 mcg/kg za 1 minútu intravenózne kvapkaním, mezatón 1-2 ml 1% roztoku, 1-3 ml 0,2% roztoku norepinefrínu alebo 0,1% roztoku adrenalínu, strofantín 0,05% roztok 1 ml intravenózne prúdovým prúdom, kordimamín 4-6 ml). Ďalej je potrebné vykonať hormonálnu substitučnú liečbu (hydrokortizón 100-150 mg intravenózne prúdovým prúdom, potom - 10 mg/h až do dennej dávky 300-1000 mg, intramuskulárna injekcia 4 ml 0,5% roztoku deoxykortikosterónacetátu. Kompenzujú sa straty tekutín a sodíka (5% roztok glukózy 250 ml počas 1 hodiny, potom sa rýchlosť infúzie spomalí; v prípade nekontrolovateľného vracania sa intravenózne podáva 5-20 ml 10% roztoku chloridu sodného na doplnenie nedostatku elektrolytov, indikuje sa 200-600 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Objem infúznej terapie je v priemere 2-3 l/deň).


Portál iLive neposkytuje lekársku pomoc, diagnostiku alebo liečbu.
Informácie uverejnené na portáli sú len orientačné a nemali by sa používať bez konzultácie s odborníkom.
Pozorne si prečítajte pravidlá a pravidlá stránky. Môžete tiež kontaktovať nás!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Všetky práva vyhradené.