Týfus - Čo sa deje?

Patogenéza epidemického týfusu

Vstupnou bránou pre infekciu sú drobné kožné lézie (zvyčajne škrabance). V priebehu 5-15 minút sa rickettsie dostanú do krvného obehu, kde niektoré z nich uhynú pod vplyvom baktericídnych faktorov. A väčšina patogénov prenikne do cievneho endotelu. V cytoplazme týchto buniek sa rickettsie aktívne rozmnožujú, čo spôsobuje opuch, deštrukciu a deskvamáciu endotelu s rozvojom rickettsiémie. V krvi niektoré rickettsie uhynú a uvoľnia endotoxín, zatiaľ čo iné mikroorganizmy prenikajú do stále nepoškodených buniek endotelu malých ciev rôznych orgánov. Tento cyklus sa opakuje bez viditeľných klinických prejavov, kým sa v tele nenahromadí dostatočné množstvo rickettsií a ich toxínov, čo povedie k zodpovedajúcim funkčným a organickým zmenám v cievach, orgánoch a tkanivách. Tento proces zodpovedá inkubačnej dobe a prvým 2 dňom febrilného obdobia.

Rickettsiálny endotoxín (LPS komplex) cirkulujúci v krvi má vazodilatačný účinok v systéme malých ciev - kapilár, prekapilár, arteriol, venúl, čo spôsobuje narušenie mikrocirkulácie až po vznik paralytickej hyperémie so spomalením prietoku krvi, zníženie diastolického krvného tlaku, rozvoj tkanivovej toxickej hypoxie a možný vznik DIC syndrómu.

Patomorfológia epidemického týfusu

Keď sa rickettsia rozmnoží a endotelové bunky odumierajú, tvoria sa špecifické tyfové granulómy.

Patomorfologickým základom týfusu je generalizovaná deštruktívno-proliferatívna endovaskulitída, ktorá zahŕňa tri zložky:

• tvorba trombov;
• zničenie cievnej steny;
• proliferácia buniek.

Okolo postihnutých ciev vo všetkých orgánoch a tkanivách, okrem pečene, kostnej drene a lymfatických uzlín, dochádza k fokálnej bunkovej proliferácii, akumulácii polymorfných bunkových prvkov a makrofágov s tvorbou špecifických tyfových granulómov, nazývaných Popov-Davydovského uzlíky. Väčšina z nich sa nachádza v koži, nadobličkách, myokarde a najmä v cievach, membránach a substancii mozgu. V centrálnom nervovom systéme sa lézie pozorujú najmä v sivej hmote predĺženej miechy a jadrách hlavových nervov. Podobný obraz sa pozoruje v sympatických gangliách, najmä v krčných (to je spojené s hyperémiou a opuchom tváre, hyperémiou krku, injekciou ciev bielka). Významné poškodenie sa vyskytuje v prekapilárach kože a myokardu s prejavom exantému a rozvojom myokarditídy. Patologický proces v nadobličkách spôsobuje vaskulárny kolaps. V závažných prípadoch je možné hlbšie vaskulárne poškodenie so segmentálnou alebo kruhovou nekrózou. V ložiskách deštrukcie cievneho endotelu sa tvoria tromby, čím vznikajú predpoklady pre tromboflebitídu a tromboembóliu.

Zmeny v orgánoch možno charakterizovať ako týfusovú encefalitídu, intersticiálnu myokarditídu, granulomatóznu hepatitídu, intersticiálnu nefritídu. Intersticiálne infiltráty sa nachádzajú aj vo veľkých cievach, endokrinných žľazách, slezine a kostnej dreni.

Reverzný vývoj morfologických zmien začína 18. až 20. deň po nástupe ochorenia a je ukončený do konca 4. až 5. týždňa a niekedy aj neskôr.

Obete trpeli myokarditídou, krvácaním do nadobličiek, zväčšenou slezinou, edémom, opuchom a krvácaním do mozgových blán a mozgového tkaniva.