Príznaky šoku

Patogenetické štádiá porúch centrálneho a periférneho krvného obehu pri šoku majú jasné klinické prejavy a možno ich zistiť pri šoku akejkoľvek etiológie. Konkrétna príčina šoku však zanecháva stopy na vzťahu medzi štádiami a trvaní každého z nich. V určitom štádiu šok akejkoľvek etiológie prechádza do fázy, v ktorej môže vzniknúť začarovaný kruh patologických porúch, presahujúcich možnosti samostatnej obnovy perfúzie a saturácie tkanív kyslíkom. V tomto štádiu vzniká reťazec patologických javov zložitých a v súčasnosti nedostatočne preskúmaných mechanizmov porúch v systéme regulácie agregátneho stavu krvi až po trombohemoragický syndróm.

V skorom kompenzovanom štádiu fungujú homeostatické mechanizmy na udržanie potrebnej perfúzie „centrálnych“ orgánov. V tomto štádiu zostáva arteriálny tlak, diuréza a srdcová funkcia na relatívne normálnej úrovni, ale už sa prejavujú príznaky nedostatočnej perfúzie tkanív. V hypotenznom štádiu je cirkulačná kompenzácia narušená v dôsledku ischémie, poškodenia endotelu a tvorby toxických metabolitov. Toto sa deje vo všetkých orgánoch a systémoch. Keď tento proces spôsobuje nezvratné funkčné straty, zaznamenáva sa terminálne alebo nezvratné štádium šoku. V klinickej praxi sa popri skutočnej nezvratnosti šoku môžu vyskytnúť aj stavy, pri ktorých skryté príčiny môžu stimulovať nezvratnosť. Ich odstránenie môže umožniť preradenie pacientov do kategórie s „zvratným“ šokom.

Najdôležitejšie z týchto dôvodov sú nasledujúce:

• Nesprávne posúdenie cirkulačnej odpovede na infúznu terapiu:
• nedostatočná infúzna terapia;
• hypoxia spôsobená nedostatočnou mechanickou ventiláciou a ako dôsledok nediagnostikovaného pneumotoraxu alebo srdcovej tamponády:
• diagnostikovaný DIC syndróm v štádiu hyperkoagulácie;
• pretrvávajúca túžba doplniť deficit v objeme cirkulujúcich červených krviniek napriek ich nevyhnutnej intrapulmonálnej agregácii a zvýšeniu intrapulmonálneho posunu a hypoxie;
• neodôvodnená liečba proteínovými prípravkami, najmä albumínom, v podmienkach poškodenia kapilárnych membrán pľúc a zvýšenie intersticiálneho pľúcneho edému a hypoxie v týchto situáciách.

Pri všetkých variantoch šokových stavov je narušená normálna funkcia takmer všetkých orgánov a vyvíja sa viacorgánové zlyhanie. Bezprostrednými okolnosťami, ktoré určujú závažnosť pozorovanej viacorgánovej dysfunkcie, sú rozdielna schopnosť orgánov odolávať hypoxii a zníženému prietoku krvi, povaha šokového faktora a počiatočný funkčný stav orgánov.

Odchýlka parametrov homeostázy nad určité limity je spojená s vysokou úmrtnosťou.

Vysoká úmrtnosť môže byť spôsobená faktormi, ako sú:

• tachykardia viac ako 150 za minútu u detí a viac ako 160 za minútu u dojčiat;
• systolický krvný tlak nižší ako 65 u novorodencov, nižší ako 75 u dojčiat, nižší ako 85 u detí a nižší ako 95 mmHg u dospievajúcich;
• tachypnoe viac ako 50 za minútu u detí a viac ako 60 za minútu u dojčiat;
• hladina glykémie nižšia ako 60 a vyššia ako 250 mg%;
• obsah bikarbonátu menej ako 16 mEq/l;
• koncentrácia kreatinínu v sére najmenej 140 μmol/l počas prvých 7 dní života a vo veku nad 12 rokov; >55 od 7. dňa života do 1 roka; >100 u detí od 1 roka do 12 rokov;
• protrombínový index menej ako 60 %;
• medzinárodný normalizovaný pomer najmenej 1,4;
• srdcový index menší ako 2 l/min xm² ⁾.

Pokles srdcového indexu na menej ako 2 l/min x ^m2 sa klinicky prejavuje príznakom „bledej škvrny“ - predĺžením času kapilárneho plnenia o viac ako 2 s po stlačení na kožu a ochladením kože distálnych častí končatín.

Hypovolemický šok je spojený so stratou tekutín z tela. Môže sa vyskytnúť pri krvácaní, traume, popáleninách, črevnej obštrukcii, peritonitíde, vracaní a hnačke v dôsledku črevnej infekcie, osmotickej diurézy v dôsledku diabetickej ketoacidózy alebo v dôsledku nedostatočného príjmu tekutín. Hypovolemický šok je charakterizovaný absolútnym deficitom objemu cirkulujúcej krvi, ale najčastejšie sa spolu s deficitom intravaskulárneho objemu rýchlo vyvinie aj deficit extravaskulárnej tekutiny. Pri hypovolemickom šoku dochádza k hypoxicko-ischemickému poškodeniu v ranom štádiu. Reperfúzne zmeny, ktoré sa vyvinú po ischémii, zohrávajú kľúčovú úlohu pri poškodení tkaniva. Tento šok je charakterizovaný endogénnou intoxikáciou, ktorá sa vyskytuje buď okamžite pod vplyvom šokového faktora, alebo v nasledujúcich štádiách šoku. Anatomické a fyziologické charakteristiky detského tela, medzi ktoré patrí znížená aktivita fagocytovej reakcie, nízka produkcia a vysoká spotreba imunoglobulínov, vysoká vaskularizácia čreva a nedostatočnosť detoxikačného systému, určujú rýchlu generalizáciu infekčného procesu. Endogénna intoxikácia sa zvyčajne považuje za univerzálnu súčasť septického šoku, endotoxín vedie k periférnej vazodilatácii, zníženiu periférneho odporu a narušeniu energetického metabolizmu.

_{Hemoragický šok sa prejavuje} bledosťou, skorou kompenzačnou tachykardiou a zvýšením srdcového výdaja, čo umožňuje udržať prísun kyslíka napriek zníženiu hladiny hemoglobínu. Kompenzačná tachypnoe a pokles parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) _{na úroveň nižšiuako} 60 mm Hg naznačujú hypoxiu. Ďalší pokles _PaO2vedie k nedostatočnému nasýteniu ( _SaO2 ) hemoglobínu kyslíkom a tachypnoe vedie k poklesu PaCO2 a _{na základe alveolárnej plynovej rovnicek} proporcionálnemu zvýšeniu PaO2 a _{podľa toho} k zvýšeniu PaO2 _{.Ischémia vskorých} štádiách sa prejavuje tachykardiou, pretože v dôsledku zníženia objemu srdca s hypovolémiou alebo zníženia kontraktility myokardu je možné udržiavať srdcový výdaj zvýšením srdcovej frekvencie. Systémová vazokonstrikcia pomáha udržiavať prietok krvi do životne dôležitých orgánov. Ďalšie zníženie srdcového výdaja je sprevádzané rozvojom hypotenzie, zhoršeným prekrvením mozgu a poruchou vedomia. V tomto konečnom štádiu šoku sa vyvíja acidóza s vysokou aniónovou medzerou, čo potvrdzujú laboratórne testy.

Porucha metabolizmu glukózy v šoku vedie k rozvoju acidózy s aniónovou medzerou viac ako 16 mmol/l a hypoglykémie (nedostatok glukózy ako substrátu) alebo hyperglykémie (rozvoj inzulínovej rezistencie), prípadne normoglykémie (kombinácia glukózového deficitu a inzulínovej rezistencie).

Kardiogénny šok sa vyvíja v dôsledku významného zníženia kontraktility myokardu pri vrodených srdcových chybách, myokarditíde, kardiomyopatii, arytmii, sepse, otrave, infarkte myokardu a traume myokardu.

Výskyt prekážky normálneho prietoku krvi v srdci alebo veľkých cievach s následným znížením srdcového výdaja vedie k rozvoju obštrukčného šoku. Najčastejšími príčinami jeho vzniku sú srdcová tamponáda, napínací pneumotorax, masívna pľúcna embólia, uzáver fetálnych komunikácií (oválne okno a arteriálny vývod) pri vrodených srdcových chybách závislých od vývodu. Obštrukčný šok sa prejavuje príznakmi hypovolemického šoku, rýchlo vedie k rozvoju srdcového zlyhania a zástavy srdca.

Pri distribučných šokoch sa pozoruje nedostatočná redistribúcia objemu cirkulujúcej krvi s nedostatočnou perfúziou orgánov a tkanív.

Septický šok sa vyvíja na pozadí systémovej zápalovej reakcie, ktorá vzniká ako reakcia na zavedenie mikroorganizmov do vnútorného prostredia makroorganizmu. Endotoxémia a nekontrolované uvoľňovanie zápalových mediátorov - cytokínov - vedie k vazodilatácii, zvýšenej vaskulárnej permeabilite, DIC a multiorgánovému zlyhaniu.

Anafylaktický šok je závažná alergická reakcia na rôzne antigény z potravín, vakcín, liekov, toxínov a iných antigénov, ktorá spôsobuje venodilatáciu, systémovú vazodilatáciu, zvýšenú permeabilitu cievneho riečiska a pľúcnu vazokonstrikciu.

Pri anafylaktickom šoku sa kombinujú kožné, respiračné a kardiovaskulárne príznaky.

Najčastejšie príznaky sú:

• koža - urtikariálna vyrážka;
• dýchacie cesty - obštrukcia horných a/alebo dolných dýchacích ciest;
• kardiovaskulárne - tachykardia, hypotenzia.

Pri neurogénnom šoku, v dôsledku poškodenia mozgu alebo miechy nad úrovňou Th ₆, srdce a cievy strácajú sympatickú inerváciu, čo vedie k nekontrolovanej vazodilatácii. Pri neurogénnom šoku nie je arteriálna hypotenzia sprevádzaná kompenzačnou tachykardiou a periférnou vazokonstrikciou. Klinicky sa neurogénny šok prejavuje arteriálnou hypotenziou s veľkým pulzným rozdielom, bradykardiou alebo normálnou srdcovou frekvenciou.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]