
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príznaky metabolického syndrómu u detí
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Poruchy spojené v rámci metabolického syndrómu sú dlhodobo asymptomatické, často sa začínajú formovať v adolescencii a mladosti, dávno pred klinickou manifestáciou diabetu mellitus 2. typu, arteriálnej hypertenzie a aterosklerotických cievnych lézií. Najskoršími prejavmi metabolického syndrómu sú dyslipidémia a arteriálna hypertenzia. Často sa nevyskytujú všetky zložky tohto syndrómu súčasne. Fenotyp, v ktorom sa prejaví, závisí od interakcie genetických a environmentálnych faktorov v ontogenéze.
Metabolický syndróm spája skupinu metabolických a klinických znakov (markerov), ktoré možno v jeho rámci brať do úvahy iba v prítomnosti inzulínovej rezistencie. Takmer všetky zložky tohto syndrómu sú zavedenými rizikovými faktormi pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení:
- abdominálna obezita (ukladanie tuku v brušnej dutine, na prednej brušnej stene, trupe, krku a tvári - androidný typ obezity);
- inzulínová rezistencia (nízka citlivosť buniek na inzulín);
- hyperinzulinémia;
- zhoršená glukózová tolerancia alebo diabetes mellitus 2. typu;
- arteriálna hypertenzia;
- dyslipidémia;
- hyperandrogénizmus u dievčat;
- porušenie hemostázy (zníženie fibrinolytickej aktivity krvi);
- hyperurikémia;
- mikroalbuminúria.
V pediatrickej praxi môžu byť predklinické a klinické prejavy metabolického syndrómu často skryté pod rúškom diagnózy hypotalamického syndrómu puberty (juvenilný dyspituitarizmus, juvenilný bazofilizmus atď.).
Hypotalamický syndróm puberty je neuroendokrinný syndróm vekom podmienenej reštrukturalizácie tela s dysfunkciou hypotalamu, hypofýzy a iných endokrinných žliaz. Toto ochorenie sa môže vyvinúť primárne (u ľudí s pôvodne normálnou telesnou hmotnosťou) aj sekundárne (u detí a dospievajúcich, ktorí už majú primárnu leptínovú obezitu). Ochorenie sa najčastejšie pozoruje vo veku 10 až 18 rokov.
Klinické prejavy hypotalamického syndrómu puberty: obezita, ružové strie na koži, zrýchlený fyzický vývoj, vysoký vzrast, poruchy puberty, abnormálny rast ochlpenia na tvári a tele, menštruačná dysfunkcia, labilita krvného tlaku, rôzne vegetatívne poruchy. Jednotnosť klinických prejavov hypotalamického syndrómu puberty umožnila identifikovať klinickú triádu charakteristickú pre toto ochorenie, ktorá zahŕňa:
- obezita s ružovými striami;
- výška;
- arteriálna hypertenzia.
U detí a dospievajúcich s hypotalamickým syndrómom puberty (zvyčajne sekundárnym), abdominálnou obezitou, vysokým krvným tlakom, ťažkou inzulínovou rezistenciou a hyperinzulinémiou sa často zaznamenávajú diabetické poruchy metabolizmu sacharidov a aterogénne poruchy metabolizmu lipidov, čo naznačuje vznik juvenilného metabolického kardiovaskulárneho syndrómu už v detstve a dospievaní.
Obezita
Obezita je hlavným klinickým markerom metabolického syndrómu.
Medzi najjednoduchšie a najspoľahlivejšie metódy (kritériá) na diagnostikovanie obezity na základe distribúcie tuku patria:
- meranie obvodu pásu (OB), cm;
- Výpočet pomeru pásu k obvodu bokov (WHR).
U detí boli v súčasnosti vyvinuté normatívne údaje (nomogramy). U dospievajúcich možno použiť kritériá pre dospelých. V prípade abdominálnej obezity:
- OT/OB u chlapcov je viac ako 0,81; u dievčat - viac ako 1,0;
- Obvod pásu u chlapcov je viac ako 94 cm, u dievčat viac ako 80 cm.
V pediatrickej praxi sa obezita najčastejšie delí na stupne v závislosti od nadváhy. Jej diagnóza je založená na meraní telesnej hmotnosti, jej porovnaní s maximálnym tabuľkovým ukazovateľom pre dieťa daného veku, pohlavia a výšky a výpočte (v %) jej nadváhy. V tomto prípade sa rozlišujú stupne obezity: I. stupeň - nadváha 10-25 %, II. stupeň - 26-49 %, III. stupeň - 50-99 %, IV. stupeň - 100 % a viac.
U detí vo veku 2 roky a starších možno stupeň obezity určiť pomocou Queteletovho indexu pre konkrétny vek a pohlavie: BMI = hmotnosť (kg)/výška (m) 2. Napríklad, výška je 1,5 m, telesná hmotnosť je 48 kg; BMI = 48 kg/(1,5 m) 2 = 21,3 kg/m2 . Telesná hmotnosť v rozmedzí 85. – 95. percentilu BMI sa hodnotí ako nadváha a nad 95. percentilom ako obezita. Hodnotenie obezity pomocou BMI môže byť u atleticky stavaných adolescentov chybné.
Klasifikácia obezity na základe indexu telesnej hmotnosti (WHO, 1997)
Klasifikácia obezity |
BMI, kg/ m2 |
Normálna telesná hmotnosť |
18,5 – 24,9 |
Predobezita |
25,0 – 29,9 |
Obezita I. štádia |
30,0 – 34,9 |
Obezita II. štádia |
35,0 – 39,9 |
Obezita v treťom štádiu |
>40,0 |
Centrálna (abdominálno-viscerálna) obezita sa zisťuje nepriamym parametrom - meraním plochy viscerálneho tuku, nezávisle je spojená s každou z ostatných zložiek metabolického syndrómu vrátane inzulínovej rezistencie a mala by byť hlavným kritériom pre diagnózu metabolického syndrómu. Pri určovaní štandardných parametrov plochy viscerálneho tuku u detí a dospievajúcich možno použiť odporúčania IDF (2007). Pre dospievajúcich (10-16 rokov) možno použiť štandardy plochy viscerálneho tuku pre dospelých (Európanov), pre deti (6-10 rokov) - parametre presahujúce 90. percentil. Vzhľadom na to, že BMI koreluje v menšej miere ako plocha viscerálneho tuku s viscerálnym tukom a inzulínovou rezistenciou, je vhodné tento parameter použiť iba na určenie stupňa obezity (u detí a dospievajúcich sa štandardy BMI určujú pomocou nomogramov v závislosti od pohlavia a veku). Vzhľadom na to, že plocha viscerálneho tuku je stále nepriamym parametrom na posúdenie viscerálnej obezity (priamou metódou je určenie plochy viscerálneho tuku pomocou CT), identifikácia plochy viscerálneho tuku a indexu HOMA-R ako povinných kritérií umožňuje vyhnúť sa chybám pri diagnostikovaní metabolického syndrómu (nadmernej aj poddiagnostike) u detí a dospievajúcich.
Inzulínová rezistencia
Existujú nepriame a priame metódy na hodnotenie inzulínovej rezistencie. Medzi nepriame ukazovatele charakterizujúce inzulínovú rezistenciu patria: OGTT, hladina bazálnej inzulínemie a model malej homeostázy s parametrom HOMA-R.
HOMA-R sa vypočíta pomocou vzorca:
Hladina glukózy v krvi nalačno, mmol/lx, hladina inzulínu nalačno, μU/ml/22,5.
Hodnoty HOMA-R 3 – 4 sa považujú za hraničné (normálny HOMA-R je do 2). Inzulínová rezistencia sa stanovuje pri HOMA-R rovnej 4 alebo vyššej. Medzi priame metódy na stanovenie inzulínovej rezistencie patrí inzulínový tolerančný test a euglykemicko-hyperinzulinemický clamp test.
Arteriálna hypertenzia
Patogenéza arteriálnej hypertenzie pri metabolickom syndróme je založená na inzulínovej rezistencii a ňou spôsobenej kompenzačnej hyperinzulinémii, ktorá slúži ako hlavný mechanizmus spúšťajúci množstvo patologických väzieb - renálnych, kardiovaskulárnych, endokrinných. Vzťah medzi hyperinzulinémiou a arteriálnou hypertenziou je taký zrejmý, že je vždy možné predpovedať rýchly rozvoj arteriálnej hypertenzie u jedincov s neliečenou hyperinzulinémiou. Tá vedie k rozvoju arteriálnej hypertenzie prostredníctvom nižšie uvedených mechanizmov.
- Inzulín zvyšuje reabsorpciu sodíka v proximálnych tubuloch obličiek, čo vedie k hypervolémii a zvýšeniu obsahu sodíka a vápnika v stenách ciev, čo spôsobuje ich zúženie a zvýšenie celkového periférneho cievneho odporu.
- Inzulín zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, čím zvyšuje srdcový výdaj, spôsobuje vazokonstrikciu a zvýšenie celkového periférneho cievneho odporu.
- Inzulín ako mitogénny faktor zvyšuje proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev, zužuje ich lúmen a zvyšuje OPSS.
Zvýšený OPSS vedie k zníženému prietoku krvi obličkami, čo spôsobuje aktiváciu systému renín-angiotenzín-aldosterón. Nadmerná sekrécia renínu obličkami udržiava pretrvávajúci zvýšený systémový arteriálny tlak a vytvára arteriálnu hypertenziu.
Okrem toho sa v poslednej dobe diskutuje o mechanizmoch patogenézy arteriálnej hypertenzie pri obezite spojenej s hyperleptinémiou. Pri dlhodobom pretrvávaní dyslipidémie sa vyvíjajú aterosklerotické zmeny v renálnych cievach, ktoré môžu viesť aj k rozvoju renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie.
Hladiny krvného tlaku u detí a dospievajúcich sa hodnotia pomocou percentilových tabuliek v závislosti od pohlavia, veku a výšky. Krvný tlak (systolický alebo diastolický) > 95. percentil u dieťaťa daného veku, pohlavia a výšky sa považuje za zvýšený.
Dyslipidémia
V podmienkach inzulínovej rezistencie pri abdominálno-viscerálnej obezite sa v dôsledku zmien v aktivite lipoproteínovej lipázy a pečeňovej triglyceridovej lipázy spomaľuje rozklad lipoproteínov bohatých na triglyceridy. Vzniká hypertriglyceridémia, ktorá vedie k obohateniu lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) a LDL triglyceridmi. To vedie k zvýšeniu koncentrácie malých hustých častíc LDL a zníženiu hladiny HDL v plazme. Nadmerný príjem voľných mastných kyselín v pečeni podporuje zvýšenú syntézu triglyceridov a sekréciu lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou a apolipoproteínu B.
Dyslipidémia pri abdominálno-viscerálnej obezite je charakterizovaná:
- zvýšené hladiny voľných mastných kyselín;
- hypertriglyceridémia;
- znížený HDL;
- zvýšený LDL;
- zvýšenie obsahu malých hustých častíc LDL;
- zvýšené hladiny apolipoproteínu B;
- zvýšenie pomeru LDL/HDL;
- výrazný postprandiálny vzostup lipoproteínov bohatých na triglyceridy.
Najčastejším variantom dyslipidémie pri metabolickom syndróme je lipidová triáda: kombinácia hypertriglyceridémie, nízkych hladín HDL a zvýšenej frakcie malých denzných častíc LDL.
Pacienti s viscerálnou obezitou sa tiež vyznačujú kombináciou hyperinzulinémie, zvýšeného apolipoproteínu B a frakcie malých denzných častíc LDL, ktorá je známa ako aterogénna metabolická triáda.
V posledných rokoch mnohí výskumníci pripisujú veľký význam hypertriglyceridémii, najmä v postprandiálnom období, ako faktoru urýchľujúcemu rozvoj kardiovaskulárnych ochorení.
Poruchy metabolizmu sacharidov
U detí a dospievajúcich s metabolickým syndrómom je potrebné pravidelne sledovať glykémiu a identifikovať včasné poruchy metabolizmu sacharidov. Diagnostickú hodnotu majú nasledujúce hladiny glukózy v plazme nalačno:
- do 6,1 mmol/l (<110 mg/dl) - normálne;
- >6,1 (>110 mg/dl), ale <7,0 mmol/l (<126 mg/dl) - zhoršená hladina glukózy nalačno;
- >7,0 (>126 mg/dl) - predbežná diagnóza diabetes mellitus, ktorá by sa mala potvrdiť opakovaným stanovením hladiny glukózy v krvi v iné dni.
Pri vykonávaní perorálneho glukózového tolerančného testu slúžia ako východiskové hodnoty nasledujúce hodnoty plazmatickej koncentrácie glukózy 2 hodiny po glukózovej záťaži:
- <7,8 mmol/l (<140 mg/dl) - normálna glukózová tolerancia;
- >7,8 mmol/l (>140 mg/dl), ale <11,1 mmol/l (<200 mg/dl) - zhoršená glukózová tolerancia;
- >11,1 mmol/l (>200 mg/dl) - predbežná diagnóza diabetes mellitus, ktorú by mali potvrdiť následné vyšetrenia.
Diabetes mellitus 2. typu
Diabetes mellitus 2. typu sa v súčasnosti často vyskytuje u mladých ľudí. Ak sa predtým registrácia tohto ochorenia u detí a dospievajúcich hlásila extrémne zriedkavo, v súčasnosti už prejav diabetu mellitus 2. typu vo veku 10 – 14 rokov nikoho neprekvapuje. Vzhľadom na vymazaný klinický obraz ochorenia v tomto veku sa však jeho diagnóza často vykonáva neskoro.
Pri stanovovaní určujúceho príspevku génov k rozvoju diabetu 2. typu je potrebné rozlišovať medzi diabetogénnymi génmi a nešpecifickými alebo uľahčujúcimi génmi (gény regulujúce chuť do jedla, výdaj energie, hromadenie vnútrobrušného tuku atď.), ktoré možno zaradiť medzi rizikové faktory rozvoja diabetu 2. typu. V patogenéze diabetu 2. typu existuje úzky vzťah medzi genetickými a environmentálnymi faktormi (iracionálna strava, nízka fyzická aktivita, choroby atď.). Približne 90 % pacientov s diabetom 2. typu trpí nadváhou alebo obezitou. Obezita je najdôležitejším modifikovateľným rizikovým faktorom tohto ochorenia, a preto sa dokonca objavil špeciálny termín „DiObesity“.
V súčasnosti početné štúdie preukázali, že u väčšiny pacientov s diabetom 2. typu zohráva inzulínová rezistencia vedúcu úlohu v patogenéze ochorenia. V tomto ohľade sa diabetes 2. typu od 90. rokov 20. storočia klasifikuje ako skupina klinických markerov metabolického syndrómu.
Diagnostické kritériá pre diabetes mellitus 2. typu, podobne ako diabetes mellitus 1. typu, navrhla WHO (1999). U detí s diabetes mellitus 2. typu sa ochorenie zvyčajne vyvíja pomaly, počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Často sa prvýkrát diagnostikuje počas preventívnych prehliadok v škole alebo pri návšteve lekára kvôli svrbeniu kože, furunkulóze a iným ochoreniam. Niekedy sa diabetes mellitus diagnostikuje až vtedy, keď choré dieťa prvýkrát navštívi lekára kvôli jeho komplikáciám. Spätne sa u mnohých pacientov zistí, že majú dlhodobo latentné klinické prejavy diabetes mellitus: miernu polydipsiu a polyúriu s prevahou v noci, zvýšenú únavu, znížený výkon a akademické výsledky v škole, zvýšenie alebo nevysvetliteľný pokles (u detí s nadváhou) telesnej hmotnosti pri zachovanej chuti do jedla, náchylnosť na rôzne prechladnutia a kožné ochorenia atď.
Zároveň sa u 6 – 9 % detí a dospievajúcich s diabetes mellitus 2. typu vyskytujú prípady so zjavnými prejavmi hyperglykémie (slabosť, smäd, svrbenie) a ketoacidózy. V týchto prípadoch klinické príznaky ochorenia neumožňujú overiť typ diabetu mellitus a prítomnosť diabetickej ketoacidózy v čase manifestácie nevylučuje diabetes mellitus 2. typu. Najčastejšie je však debut diabetu mellitus 2. typu v detstve charakterizovaný mierne vyjadrenými poruchami metabolizmu sacharidov na pozadí normálnej bazálnej a zvýšenej stimulovanej sekrécie inzulínu. Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre rozvoj diabetu mellitus 2. typu sú dedičnosť, obezita a príslušnosť k ženskému pohlaviu.
Poruchy metabolizmu sacharidov pri diabete mellitus 2. typu sa vyznačujú rôznym stupňom kompenzácie. Obvykle možno rozlíšiť tri stupne závažnosti diabetu 2. typu. Mierny stupeň (stupeň I) zahŕňa prípady diabetu mellitus, pri ktorých sa kompenzácia ochorenia (normoglykémia a aglukozúria) dosiahne iba diétou. Stredne závažný diabetes mellitus (stupeň II) sa vyznačuje možnosťou dosiahnutia kompenzácie metabolizmu sacharidov buď samotným perorálnym antidiabetikom, alebo ich kombináciou s inzulínom. Ťažký diabetes mellitus (stupeň III) sa zvažuje pri prítomnosti výrazných cievnych komplikácií: mikroangiopatia (proliferatívna retinopatia, nefropatia štádií II a III), neuropatia. Je dôležité poznamenať, že mnohí lekári vnímajú diabetes mellitus 2. typu ako mierne ochorenie alebo miernu formu diabetu mellitus. To je často spôsobené predpokladom menej prísnych kritérií pre kompenzáciu tohto ochorenia, čo nie je pravda.
Syndróm hyperandrogénnosti
Relatívne nedávno - koncom 20. storočia - bola navrhnutá a dôkladne argumentovaná koncepcia, že na patogenéze syndrómu polycystických vaječníkov sa podieľajú dve vzájomne prepojené zložky:
- zvýšená aktivita cytochrómu P450 C17-a, ktorá určuje nadmernú produkciu androgénov vo vaječníkoch/nadobličkách;
- hyperinzulinemická inzulínová rezistencia vedúca k viacerým poruchám v regulácii metabolizmu sacharidov, tukov, purínov a iných typov.
Existuje mnoho presvedčivých dôkazov o tom, že pri syndróme polycystických ovárií existuje jediná univerzálna abnormalita, ktorá určuje nadmernú fosforyláciu serínu (namiesto tyrozínu) v steroidogénnych enzýmoch (17beta-hydroxyláza a C17,20-lyáza) aj v substrátoch beta podjednotky inzulínového receptora (IRS-1 a IRS-2). Konečné účinky takéhoto patologického javu sa však líšia: aktivita enzýmov steroidogenézy sa v priemere zdvojnásobí, čo so sebou prináša hyperandrogénizmus, zatiaľ čo citlivosť na inzulín na postreceptorovej úrovni v periférnych tkanivách sa takmer zdvojnásobí, čo nepriaznivo ovplyvňuje stav metabolizmu ako celku. Okrem toho reaktívny hyperinzulinizmus, ktorý vzniká kompenzačne v reakcii na patologickú rezistenciu cieľových buniek na inzulín, ďalej prispieva k nadmernej aktivácii androgén syntetizujúcich buniek ovariálno-nadobličkového komplexu, čo ďalej zosilňuje hydrogenáciu tela dievčaťa a ženy, a to už od detstva.
Z hľadiska klasickej terminológie je syndróm polycystických vaječníkov charakterizovaný dvoma povinnými znakmi:
- chronická anovulačná dysfunkcia vaječníkov, ktorá určuje vznik primárnej neplodnosti;
- symptómový komplex hyperandrogénie, ktorý má odlišné klinické (najčastejšie) a/alebo hormonálne prejavy.
Syndróm polycystických vaječníkov zahŕňa rôzne metabolické poruchy spôsobené hyperinzulinizmom.
Hirzutizmus nie je len príznakom syndrómu polycystických vaječníkov, najvýraznejšieho a najvýraznejšieho, pokiaľ ide o lekársku diagnózu, ale aj faktorom, ktorý je pre psychiku dievčat najtraumatickejší.
Androgenetická alopécia je spoľahlivým diagnostickým markerom virilných variantov AGA. Podobne ako iné typy endokrinnej alopécie je skôr difúzna ako fokálna (hniezdna). Na rozdiel od alopécie pri iných ochoreniach žliaz s vnútornou vnútornou sekréciou (primárna hypotyreóza, polyglandulárna insuficiencia, panhypopituitarizmus atď.) sa však androgenetická alopécia vyznačuje určitou dynamikou. Spravidla sa prejavuje vypadávaním vlasov v temporálnej oblasti (bitemporálna alopécia s tvorbou príznakov temporálnych plešatostí alebo „plešiny tajného radcu“ a „vdovského vrcholu“) a potom sa šíri do parietálnej oblasti (parietálna alopécia, plešatosť).
Diagnóza syndrómu polycystických ovárií je diagnózou vylúčenia. Na jej overenie je okrem prítomnosti dvoch vyššie uvedených klinických kritérií zaradenia (anovulácia + hyperandrogénizmus) potrebné aj tretie - absencia iných endokrinných ochorení (vrodená dysfunkcia kôry nadobličiek, virilizujúce nádory, Itsenko-Cushingova choroba, primárna hyperprolaktinémia, patológia štítnej žľazy). V tomto ohľade musí byť diagnóza syndrómu polycystických ovárií doplnená tromi ďalšími vyšetreniami (to je mimoriadne dôležité nielen a nie tak pre potvrdenie diagnózy, ale aj pre ďalšie použitie ako kritériá pri výbere diferencovanej terapie na individuálnom základe):
- na 7. – 10. deň menštruačného cyklu – gonadotropný index (LH/FSH) > 2, prolaktín je normálny alebo mierne zvýšený (približne v 20 % prípadov);
- v 7. až 10. deň menštruačného cyklu sa ultrazvukom odhalia charakteristické znaky;
- bilaterálne zvýšenie objemu vaječníkov (viac ako 6 ml/m2 povrchu tela, t. j. s prihliadnutím na individuálne parametre fyzického vývoja podľa výšky a telesnej hmotnosti v čase ultrazvukového vyšetrenia panvy);
- vaječníkové tkanivo je polycystického typu, t. j. na oboch stranách sa vizualizuje 10 malých nezrelých folikulov alebo viac s priemerom do 8 mm, ako aj zväčšenie plochy hyperechoickej strómy drene oboch vaječníkov;
- ovario-maternicový index (priemerný objem vaječníkov/hrúbka maternice) > 3,5;
- zhrubnutie (skleróza) kapsuly oboch vaječníkov.
Poruchy systému zrážania krvi
Pri metabolickom syndróme sa zaznamenáva zvýšenie hladín fibrinogénu a obsahu inhibítorov fibrinolýzy - faktora 7 a inhibítora aktivátora plazminogénu I. To na pozadí poškodenia cievnej steny výrazne zvyšuje pravdepodobnosť tvorby trombov. V tomto ohľade je použitie antiagregačných látok a iných liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, pri komplexnej liečbe tohto syndrómu patogeneticky opodstatnené.
Hyperurikémia
Teraz sa ukázalo, že koncentrácia kyseliny močovej v krvi spoľahlivo koreluje so závažnosťou abdominálnej obezity a triglyceridémie a u pacientov s arteriálnou hypertenziou a hyperurikémiou sa častejšie pozoruje hypertrofia myokardu ľavej komory. Pre počiatočné štádiá metabolického syndrómu je rozvoj hyperurikémie menej typický. Porucha metabolizmu purínov prebieha súbežne so zvyšovaním telesnej hmotnosti a Queteletovho indexu, ako aj so zvyšovaním hladiny triglyceridov v krvi, teda s rozvojom poruchy metabolizmu lipidov. Súčasne dochádza k spoľahlivému zvýšeniu glykémie a aktivity systému renín-angiotenzín-aldosterón v neskorších štádiách ochorenia ako k objaveniu sa urikémie. V budúcnosti môže zvýšená hladina kyseliny močovej v krvi viesť k rozvoju urátovej tubolointersticiálnej nefritídy, pri ktorej v dôsledku imunologického mechanizmu dochádza k fibroblastickej degenerácii intersticiálnych buniek. Hyperurikémia slúži aj ako faktor vedúci k progresii kardiovaskulárneho poškodenia pri metabolickom syndróme, faktor pri progresii arteriálnej hypertenzie. Okrem toho, prítomnosť zvýšených hladín kyseliny močovej kladie ďalšie požiadavky na liečbu arteriálnej hypertenzie. Najmä je známe, že tiazidové diuretiká pri dlhodobom užívaní prispievajú k rozvoju a progresii hyperurikémie, preto by ich použitie pri arteriálnej hypertenzii spojenej s metabolickým syndrómom malo byť obmedzené.
Psychické a kardiovaskulárne poruchy u detí a dospievajúcich s metabolickým syndrómom
Vysoká frekvencia registrácie úzkostno-depresívnych stavov, kognitívne poruchy, introverzia a neuroticizmus, poruchy v emocionálno-voliteľnej sfére a komunikačno-interpersonálnych interakciách. Zvýraznenie individuálnych charakterových čŕt (nevyvážený, dystymický, excitovateľný a úzkostný typ) u detí a dospievajúcich s obezitou a metabolickým syndrómom je sprevádzané znížením ich kvality života.
Zmeny zistené v kardiovaskulárnom systéme u detí a dospievajúcich s metabolickým syndrómom by sa mali zlúčiť do jedného kardiovaskulárneho syndrómu. Je vhodné nevyčleňovať arteriálnu hypertenziu samostatne v štruktúre markerov metabolického syndrómu, ale zahrnúť ju ako jedno z kritérií jedného kardiovaskulárneho syndrómu. Táto definícia je opodstatnená a vo svojej podstate presnejšia, pretože na jednej strane existuje spoľahlivo potvrdený vzťah medzi metabolickým syndrómom a patológiou srdca a ciev a na druhej strane sa takýto vzťah neobmedzuje len na arteriálnu hypertenziu. Treba osobitne zdôrazniť, že do patologického procesu pri metabolickom syndróme je zapojené nielen srdce, ale aj cievy všetkých úrovní, t. j. hovoríme o kardiovaskulárnej patológii. Kardiovaskulárny syndróm je teda spolu s arteriálnou hypertenziou reprezentovaný syndrómom autonómnej dysfunkcie (prejavuje sa okrem iného poruchami variability srdcovej frekvencie), endotelovej dysfunkcie a systolicko-diastolickej dysfunkcie myokardu. Zároveň sa stupeň prejavu vyššie opísaných porúch kardiovaskulárneho systému u detí a dospievajúcich s metabolickým syndrómom môže individuálne líšiť a závisí od stupňa prejavu inzulínovej rezistencie.
Treba poznamenať, že už v štádiu obezity a zachovanej citlivosti na inzulín u detí a dospievajúcich sa zaznamenávajú počiatočné posuny v metabolických, psychologických a kardiovaskulárnych parametroch. V budúcnosti, pri dlhodobom pretrvávaní nadmernej telesnej hmotnosti u detí a absencii včasných nápravných opatrení, tieto poruchy na pozadí zvyšujúcej sa inzulínovej rezistencie a chronickej kompenzačnej hyperinzulinémie naďalej progredujú a vedú k vytvoreniu začarovaného kruhu.
Etiologický faktor
Podľa moderných koncepcií je zjednocujúcim základom všetkých prejavov metabolického syndrómu primárna inzulínová rezistencia a sprievodná, s najväčšou pravdepodobnosťou geneticky podmienená hyperinzulinémia.
Vývoj inzulínovej rezistencie je spojený s „poruchami“ na receptorovej a postreceptorovej úrovni. Štúdie ukazujú, že jej povaha je polygénna a môže byť spojená s mutáciami v nasledujúcich génoch: substrát inzulínového receptora, glykogénsyntáza, hormonálne senzitívna lipáza, beta3-adrenergné receptory (polymorfizmus Trp64Arg (W/R) génu beta3-AR), TNF-a, rozpájací proteín, ako aj s molekulárnymi defektmi v proteínoch, ktoré prenášajú inzulínové signály (proteín Rad, intracelulárne transportéry glukózy GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).
Podľa v súčasnosti prevládajúceho názoru zohráva dôležitú úlohu vo vývoji a progresii inzulínovej rezistencie akumulácia nadmerného tukového tkaniva v oblasti brucha a neurohormonálne a regulačné poruchy sprevádzajúce obezitu. Hyperinzulinémia pôsobí na jednej strane ako kompenzačný faktor, t. j. nevyhnutný na prekonanie inzulínovej rezistencie a udržanie normálneho transportu glukózy do buniek; na druhej strane ako patologický faktor prispievajúci k vzniku a rozvoju metabolických, hemodynamických a orgánových porúch, čo v konečnom dôsledku vedie k rozvoju diabetu mellitus 2. typu a dyslipidémie.
Doteraz neboli všetky možné príčiny a mechanizmy vzniku inzulínovej rezistencie pri abdominálnej obezite úplne preskúmané, nie všetky zložky metabolického syndrómu možno spojiť a vysvetliť iba týmto javom. Inzulínová rezistencia je zníženie reakcie tkanív citlivých na inzulín na inzulín pri jeho dostatočnej koncentrácii. Medzi exogénne faktory stimulujúce vznik a progresiu inzulínovej rezistencie patrí hypodynamia, nadmerná konzumácia potravín bohatých na tuky (živočíšne aj rastlinné) a sacharidy, stres a fajčenie.
Brušné tukové tkanivo sa delí na viscerálne (intraabdominálne) a subkutánne. Tukové tkanivo má auto-, para- a endokrinné funkcie a vylučuje veľké množstvo látok s rôznymi biologickými účinkami, ktoré môžu najmä spôsobiť rozvoj komplikácií spojených s obezitou vrátane inzulínovej rezistencie. Medzi ne patrí TNF-a a leptín. Mnohí považujú TNF-a za mediátor inzulínovej rezistencie pri obezite. Leptín, vylučovaný primárne adipocytmi, pôsobí na úrovni hypotalamu, reguluje stravovacie správanie a aktivitu sympatického nervového systému, ako aj množstvo neuroendokrinných funkcií. Významný nárast hmotnosti viscerálneho tukového tkaniva je zvyčajne kombinovaný s metabolickými poruchami, predovšetkým s inzulínovou rezistenciou, čo vedie k vzniku začarovaného kruhu. Dôležitú úlohu vo vývoji a progresii inzulínovej rezistencie a súvisiacich metabolických porúch zohráva nadmerné množstvo brušného tukového tkaniva, neurohormonálne poruchy spojené s obezitou a zvýšená aktivita sympatického nervového systému.
Hormonálne poruchy pri metabolickom syndróme (zvýšené koncentrácie kortizolu, inzulínu, norepinefrínu, zvýšený testosterón a androstendión u dievčat; znížený progesterón; znížená koncentrácia testosterónu u chlapcov a mladých mužov) prispievajú k ukladaniu tuku najmä vo viscerálnej oblasti, ako aj k rozvoju inzulínovej rezistencie a metabolických porúch na bunkovej úrovni.