Schistosomóza - Príčiny a patogenéza

Príčiny schistosomiázy

Schistosomózu spôsobujú schistosomy, ktoré patria do kmeňa Plathelminthes, triedy Trematoda, čeľade Schistosomatidae. Päť druhov schistosom: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation a Schistosoma mekongi - sú pôvodcami helmintiózy u ľudí. Schistosomy sa líšia od všetkých ostatných zástupcov triedy Trematoda tým, že sú oddelené pohlavia a majú pohlavný dimorfizmus. Telo pohlavne zrelých schistosom je predĺžené, valcovité, pokryté kutikulou. Má prísavky umiestnené blízko seba - ústne a brušné. Telo samice je dlhšie a tenšie ako telo samca. Pozdĺž tela samca sa nachádza špeciálna kopulačná drážka (gynekoformný kanál), v ktorej samec drží samicu. Samec a samica sú takmer neustále spolu. Vonkajší povrch samca je pokrytý tŕňmi alebo hrbolčekmi, samica má tŕne iba na prednom konci tela, zvyšok povrchu je hladký. Schistosómy žijú v najmenších žilových cievach konečného hostiteľa - človeka a niektorých zvierat, živia sa krvou cez tráviacu trubicu a čiastočne adsorbujú tekutú časť cez kutikulu. V maternici S. haematobium sa naraz nenachádza viac ako 20-30 vajíčok. Samica S. japonicum má najväčšiu reprodukčnú schopnosť, denne kladie 500 až 3500 vajíčok. Larva vo vajíčku schistosómy, nakladenom v malých žilách hostiteľa, dozrieva v tkanivách 5-12 dní. Migrácia vajíčok z krvných ciev prebieha vďaka prítomnosti tŕňa, proteolytickej aktivite larválneho sekrétu a tiež pod vplyvom kontraktilných pohybov svalovej vrstvy cievnych stien, čriev a močového mechúra. Vajíčka sa dostávajú do prostredia močom (S. haematobium) alebo stolicou (S. mansoni atď.). Ďalší vývoj prebieha vo vode, kde sa vaječná škrupina ničí; z nich sa vynárajú miracídie. Vývojový cyklus schistosómov je spojený so zmenou hostiteľa. Ich medzihostiteľmi sú sladkovodné mäkkýše, v ktorých tele miracídie prechádzajú zložitým procesom tvorby cerkárií (generácií inváznych lariev schopných preniknúť do tela konečného hostiteľa) počas 4-6 týždňov. Po preniknutí do ľudského tela larvy strácajú chvostový výbežok. Životnosť miracídií je až 24 hodín, cerkárií - až 2-3 dni. Pohlavne dospelé schistosómy sú vo veku 5-8 rokov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenéza schistosomiázy

Schistosomy sa v tele konečného hostiteľa nerozmnožujú, takže ich počet sa môže zvýšiť iba v dôsledku reinvázie. Patogénny účinok parazitov začína od okamihu preniknutia cerkárií cez kožu. Sekréty žliaz migrujúcich lariev, produkty rozpadu niektorých z nich, sú silnými antigénmi, ktoré spôsobujú reakcie GNT a DTH. Klinicky sa to prejavuje prechodnou papulóznou svrbivou vyrážkou a je známe ako cerkáriálna hepatitída (plavecký svrab). Larvy, ktoré stratili chvostový výbežok (schistosomula), prenikajú do periférnych lymfatických a venóznych ciev, migrujú a vstupujú do pravých častí srdca, pľúc, potom sa dostanú do ciev pečene, kde sa vyvíjajú a dospievajú do dospelých jedincov. Dospelé samice a samce sa pária a migrujú do ciev trvalej lokalizácie - do mezenterického žilového systému (črevné odrody schistosom) alebo močového mechúra a malej panvy - S. haematobium. Štyri až šesť týždňov po infekcii, počas obdobia ukončenia migrácie schistosomúl a začiatku kladenia vajíčok dospelými samicami, sa prudko zvyšujú alergické reakcie, ktoré sú základom akútnej („toxemickej“) fázy ochorenia, nazývanej aj Katayamova choroba. Z hľadiska charakteru klinických prejavov sa táto fáza podobá sérovej chorobe. Častejšie sa pozoruje počas invázie S. japonicum, oveľa menej často - po infekcii S. mansoni a inými typmi patogénu.

Z celkového počtu vajíčok schistosom nakladených samicami do malých žilových ciev, ktoré vyživujú steny čriev alebo močového mechúra, sa do prostredia dostane maximálne 50 %: zvyšok sa zadrží v tkanivách postihnutých orgánov alebo sa krvným obehom prenesie do iných orgánov. Základom patologických zmien v chronickom období ochorenia je súbor zápalových zmien okolo vajíčok schistosom (tvorba špecifického bunkového infiltrátu - granulómu, po ktorom nasleduje fibróza a kalcifikácia). Na tvorbe granulómu okolo vajíčok sa podieľajú T-lymfocyty, makrofágy a eozinofily. Spočiatku je proces reverzibilný, ale s ukladaním kolagénu a rozvojom fibrózy sa morfologické zmeny v tkanivách stávajú nezvratnými. Granulomatózna reakcia a fibróza spôsobujú poruchy prekrvenia steny orgánu, čo spôsobuje sekundárne dystrofické zmeny sliznice, ulceráciu. Hyperplázia a metaplázia slizničného epitelu môže byť tiež dôsledkom neustáleho a dlhodobého podráždenia tkanív vajíčkami parazitov, odpadovými produktmi lariev v nich a ich rozpadu. V močovom mechúre je submukózna vrstva hlavným miestom lézií spojených s ukladaním vajíčok S. haematobium v 85 % prípadov: svalová vrstva je postihnutá menej často. V močovodoch sú naopak častejšie postihnuté hlboko uložené vrstvy. Keďže pôvodca črevnej schistosomiázy S. mansoni je lokalizovaný v žilách hemoroidálneho plexu a v dolnej mezenterickej žile a vajíčka uložené tam sa tiež hromadia, hlavné patologické zmeny sa vyvíjajú prevažne v distálnych častiach hrubého čreva. S. japonicum, na rozdiel od iných druhov, nekladie jednotlivé vajíčka, ale skupiny, a tie podliehajú kalcifikácii rýchlejšie. Pri všetkých formách schistosomiázy sa vajíčka prenášajú aj do iných orgánov, predovšetkým do pečene a pľúc. Najzávažnejšie poškodenie pečene, vedúce k cirhóze, sa vyvíja pri japonskej a črevnej schistosomiáze (s inváziou S. mansoni - Simmersova tubulárno-induratívna fibróza). Keď vajíčka vniknú do pľúc, vedú k obštrukčno-deštruktívnej arteritíde, arteriovenóznym anastomózam - v dôsledku toho sa vyvíja hypertenzia pľúcneho obehu, ktorá spôsobuje vznik „pľúcneho“ srdca. Je možné, že vajíčka schistosomy sa (častejšie s inváziou S. japonicum) dostanú do miechy a mozgu.

Príznaky schistosomiázy do značnej miery závisia od intenzity invázie, teda v konečnom dôsledku od počtu vajíčok nakladených samičkami parazitov a ich akumulácie v postihnutých tkanivách. Zároveň veľkosť granulómov okolo vajíčok, závažnosť fibrózy v tkanivách orgánov závisia od charakteristík imunitnej odpovede hostiteľa, najmä od úrovne produkcie protilátok, imunitných komplexov, aktivity supresorov T-lymfocytov, makrofágov. Určitý význam majú genetické faktory, ktoré napríklad ovplyvňujú rozvoj tubulárno-induračnej fibrózy v pečeni. Zrelé schistosomy sú odolné voči účinkom imunitných faktorov. Dôležitú úlohu v tom zohráva fenomén antigénovej mimikry, ktorý je pre tieto parazity charakteristický. Schistosomiáza môže byť faktorom karcinogenézy, o čom svedčí aj skutočnosť, že nádory urogenitálneho systému a hrubého čreva sú v ložiskách tejto helmintiózy pomerne časté. Rast nádoru pri schistosomiáze sa vysvetľuje rozvojom fibrózy v orgánoch, epitelovou metapláziou, imunosupresiou, ako aj synergizmom účinku schistosómov, exogénnych a endogénnych karcinogénov.