Senzorické neuropatie

Poškodenie periférneho nervového systému, vedúce k rozvoju polyneuropatie, spôsobuje u tejto kategórie pacientov obmedzenú pracovnú schopnosť, invaliditu. Pri zohľadnení klinických symptómov u pacientov s neuropatiou sa hodnotí symetria, rozloženie neuropatických porúch, dedičnosť, poškodenie tenkých aj hrubých (Aa a AP) nervových vlákien a prítomnosť príslušných klinických symptómov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príčiny zmyslové neuropatie

Gangliozidy hrajú dôležitú úlohu vo vývoji mnohých neuropatií. Gangliozidy tvoria rodinu kyslých sialylovaných glykolipidov pozostávajúcich zo sacharidových a lipidových zložiek. Nachádzajú sa prevažne vo vonkajšej vrstve plazmatickej membrány. Vonkajšia lokalizácia sacharidových zvyškov naznačuje, že takéto sacharidy pôsobia ako antigénne ciele pri autoimunitných neurologických poruchách. Molekulárna mimikry medzi gangliozidmi a bakteriálnymi sacharidovými antigénmi (najmä s bakteriálnym lipopolysacharidom) môžu byť kľúčovým faktorom vo vývoji mnohých ochorení (Millerov-Fisherov syndróm, Bickerstaffova encefalitída, neuropatia s protilátkami proti MAG).

Antigangliozidové protilátky môžu krížovo reagovať s inými glykolipidmi a glykoproteínmi (epitop HNK1), vrátane myelínového glykoproteínu P0, PMP-22, sulfglukuronylparaglobazidínových glykolipidov a sulfglukuronyllaktosaminylparaglobazidínových glykolipidov. Nedávno bola opísaná súvislosť medzi cytomegalovírusovou infekciou a protilátkami anti-GM2. Protilátky, ktoré sa viažu na sacharidové antigény, ako sú anti-gangliozid alebo anti-MAG (myelínový glykoproteín), boli nájdené pri rôznych periférnych neuropatiách. Pacienti so senzorickými neuropatiami môžu mať dôkazy o autonómnom a motorickom postihnutí.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenézy

Z hľadiska patofyziológie sa v súčasnosti rozlišuje nociceptívna a neuropatická bolesť. Nociceptívna bolesť je bolesť spôsobená pôsobením poškodzujúceho faktora na receptory bolesti, pričom ostatné časti nervového systému sú neporušené. Neuropatická bolesť je bolesť, ktorá sa vyskytuje pri organickom poškodení alebo dysfunkcii rôznych častí nervového systému.

Pri posudzovaní a diagnostikovaní neuropatickej bolesti u pacientov s polyneuropatiou sa berie do úvahy distribúcia neuropatickej bolesti (inervačná zóna zodpovedajúcich nervov, plexov a koreňov), identifikuje sa vzťah medzi anamnézou ochorenia, ktoré spôsobilo neuropatickú bolesť, a lokalizáciou a neuroanatomickým rozložením samotnej bolesti a senzorických porúch a posudzuje sa prítomnosť pozitívnych a negatívnych senzorických symptómov.

Patofyziológia prejavov bolesti pri polyneuropatiách

Vzhľadom na to, že diabetická polyneuropatia je najčastejšou a najťažšie liečiteľnou komplikáciou diabetes mellitus, patogenéza neuropatickej bolesti je v tejto nozológii najlepšie preskúmaná.

Na štúdium patofyziológie neuropatickej bolesti sa zvyčajne používajú experimentálne modely. Poškodenie nervov spúšťa patologické zmeny v postihnutých neurónoch, ale stále nie je úplne jasné, ktoré z identifikovaných porúch určujú vznik a dlhodobú existenciu neuropatickej bolesti. U pacientov s polyneuropatiou nie sú všetky neuróny v periférnom nerve poškodené súčasne. Zistilo sa, že patologické interakcie periférnych senzorických vlákien zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní existencie neuropatickej bolesti: počas degenerácie eferentných nervových vlákien sa v susedných intaktných C-vláknach pozoruje spontánna ektopická neuronálna aktivita, senzibilizácia neurónov na pozadí expresie cytokínov a neurotrofických faktorov. To všetko môže naznačovať význam poškodenia hrubých nervových vlákien v patogenéze bolestivých porúch.

Serotonín hrá dôležitú úlohu pri senzibilizácii nervových vlákien a výskyte tepelnej hyperalgézie pri neuropatickej bolesti, ktorej účinok je sprostredkovaný receptormi 5-hydroxytryptamínu 3. Vedenie bolesti je spojené so štyrmi hlavnými typmi sodíkových kanálov: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 a Nav1.9. Zvýšenie počtu sodíkových kanálov vytvára podmienky pre rozvoj neurogénneho zápalu a sekundárnej centrálnej senzibilizácie. Bolo preukázané, že kanály Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 sú exprimované na tenkých nociceptívnych vláknach a podieľajú sa na vedení aferentácie bolesti.

Zvýšená expresia Nav1.3, ktorý je u dospelých normálne len mierne prítomný v periférnom nervovom systéme, a Nav 1.6 môže hrať dôležitú úlohu pri zvyšovaní neuronálnej excitability a rozvoji neuropatickej bolesti pri poranení periférnych nervov a miechy. Tieto zmeny sa pozorujú 1 – 8 týždňov po nástupe mechanickej alodýnie. Okrem toho môže znížená permeabilita draslíka v myelínových vláknach prispievať k zvýšenej neuronálnej excitabilite.

Pri neuropatickej bolesti sa zistil nižší aktivačný prah vlákien Ap a A5 na mechanickú stimuláciu. Zvýšená spontánna aktivita sa zistila u vlákien C. Hyperalgézia na bolestivé podnety u pacientov s polyneuropatiou môže byť spojená so zvýšením hladiny cyklooxygenázy-2, PG2 v neurónoch dorzálnych ganglií aj v zadných rohoch miechy, aktiváciou sorbitolu a akumuláciou fruktózy, čo naznačuje význam vodivých ciest miechy pri vzniku a vedení neuropatickej bolesti.

V spinotalamickom trakte potkanov sa zaznamenáva vysoká spontánna aktivita, zvýšenie receptorových polí, ako aj nižší prah neuronálnej odpovede na mechanickú stimuláciu. Neurogénny zápal pri experimentálnej diabetickej polyneuropatii je v prípade prejavov bolesti výraznejší v porovnaní s nediabetickými neuropatickými poruchami bolesti. Zistilo sa, že alodýnia vyskytujúca sa pri diabetickej polyneuropatii je dôsledkom odumierania C-vlákien s následnou centrálnou senzibilizáciou, poškodenie Ab-vlákien vnímajúcich chladové podnety vedie k chladovej hyperalgézii. Na tvorbe neuropatickej bolesti sa podieľajú napäťovo závislé vápnikové N-kanály nachádzajúce sa v zadnom rohu miechy.

Existujú dôkazy o zvýšenom uvoľňovaní neurotransmiterov po aktivácii napäťovo závislých vápnikových kanálov. Predpokladá sa, že podjednotka a2D-1, ktorá je súčasťou všetkých napäťovo závislých vápnikových kanálov, je cieľom antialodynického účinku gabapentínu. Hustota vápnikových kanálov s podjednotkou a2D-1 je zvýšená pri indukovanom diabete mellitus, ale nie pri vinkristínovej polyneuropatii, čo naznačuje odlišné mechanizmy alodýnie pri rôznych typoch polyneuropatií.

Signalizácia závislá od ERK (extracelulárna signálom regulovaná proteínkináza) hrá dôležitú úlohu v proliferačných reakciách indukovaných rastovými faktormi, diferenciácii buniek a cytotransformačných zmenách. V experimentálnych modeloch diabetes mellitus sa deteguje rýchla aktivácia MARK kinázy (mitogénom aktivovaná proteínkináza) aj extracelulárneho signálom regulovaného kinázy (ERK 1 a 2), ktorá je súčasťou kaskády ERK, čo koreluje s nástupom hyperalgézie indukovanej streptosycínom.

V experimentálnych modeloch sa zistilo, že použitie tumor nekrotizujúceho faktora TNF-a spojeného s aktiváciou MAPK (p38 mitogénom aktivovaná proteínkináza) pri polyneuropatii vedie k zvýšeniu hyperalgézie nielen v postihnutých vláknach, ale aj v intaktných neurónoch, čo môže určovať rôzne znaky bolestivých syndrómov. Pri hyperalgézii hrá aktivácia kinázy A dôležitú úlohu v patogenéze bolestivého syndrómu. Taktiež sa v patogenéze bolesti v experimentálnych modeloch diabetickej polyneuropatie zistil význam lokálnej hyperglykémie pri vyvolaní mechanickej hyperalgézie.

Najčastejšie klinické varianty senzorických polyneuropatií sú: distálna symetrická polyneuropatia (DSP), distálna senzorická polyneuropatia malých vlákien (DSSP), senzorická neuronopatia (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Príznaky zmyslové neuropatie

Senzorické neuropatie prejavujú negatívne príznaky poruchy citlivosti: hypestézia/hypalgézia vo forme rukavíc a ponožiek, podbruška. Podobné príznaky sa najčastejšie vyskytujú pri chronických zápalových demyelinizačných polyneuropatiách, pri nedostatku vitamínu B12 a E, intoxikácii vitamínom B6 a paraneoplastických polyneuropatiách. Zhoršená periférna citlivosť je spojená so zánikom alebo zastavením funkcie najmenej polovice aferentných vlákien. Tieto zmeny sa prejavujú v rôznej miere v závislosti od toho, ako rýchlo sú senzorické vlákna poškodené.

Ak je proces chronický a prebieha pomaly, strata povrchovej citlivosti je počas vyšetrenia ťažko zistiteľná, keď funguje aj malý počet senzorických neurónov. V prípade rýchlo sa rozvíjajúceho poškodenia nervových vlákien sa častejšie zaznamenávajú pozitívne symptómy, ktoré pacienti dobre rozpoznávajú, v porovnaní s klinickými neuropatickými prejavmi, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku pomaly postupujúcej deaferentácie. Poruchy citlivosti v predklinickom štádiu, ktoré sa nezistia počas vyšetrenia, možno zistiť štúdiom vedenia pozdĺž senzorických nervov alebo somatosenzorických evokovaných potenciálov.

Medzi pozitívne senzorické príznaky patria:

• syndróm bolesti pri diabetických, alkoholických, amyloidných, paraneoplastických, toxických polyneuropatiách, vaskulitíde, neuroborelióze, intoxikácii metronidazolom;
• parestézia (pocit necitlivosti alebo plazenia sa mravcov bez toho, aby spôsoboval podráždenie);
• pocit pálenia;
• hyperestézia;
• hyperalgézia;
• dyzestézia;
• hyperpatia;
• alodýnia.

Výskyt pozitívnych symptómov je spojený s regeneráciou axonálnych výbežkov. Pri poškodení vlákien vedúcich hlbokú citlivosť sa vyvíja senzorická ataxia, charakterizovaná nestabilitou pri chôdzi, ktorá sa zintenzívňuje v tme a so zatvorenými očami. Motorické poruchy sú charakterizované periférnou parézou, ktorá začína od distálnych častí dolných končatín. Niekedy sú do procesu zapojené svaly trupu, krku, kraniobulbárneho svalstva (pri porfýrii, olovnatom syndróme, amyloide, CIDP, paraneoplastickej polyneuropatii, Guillain-Barréovom syndróme). Maximálny rozvoj hypotrofie sa pozoruje do konca 3. – 4. mesiaca.

V prítomnosti spontánnej ektopickej generácie nervových impulzov sa v dôsledku regenerácie vyskytuje neuromyotónia, myokýmia, kŕče a syndróm nepokojných nôh. Vegetatívne symptómy, ktoré sa objavujú v dôsledku poškodenia vegetatívnych vlákien, možno rozdeliť na viscerálne, vegetatívno-vozomotorické a vegetatívno-trofické. Viscerálne symptómy sa objavujú v dôsledku rozvoja autonómnej polyneuropatie (diabetická, porfyrická, amyloidná, alkoholická a iné toxické polyneuropatie, ako aj Guillain-Barréov syndróm).

Formuláre

Klasifikácia neuropatií na základe typov postihnutých senzorických nervových vlákien (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Senzorické neuropatie s prevažným poškodením hrubých nervových vlákien:
  • Záškrtová neuropatia;
  • Diabetická neuropatia;
  • Akútna senzorická ataxická neuropatia;
  • Dysproteinemická neuropatia;
  • Chronická zápalová demyelinizujúca polyradikuloneuropatia;
  • Neuropatia pri biliárnej cirhóze pečene;
  • Neuropatia pri kritickom ochorení.
• Senzorické neuropatie s prevažným poškodením tenkých nervových vlákien:
  • Idiopatická neuropatia malých vlákien;
  • Diabetická periférna neuropatia;
  • MGUS neuropatie;
  • Neuropatie pri ochoreniach spojivového tkaniva;
  • Neuropatie pri vaskulitíde;
  • Dedičné neuropatie;
  • Paraneoplastické senzorické neuropatie;
  • Dedičná amyloidná neuropatia;
  • Získaná amyloidná neuropatia;
  • Neuropatia pri zlyhaní obličiek;
  • Vrodená senzorická autonómna polyneuropatia;
  • Polyneuropatia pri sarkoidóze;
  • Polyneuropatia pri otrave arzénom;
  • Polyneuropatia pri Fabryho chorobe;
  • Polyneuropatia pri celiakii;
  • Polyneuropatia pri HIV infekcii.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika zmyslové neuropatie

Metódy klinickej diagnostiky

Je potrebné testovať rôzne senzorické vlákna, pretože je možné selektívne postihnutie tenkých a/alebo hrubých nervových vlákien. Je potrebné vziať do úvahy, že citlivosť klesá s vekom a závisí od individuálnych charakteristík pacienta (schopnosť sústrediť sa a pochopiť úlohu). Relatívne jednoduchou a rýchlou metódou je použitie nylonových monofilamentov, bežných ihiel alebo špendlíkov.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Štúdia citlivosti na bolesť

Vyšetrenie začína stanovením citlivosti na bolesť. Prah bolesti (nemyelinizované C-vlákna) sa určuje aplikáciou predmetov s vysokými a nízkymi teplotami alebo použitím bežných ihiel alebo zaťažených ihiel (prick testerov). Vyšetrenie citlivosti na bolesť začína štúdiom sťažností. Medzi najčastejšie sťažnosti patrí bolesť; pri výsluchu pacienta sa určuje povaha bolesti (ostrá, tupá, streľba, bodavá, stláčajúca, bodavá, pálivá atď.), jej prevalencia, či je konštantná alebo sa vyskytuje periodicky. Skúmajú sa pocity pri aplikácii určitých podnetov; zisťuje sa, ako ich pacient vníma. Vpichy by nemali byť príliš silné a časté. Najprv sa zistí, či pacient dokáže rozlíšiť vpich alebo dotyk v skúmanej oblasti. Na to sa koža striedavo dotýka, ale bez správneho poradia, tupým alebo ostrým predmetom a pacient sa požiada, aby určil „ostrý“ alebo „tupý“. Injekcie by mali byť krátke a nemali by spôsobovať ostrú bolesť. Na objasnenie hraníc zóny zmenenej citlivosti sa štúdie vykonávajú zo zdravej oblasti aj v opačnom smere.

Štúdia citlivosti na teplotu

Zhoršená diskriminácia tepla/chladu je výsledkom poškodenia tenkých, slabo a nemyelinizovaných nervov zodpovedných za citlivosť na bolesť. Na štúdium teplotnej citlivosti sa ako stimuly používajú skúmavky s horúcou (+40 °C... +50 °C) a studenou (nie vyššou ako +25 °C) vodou. Štúdie sa vykonávajú samostatne pre citlivosť na teplo (realizované vláknami A5) a chlad (vláknami C), pretože môžu byť v rôznej miere narušené.

Hmatová citlivosť

Tento typ citlivosti zabezpečujú veľké myelinizované vlákna Aa a Ap. Možno použiť Freyov aparát (konské vlasy rôznej hrúbky) a jeho moderné modifikácie.

Výskum hlbokej citlivosti

Hodnotia sa iba funkcie hrubých myelinizovaných vlákien.

Citlivosť na vibrácie: prah citlivosti na vibrácie sa zvyčajne hodnotí na špičke palca na nohe a na laterálnom členku. Používa sa kalibrovaná ladička, ktorej driek sa umiestni na hlavicu prvej tarzálnej kosti. Pacient musí najprv cítiť vibrácie a potom povedať, kedy prestanú. V tomto bode výskumník odčíta hodnoty 1/8 oktávy na jednej zo stupníc aplikovaných na ladičku. Hodnoty menšie ako 1/4 oktávy sú patologické. Test sa opakuje najmenej trikrát. Amplitúda vibrácií sa postupne zvyšuje. Zvyčajne sa používa ladička určená pre frekvenciu 128 Hz (ak ladička nie je kalibrovaná, vibrácie sa zvyčajne cítia 9 – 11 sekúnd). Zhoršenie citlivosti na vibrácie naznačuje zhoršenie hlbokej citlivosti.

Kĺbovo-svalový pocit spojený s aktiváciou v kĺbovom puzdre a šľachových zakončeniach svalových vretien počas lokomócie sa hodnotí pri pasívnom pohybe v kĺboch končatín. Inštrumentálne metódy na štúdium senzorických neuropatií. Elektromyografia ako metóda funkčnej diagnostiky senzorických neuropatií.

Kľúčom k diagnostike charakteristík poškodenia nervových vlákien je elektromyografia (EMG), ktorá skúma funkčný stav nervov a svalov. Predmetom štúdia je motorická jednotka (MJ) ako funkčný kľúčový článok neuromuskulárneho systému. MJ je komplex pozostávajúci z motorickej bunky (motorický neurón predného rohu miechy), jej axónu a skupiny svalových vlákien inervovaných týmto axónom. MJ má funkčnú integritu a poškodenie jednej časti vedie ku kompenzačným alebo patologickým zmenám v zostávajúcich častiach MJ. Hlavné úlohy riešené počas EMG: posúdenie stavu a fungovania svalu, nervového systému, detekcia zmien na úrovni neuromuskulárneho prenosu.

Pri vykonávaní EMG sa používajú nasledujúce vyšetrovacie metódy:

Ihlová EMG:

1. Štúdium potenciálov jednotlivých motorických jednotiek (IMP) kostrových svalov;
2. Štúdia interferenčnej krivky s Willisonovou analýzou;
3. Celkové (interferenčné) EMG;

Stimulačné EMG:

1. Štúdium M-odpovede a rýchlosti šírenia excitácie pozdĺž motorických vlákien (VEPm);
2. Štúdium akčného potenciálu nervu a rýchlosti šírenia excitácie pozdĺž senzorických vlákien (SRV);
3. Štúdium neskorých neurografických javov (F-vlna, H-reflex, A-vlna);
4. Rytmická stimulácia a stanovenie spoľahlivosti neuromuskulárneho prenosu.

Diagnostická hodnota metód sa líši a často sa konečná diagnóza stanovuje na základe analýzy mnohých ukazovateľov.

Ihlová EMG

Spontánna aktivita sa študuje aj pri minimálnom svalovom napätí, keď sa generujú a analyzujú potenciály jednotlivých motorických jednotiek. V pokojovom stave počas patologických zmien vo svaloch sa odhaľuje niekoľko javov spontánnej aktivity.

Pozitívne ostré vlny (PSW) sa pozorujú pri ireverzibilnej degenerácii svalových vlákien a sú indikátorom ireverzibilných zmien pri odumieraní svalových vlákien. Väčšie PSW so zvýšenou amplitúdou a trvaním naznačujú odumieranie celých komplexov svalových vlákien.

Fibrilačné potenciály (FP) sú potenciály jedného svalového vlákna, ktoré vznikajú v dôsledku denervácie pri traumatickom alebo inom poškodení ktorejkoľvek časti motorickej jednotky. Vyskytujú sa najčastejšie 11. – 18. deň od okamihu denervácie. Skorý výskyt FP (3. – 4. deň) je nepriaznivým prognostickým znakom, ktorý naznačuje významné poškodenie nervových vlákien.

Fascikulačné potenciály (FP) sú spontánnou aktivitou celej motorickej jednotky. Vyskytujú sa pri rôznych variantoch poškodenia MU, FP sú charakteristické pre neuronálny proces. Niektoré javy spontánnej aktivity sú nozologicky špecifické (myotonické výboje pri myotónii).

Počas svalového napätia sa zaznamenávajú potenciály motorických jednotiek (MUP). Hlavnými parametrami MU sú amplitúda, trvanie a stupeň polyfázie, ktoré sa počas patológie MU menia vo forme funkčnej a histologickej reštrukturalizácie. To sa odráža v EMG štádiách denervačno-reinervačného procesu (DRP). Štádiá sa líšia charakterom rozloženia histogramov trvania MU, zmenami priemerného, minimálneho a maximálneho trvania MU v porovnaní s normami uvedenými v tabuľkách. Komplexná analýza elektrickej aktivity svalu nám umožňuje identifikovať povahu kompenzačných zmien vo svale v dôsledku patologického procesu.

Reštrukturalizácia DE presne odráža úroveň poškodenia sekcií DE: svalových, axonálnych, neuronálnych.

Štúdium M-odpovede a rýchlosti šírenia excitácie pozdĺž motorických nervov.

Umožňuje študovať fungovanie motorických vlákien periférneho nervu a nepriamo posúdiť stav svalu. Metóda umožňuje určiť úroveň poškodenia nervového vlákna, povahu poškodenia (axonálne alebo demyelinizačné), stupeň poškodenia, prevalenciu procesu. Pri nepriamej stimulácii periférneho nervu dochádza k elektrickej odpovedi (M-odpoveď) zo svalu inervovaného týmto nervom. Axonálny výbežok sa vyznačuje výrazným poklesom (pod normálne hodnoty) amplitúdy M-odpovede získanej pri distálnej stimulácii (distálna M-odpoveď), ako aj v iných bodoch stimulácie, pričom ukazovatele rýchlosti trpia v menšej miere.

Demyelinizačné lézie sa vyznačujú 2-3-násobným (niekedy rádovo) poklesom SRVM. Veľkosť amplitúdy distálnej M-odpovede trpí menšou mierou. Pri štúdiu M-odpovede je dôležité určiť reziduálnu latenciu (RL) odrážajúcu vodivosť pozdĺž najterminálnejších vetiev nervu, ktorej zvýšenie naznačuje patológiu terminálnych vetiev axónov.

Neskoré neurografické javy F-vlna a H-reflex

F-vlna je svalová reakcia na impulz vyslaný motorickým neurónom v dôsledku jeho excitácie antidromickou vlnou, ktorá vzniká počas distálnej nepriamej stimulácie nervu prúdom supramaximálnej veľkosti (vo vzťahu k M-odpovedi). Svojou povahou F-vlna nie je reflexom a impulz prechádza dvakrát pozdĺž najproximálnejších úsekov nervu, motorických koreňov. Preto analýzou parametrov časového oneskorenia (latencie) a rýchlosti šírenia F-vlny môžeme posúdiť vodivosť pozdĺž najproximálnejších úsekov. Keďže sekundárna reakcia je spôsobená antidromickou stimuláciou motorického neurónu, analýzou stupňa variability amplitúdy a latencie F-vlny môžeme posúdiť excitabilitu a funkčný stav motorických neurónov.

H-reflex je monosynaptický reflex. U dospelých sa normálne vyvoláva v lýtkových svaloch stimuláciou tibiálneho nervu prúdom submaximálnej (v porovnaní s M-odpoveďou) veľkosti. Impulz prechádza senzorickými vláknami, potom zadnými koreňmi a prechádza na motorické neuróny. Excitácia motorických neurónov vedie ku svalovej kontrakcii. Keďže impulz prechádza nahor pozdĺž senzorických vlákien a nadol pozdĺž motorických axónov, je možné posúdiť vodivosť pozdĺž proximálnych úsekov senzorických a motorických dráh. Pri analýze pomeru amplitúdy H-reflexu a M-odpovede so zvyšujúcou sa silou stimulu sa skúma stupeň excitability reflexného oblúka a integrita jeho prvkov. Výpočtom latencie H-reflexu a F-vlny pri stimulácii z jedného bodu je možné s dostatočnou presnosťou určiť léziu senzorickej alebo motorickej časti reflexného oblúka.

Štúdie nervového akčného potenciálu a senzorického vedenia

Metóda umožňuje identifikovať poškodenie senzorických vlákien, čo je obzvlášť dôležité pri disociovanej polyneuropatii.

Somatosenzorické evokované potenciály (SSEP)

Somatosenzorické evokované potenciály (SSEP) používané v diagnostike distálnej neuropatie tenkých vlákien sú univerzálnou metódou na diagnostiku aferentných senzorických systémov. Keďže sa však SSEP zaznamenávajú pri neselektívnej stimulácii nervov, zaznamenaná odpoveď odráža excitáciu hrubých nervových vlákien. Na posúdenie funkcie tenkých vlákien A-6 a C, ako aj dráh citlivosti na bolesť a teplotu, sa používajú metódy stimulácie nemyelinizovaných vlákien C pôsobením bolesti a teploty a slabo myelinizovaných vlákien A-6 tepelnou stimuláciou. V závislosti od typu stimulátora sa tieto metódy delia na laserové a kontaktné tepelne evokované potenciály (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). U pacientov s neuropatickou bolesťou v počiatočnom štádiu polyneuropatie sa napriek normálnej hustote epidermálnych nervov pozoruje pokles amplitúdy CHEP odpovede, čo umožňuje použitie tejto metódy na včasnú diagnostiku distálnej senzorickej polyneuropatie tenkých vlákien.

Použitie tejto výskumnej metódy je obmedzené výkyvmi výsledkov na pozadí analgetickej terapie a nediferencovanej stimulácie centrálnych alebo periférnych senzorických systémov.

Biopsia nervov, svalov, kože

Biopsia nervov a svalov je nevyhnutná pre diferenciálnu diagnostiku axonálnych a demyelinizačných neuropatií (v prvom prípade sa určuje axonálna degenerácia neurónov, skupiny svalových vlákien typu I a II, v druhom prípade „cibuľové hlavy“ pri biopsii nervov, pri biopsii svalov - skupiny svalových vlákien typu I a II).

Biopsia kože sa vykonáva pri senzorickej neuropatii s prevažujúcim poškodením jemných vlákien (odhalí sa znížená hustota nemyelinizovaných a slabo myelinizovaných nervových buniek v koži).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokálna mikroskopia

Konfokálna mikroskopia je moderná neinvazívna metóda, ktorá umožňuje získať informácie o hustote, dĺžke a morfológii nemyelinizovaných C-vlákien v rohovke. Jej použitie je vhodné na monitorovanie procesu poškodenia jemných vlákien pri Fabryho chorobe, diabetickej neuropatii, pričom v druhom prípade sa pozoruje korelácia medzi závažnosťou diabetickej polyneuropatie, znížením hustoty epidermálnych vlákien a procesmi denervácie a regenerácie v rohovke.

Na diagnostiku senzorických polyneuropatií je potrebné: odobrať anamnézu s dôkladnou identifikáciou sprievodných somatických nozológií, nutričných charakteristík, rodinnej anamnézy, infekčných chorôb predchádzajúcich neuropatickým prejavom, práce pacienta s toxickými látkami, faktu užívania liekov, dôkladné neurologické a fyzikálne vyšetrenie na identifikáciu zhrubnutí charakteristických pre amyloidózu, Refsumovu chorobu, demyelinizačný variant Charcot-Marie-Toothovej choroby, vykonať ENMG, biopsiu kožných nervov (na vylúčenie amyloidózy, sarkoidózy, CIDP), vyšetrenie mozgovomiechového moku, krvi (klinické a biochemické krvné testy), röntgen hrudníka, ultrazvuk vnútorných orgánov.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]