Horúčka Q - Príčiny a patogenéza

Príčiny Q horúčky

Pôvodca Q horúčky Coxiella burnetii je malý polymorfný gramnegatívny nepohyblivý mikroorganizmus s veľkosťou 200 – 500 nm, schopný tvoriť L-formu. Z hľadiska morfologických, tinktoriálnych a kultivačných vlastností je C. burnetii podobná iným rickettsiám, ale jej antigénna aktivita je nestabilná. Majú fázovú variabilitu: antigény prvej fázy sa detegujú v RSC počas neskorého obdobia rekonvalescencie a antigény druhej fázy sa detegujú v skorom období ochorenia. C. burnetii je obligátny intracelulárny parazit, ktorý sa rozmnožuje v cytoplazme a vakuolách postihnutých buniek (ale nie v jadre) a je schopný tvoriť spóry, ktoré sú v prostredí rezistentné. Coxiella sa pestuje na bunkovej kultúre, kuracích embryách a infikovaním laboratórnych zvierat (morčatá sú najcitlivejšie).

C. burnetii je odolný voči prostrediu a rôznym fyzikálnym a chemickým vplyvom. Znesie zahrievanie na 90 °C počas jednej hodiny (neumiera počas pasterizácie mlieka): zostáva životaschopný v suchých výkaloch infikovaných kliešťov až jeden a pol roka, v suchých výkaloch a moči infikovaných zvierat až niekoľko týždňov, v zvieracích chlpoch až 9 – 12 mesiacov, v sterilnom mlieku až 273 dní, v sterilnej vode až 160 dní, v masle (v chladených podmienkach) až 41 dní, v mäse až 30 dní. Znesie var 10 minút alebo viac. C. burnetii je odolný voči ultrafialovému žiareniu, účinkom formalínu, fenolu, dezinfekčných prostriedkov obsahujúcich chlór a iných a je citlivý na tetracyklínové antibiotiká a chloramfenikol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenéza Q horúčky

Q horúčka je cyklická benígna rickettsiálna retikuloendotelióza. Vzhľadom na nedostatok tropizmu patogénu k cievnemu endotelu sa panvaskulitída nevyvíja, takže ochorenie nie je charakterizované vyrážkou a inými príznakmi poškodenia ciev. Na rozdiel od iných rickettsióz sa coxiella množí prevažne v histiocytoch a makrofágoch.

KM Loban a kol. (2002) opisujú patogenézu Q horúčky ako sériu po sebe nasledujúcich fáz:

• zavedenie riketsií bez reakcie v mieste vstupu;
• lymfogénne a hematogénne šírenie riketsií (primárna alebo „minoritná“ riketsiémia) s ich zavedením do makrofágov a histiocytov;
• proliferácia rickettsií v makrofágoch a histiocytoch, uvoľňovanie veľkého množstva patogénov do krvi (opakovaná alebo „závažná“ rickettsiémia);
• toxémia s tvorbou sekundárnych ložísk infekcie vo vnútorných orgánoch;
• alergická reštrukturalizácia a tvorba intenzívnej (s elimináciou patogénu a zotavením) alebo neintenzívnej (s opakovanou rickettsiou a rozvojom dlhotrvajúcich a chronických foriem procesu) imunity.

Pravdepodobnosť zdĺhavého, recidivujúceho a chronického priebehu ochorenia s rozvojom endokarditídy, intersticiálnej pneumónie a dlhodobou perzistenciou patogénu je dôležitým znakom patogenézy Q horúčky. Môže to byť spôsobené imunitnými poruchami, ako je neúplná fagocytóza C. burnetii a patológia imunitných komplexov s poškodením rôznych tkanív a orgánov (srdce, pečeň, kĺby).

Epidemiológia Q horúčky

Q horúčka je prirodzená fokálna zoonotická infekcia. Existujú dva typy ložísk ochorenia: primárne prirodzené a sekundárne poľnohospodárske (antropurgické). V prirodzených ohniskách patogén cirkuluje medzi prenášačmi (kliešťami) a ich teplokrvnými hostiteľmi: kliešte → teplokrvné živočíchy → kliešte.

Rezervoárom patogénu v prírodných ohniskách sú kliešte z čeľade ixodidové, čiastočne gamasidové a argasidové (viac ako sedemdesiat druhov), u ktorých sa pozoruje transfázový a transovariálny prenos rickettsií, ako aj voľne žijúce vtáky (47 druhov) a voľne žijúce cicavce - prenášače rickettsií (viac ako osemdesiat druhov). Existencia stabilného prirodzeného ohniska infekcie prispieva k infekcii rôznych druhov domácich zvierat (hovädzí a malý dobytok, kone, ťavy, psy, osly, mulice, hydina atď.). Rickettsie dlhodobo (až dva roky) uvoľňujú do prostredia s výkalmi, spútom, mliekom, plodovou vodou a môžu hrať úlohu nezávislého rezervoáru patogénu v antropurgických ohniskách ochorenia.

K infekcii ľudí Q horúčkou v antropurgických ložiskách dochádza rôznymi spôsobmi:

• alimentárne - pri konzumácii infikovaného mlieka alebo mliečnych výrobkov;
• vodným spôsobom - pri pití kontaminovanej vody:
• prach prenášaný vzduchom - pri vdýchnutí prachu obsahujúceho suché výkaly a moč infikovaných zvierat alebo výkaly infikovaných kliešťov;
• kontakt - cez sliznice alebo poškodenú pokožku pri starostlivosti o choré zvieratá, spracovaní surovín živočíšneho pôvodu.

Prenosná cesta infekcie je možná (počas útoku infikovaných kliešťov), ale nemá významný epidemiologický význam.

Chorý človek môže vylučovať C. burnetii so spútom, ale tá je veľmi zriedkavo zdrojom infekcie, ojedinelé prípady Q horúčky sú známe u kontaktných osôb (dojčatá, ktoré dostali mlieko od chorej matky, pôrodníci, patológovia).

Na Q horúčku sú náchylní ľudia rôzneho veku, ale muži zapojení do poľnohospodárskych prác, chovu zvierat, zabíjania zvierat, spracovania zvieracích koží a vlny, vtáčieho páperia atď. sú náchylnejší na ochorenie. V dôsledku rastúceho vplyvu človeka na prírodu prekročili prírodné ohniská pôvodne stanovené „staré“ hranice a vytvorili sa antropurgické ohniská postihujúce domáce zvieratá. Ochorenie, predtým považované za chorobu drevorubačov, geológov, poľovníkov, lesných a poľnohospodárskych pracovníkov, sa teraz stalo chorobou obyvateľov veľkých sídiel a miest. Výskyt, pozorovaný najmä na jar, v lete a na jeseň, je sporadický; skupinové ohniská sa vyskytujú občas; častejšie sa vyskytujú asymptomatické formy infekcie. Opakované ochorenia sú zriedkavé; imunita po infekcii je pretrvávajúca.

Sporadické prípady a lokálne ohniská Q horúčky sú registrované na všetkých kontinentoch. Na geografickej mape je len málo „bielych miest“ Q horúčky. Povinná registrácia prípadov Q horúčky na Ukrajine bola zavedená v roku 1957. V súčasnosti je incidencia nízka: ročne sa registruje približne 500 – 600 prípadov ochorenia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]