
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny a patogenéza diabetickej neuropatie
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Príčiny a patogenéza diabetickej neuropatie
Patogenéza diabetickej neuropatie nie je úplne objasnená. Hlavným počiatočným patogenetickým faktorom diabetickej neuropatie je chronická hyperglykémia, ktorá v konečnom dôsledku vedie k zmenám v štruktúre a funkcii nervových buniek. Pravdepodobne najdôležitejšiu úlohu zohráva mikroangiopatia (zmeny v vasa nervorum so zhoršeným prekrvením nervových vlákien) a metabolické poruchy, medzi ktoré patria:
- aktivácia polyolového skratu (porucha metabolizmu fruktózy) - alternatívna dráha metabolizmu glukózy, v dôsledku ktorej sa pod vplyvom aldózovej reduktázy premieňa na sorbitol, potom na fruktózu, akumulácia sorbitolu a fruktózy vedie k hyperosmolarite medzibunkového priestoru a opuchu nervového tkaniva;
- zníženie syntézy zložiek membrán nervových buniek, čo vedie k narušeniu vedenia nervových impulzov. V tomto ohľade sa zdá byť účinné pri diabetickej neuropatii použitie kyanokobalamínu, ktorý sa podieľa na syntéze myelínového obalu nervu, znižuje bolesť spojenú s poškodením periférneho nervového systému a stimuluje metabolizmus nukleových kyselín aktiváciou kyseliny listovej;
- neenzymatická a enzymatická glykozylácia štrukturálnych proteínov nervového stĺpca (myelínu a tubulínu), čo vedie k demyelinizácii a narušeniu vedenia nervových impulzov; glykozylácia proteínov kapilárnej bazálnej membrány spôsobuje jej zhrubnutie a narušenie metabolických procesov v nervových vláknach. V tomto ohľade sa zdá, že použitie kyanokobalamínu, ktorý sa podieľa na syntéze myelínového obalu nervu, znižuje bolesť spojenú s poškodením periférneho nervového systému, stimuluje metabolizmus nukleových kyselín aktiváciou kyseliny listovej a je účinné pri diabetickej neuropatii;
- zvýšený oxidačný stres a potlačenie antioxidačného systému s následnou akumuláciou voľných radikálov (priamy cytotoxický účinok). Na potlačenie tohto procesu sa používa kyselina tioktová - koenzým pri oxidačnej dekarboxylácii alfa-ketokyselín;
- autoimunitné procesy (podľa niektorých údajov protilátky proti inzulínu potláčajú nervový rastový faktor, čo vedie k atrofii nervových vlákien).
Epidemiológia diabetickej neuropatie
Frekvencia rôznych foriem neuropatie u pacientov s diabetom dosahuje 65 – 80 %. Diabetická neuropatia sa vyvíja v akomkoľvek veku, ale klinické prejavy sú častejšie u ľudí nad 50 rokov. Postihuje pacientov s diabetes mellitus 1. a 2. typu s takmer rovnakou frekvenciou. Najčastejšou formou poškodenia periférneho nervového systému je diabetická difúzna periférna polyneuropatia (približne 80 %). Druhou najčastejšou je autonómna diabetická neuropatia (zisťuje sa u 15 % pacientov s diabetom v čase diagnózy a u 50 % – 20 rokov po nástupe ochorenia). Najčastejšie je postihnutá autonómna inervácia kardiovaskulárneho systému.
Klasifikácia diabetickej neuropatie
Difúzna neuropatia zahŕňa:
Distálna symetrická neuropatia:
- s prevažujúcim poškodením senzorických nervov (senzorická forma diabetickej neuropatie);
- s prevažujúcim poškodením motorických nervov (motorická forma diabetickej neuropatie), s kombinovaným poškodením senzorických a motorických nervov (senzorimotorická forma diabetickej neuropatie);
Autonómna neuropatia:
- Gastrointestinálny trakt: atónia žalúdka, diabetická enteropatia (nočná a postprandiálna hnačka),
- kardiovaskulárny systém: infarkt iného typu ako myokard, ortostatická hypotenzia, poruchy srdcového rytmu;
- močový mechúr;
- reprodukčný systém: erektilná dysfunkcia, retrográdna ejakulácia;
- iné orgány a systémy: zhoršený pupilárny reflex, zhoršené potenie, absencia príznakov hypoglykémie.
Fokálna neuropatia zahŕňa:
- neuropatia hlavového nervu;
- mononeuropatia (horných alebo dolných končatín);
- mnohopočetná mononeuropatia;
- polyradikulopatia,
- plexopatia;
- tunelové syndrómy (v užšom zmysle slova nie sú neuropatiami, pretože sú spôsobené kompresiou potenciálne nezmeneného nervu).
Rozlišujú sa tieto štádiá diabetickej polyneuropatie:
- štádium 0 - žiadne prejavy neuropatie;
- 1. štádium (subklinické) - zmeny v periférnom nervovom systéme, zistené špeciálnymi kvantitatívnymi neurologickými testami, pričom neexistujú žiadne klinické prejavy neuropatie;
- 2. štádium - štádium klinických prejavov, keď spolu so zmenenými neurologickými testami existujú príznaky a symptómy neuropatie;
- 3. štádium - charakterizované závažným poškodením nervových funkcií, ktoré vedie k závažným komplikáciám vrátane vzniku syndrómu diabetickej nohy