Príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody

Príčiny ischemickej mozgovej príhody

Príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody je zníženie prietoku krvi mozgom v dôsledku poškodenia hlavných ciev krku a mozgovej tepny vo forme stenózy a okluzívnych lézií.

Hlavné etiologické faktory, ktoré vedú k zníženému prietoku krvi:

• aterosklerotická a aterotrombotická stenóza a oklúzia extrakraniálnych artérií krku a veľkých artérií mozgovej bázy;
• arterioarteriálna embólia z trombotických usadenín na povrchu aterosklerotického plátu alebo vznikajúca v dôsledku jeho rozpadu, ktorá vedie k oklúzii intrakraniálnych artérií ateromatóznymi embóliami;
• kardiogénna embólia (v prítomnosti umelých srdcových chlopní, fibrilácie predsiení, dilatačného ochorenia srdca, infarktu myokardu atď.);
• hyalinóza malých tepien, ktorá vedie k rozvoju mikroangiopatie a vzniku lakunárneho mozgového infarktu;
• disekcia stien hlavných tepien krku;
• hemoreologické zmeny v krvi (pri vaskulitíde, koagulopatii).

Oveľa menej často je príčinou obštrukcie karotických artérií jazvové traumatické a vonkajšie zápalové lézie ciev, fibromuskulárna dysplázia, ako aj patologické ohyby a slučky ciev.

Oklúzia vertebrálnych artérií sa vo väčšine prípadov pozoruje v mieste ich pôvodu z podkľúčových artérií.

Okrem sklerotického procesu je stenóza vertebrálnej artérie často spôsobená osteofytmi, ktoré sa tvoria pri osteochondróze krčnej chrbtice.

Stenóza a trombóza prednej a strednej mozgovej artérie sa zvyčajne vyskytujú v mieste rozvetvenia vnútornej krčnej tepny.

Pri postihnutí ciev systému karotickej tepny sa často vyvíja mozgový infarkt a vo vertebrobazilárnej panve sa vyskytujú najmä prechodné poruchy mozgového obehu.

Keďže ischemická cievna mozgová príhoda sa nepovažuje za samostatné ochorenie, nie je možné určiť pre ňu jeden etiologický faktor.

Sú identifikované rizikové faktory spojené so zvýšeným výskytom ischemickej cievnej mozgovej príhody. Možno ich rozdeliť na nemodifikovateľné (vek, pohlavie, dedičná predispozícia) a modifikovateľné (arteriálna hypertenzia akéhokoľvek pôvodu, srdcové ochorenie, fibrilácia predsiení, anamnéza infarktu myokardu, dyslipoproteinémia, diabetes mellitus, asymptomatické ochorenie karotickej artérie).

Identifikujú sa aj rizikové faktory spojené so životným štýlom: fajčenie, nadmerná telesná hmotnosť, nízka úroveň fyzickej aktivity, zlá výživa (najmä nedostatočná konzumácia ovocia a zeleniny, zneužívanie alkoholu), dlhodobý psychoemocionálny stres alebo akútny stres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody

Akútna fokálna mozgová ischémia spôsobuje určitú sekvenciu molekulárno-biochemických zmien v mozgovej hmote, ktoré môžu viesť k poruchám tkaniva končiacim bunkovou smrťou (mozgový infarkt). Povaha zmien závisí od rozsahu poklesu prietoku krvi mozgom, trvania tohto poklesu a tiež od citlivosti mozgovej hmoty na ischémiu.

Normálny prietok krvi mozgom je 50 – 55 ml krvi na 100 g mozgovej hmoty za minútu. Mierne zníženie prietoku krvi je sprevádzané selektívnou expresiou génov a poklesom procesov syntézy bielkovín. Výraznejšie zníženie prietoku krvi (až do 30 ml na 100 g/min) je sprevádzané aktiváciou anaeróbnej glykolýzy a rozvojom laktátovej acidózy.

Keď sa prietok krvi mozgom zníži na 20 ml na 100 g/min, vyvíja sa glutamátová excitotoxicita a zvyšuje sa obsah intracelulárneho vápnika, čo spúšťa mechanizmy štrukturálneho poškodenia membrán a iných intracelulárnych útvarov.

Pri významnej ischémii (do 10 ml na 100 g/min) dochádza k anoxickej depolarizácii membrán a k bunkovej smrti zvyčajne dochádza do 6-8 minút.

Okrem bunkovej nekrózy dochádza v mieste ischemickej lézie k bunkovej smrti apoptotickým typom, na realizáciu ktorých existujú určité bunkové mechanizmy, ktoré zahŕňajú niekoľko úrovní intracelulárnej regulácie (v súčasnosti sa aktívne študujú).

Pri miernom poklese prietoku krvi mozgom sa zaznamenáva zvýšenie stupňa extrakcie kyslíka z arteriálnej krvi, vďaka čomu sa môže udržať normálna úroveň spotreby kyslíka v mozgovej hmote, a to aj napriek existujúcemu poklesu mozgovej perfúzie zistenému neurozobrazovacími metódami. Treba tiež poznamenať, že pokles prietoku krvi mozgom môže mať sekundárny charakter a odrážať zníženú potrebu energie mozgovými bunkami počas primárneho poklesu ich aktivity, najmä s niektorými farmakologickými a toxickými účinkami na mozog.

Stupeň zníženia prietoku krvi mozgom a jeho trvanie v kombinácii s faktormi ovplyvňujúcimi citlivosť mozgu na hypoxické poškodenie určujú stupeň reverzibility zmien tkaniva v každej fáze patologického procesu. Zóna ireverzibilného poškodenia sa nazýva infarktové jadro, zóna ischemického poškodenia reverzibilnej povahy sa označuje termínom „polotieň“ (ischemická polotieň). Dôležitým bodom je čas existencie polotieňa, pretože v priebehu času sa reverzibilné zmeny stávajú ireverzibilnými, to znamená, že zodpovedajúce oblasti polotieňa prechádzajú do infarktového jadra.

Môže existovať aj oligemická zóna, kde sa udržiava rovnováha medzi potrebami tkanív a procesmi, ktoré tieto potreby zabezpečujú, a to aj napriek zníženiu prietoku krvi mozgom. Táto zóna sa nepovažuje za penumbru, pretože môže existovať donekonečna bez toho, aby sa stala jadrom infarktu.