Patogenéza autonómnych kríz

Vegetatívne krízy sa pozorujú pri širokej škále ochorení, duševných aj somatických. To naznačuje, že do patogenézy kríz sú zapojené biologické aj psychogénne mechanizmy. V reálnom živote sa nepochybne zaoberáme súhrnom rôznych faktorov, pričom každý z nich má väčšiu alebo menšiu špecifickú váhu. Z didaktických dôvodov sa však zdá vhodné posudzovať ich samostatne a zdôrazňovať rôzne aspekty biologických a psychických faktorov.

Biologické faktory patogenézy vegetatívnych kríz

Porušenie vegetatívnej regulácie ako faktor patogenézy vegetatívnych kríz

Klinická prax a špeciálne štúdie presvedčivo ukazujú, že vegetatívne krízy sa často vyskytujú na pozadí sympatikótónie. Väčšina autorov pripisuje rozhodujúcu úlohu pri vzniku kríz predchádzajúcemu zvýšeniu sympatického tonusu. Špeciálne štúdie preukázali, že významné odchýlky vegetatívneho tonusu smerom k sympatikótónii sú charakteristické pre emocionálne poruchy (strach, úzkosť). Ako ukázali klinické a fyziologické štúdie, aktivita systémov na anatomicko-funkčnej úrovni (sympatický - parasympatický) aj na funkčno-biologickej (ergo- a trofotropný) je organizovaná synergicky a charakter vegetatívnych prejavov na periférii možno určiť iba prevahou jedného z nich. Podľa teórie H. Selbacha (1976) vzťah medzi týmito dvoma systémami zodpovedá princípu „kolísavej rovnováhy“, t. j. zvýšenie tonusu v jednom systéme vyvoláva jeho zvýšenie v druhom. V tomto prípade pôvodne zvýšený tonus v jednom systéme znamená výraznejšiu odchýlku v inom, čo prináša neustále existujúce fluktuácie vegetatívnej homeostázy do zóny zvýšenej lability. Predpokladá sa, že patogénna nie je ani tak intenzita fluktuácií, ako skôr variabilita fyziologických funkcií, ich spontánne zmeny. Klinické a experimentálne štúdie pacientov s vegetatívnymi krízami odhalili túto labilitu takmer vo všetkých systémoch: poruchy oscilačnej štruktúry srdcového rytmu, vysoká frekvencia porúch srdcového rytmu, zmeny denného teplotného rytmu a skreslená reaktivita vegetatívnych systémov v cykle spánku a bdenia. To určuje nestabilitu systému, zvyšuje zraniteľnosť voči vonkajším rušivým vplyvom a narúša prirodzené adaptačné procesy.

V takýchto podmienkach môžu exogénne alebo endogénne podnety viesť ku kritickej fáze, ktorá nastáva pri synchronizácii všetkých systémov, čo sa prejavuje ako vegetatívna kríza. Experimentálne sa ukázalo, že stupeň behaviorálnej a fyziologickej aktivácie je určený počtom fyziologických systémov zúčastňujúcich sa paroxyzmu. Tieto údaje sú v dobrej zhode s klinickými pozorovaniami. Maximálna expresia afektívnej zložky (strach zo smrti) sa teda pozoruje najmä pri plne rozvinutej kríze, teda za účasti mnohých vegetatívnych systémov, a iba pri týchto krízach sa stabilne zaznamenáva objektívny ukazovateľ vegetatívnej aktivácie - výrazné zvýšenie pulzovej frekvencie.

Zároveň koncept aktivácie nemožno striktne spájať len s emóciami úzkosti a strachu. Je známe, že fyziologická aktivácia sprevádza aj iné emocionálno-afektívne stavy, ako je hnev, podráždenie, agresia, znechutenie alebo patologické formy správania. Berúc do úvahy rôzne klinické varianty vegetatívnych kríz (krízy s agresiou, podráždením, „konverzné krízy“ atď.), je vhodné predpokladať, že existuje spoločný radikál porúch vegetatívnej regulácie, ktorý môže byť spoločným článkom v patogenéze vegetatívnych kríz v rôznych nozologických formách.

Nedávno sa objavili koncepty naznačujúce, že pri vzniku niektorých kríz nehrá významnú úlohu ani tak sympatiktonia, ako skôr nedostatočnosť parasympatického systému. Ako základ pre tento predpoklad slúžili nasledujúce fakty:

1. častý výskyt kríz počas období relaxácie;
2. zníženie pulzovej frekvencie zaznamenané u niektorých pacientov pomocou monitorovania bezprostredne pred vznikom krízy;
3. prudké zvýšenie srdcovej frekvencie (zo 66 na 100 alebo viac za minútu);
4. nedostatok účinku beta-blokátorov pri prevencii krízy vyvolanej podaním laktátu sodného;
5. určitý pokles obsahu adrenalínu a norepinefrínu v moči v období pred krízou.

Je možné, že za rozvoj kríz u pacientov rôznych klinických skupín sú zodpovedné rôzne mechanizmy autonómnej dysregulácie.

Úloha periférnych adrenergných mechanizmov v patogenéze vegetatívnych kríz

Najvýraznejšími prejavmi vegetatívnych kríz sú príznaky hyperaktivity sympatického nervového systému, ktoré môžu mať dvojaký pôvod: buď zvýšenú aktivitu sympatických nervov, alebo zvýšenú citlivosť periférnych receptorových formácií (postsynaptické a- a beta-adrenergné receptory).

Štúdie z posledných rokov však túto hypotézu nepotvrdili. U pacientov s vegetatívnymi krízami sa teda nezistili vyššie hladiny norepinefrínu a adrenalínu ani ich metabolitov v porovnaní s hladinami u zdravých jedincov. Podrobná štúdia navyše odhalila zníženú citlivosť adrenoreceptorov u pacientov s vegetatívnymi krízami. Vzhľadom na tieto skutočnosti možno len predpokladať, že periférne adrenergné štruktúry sa podieľajú na patogenéze kríz, ale mechanizmy ich účasti zostávajú nejasné.

Úloha centrálnych mechanizmov v patogenéze vegetatívnych kríz

Plnohodnotné vegetatívne krízy s výraznou úzkosťou alebo strachom vitálnej povahy možno považovať za variant paroxyzmu úzkosti, strachu s vegetatívnym sprievodom. Následné úzkostné očakávanie útoku, tvorba sekundárnych emocionálnych a psychopatologických syndrómov vedú k adekvátnemu zváženiu patogenézy vegetatívnych kríz prostredníctvom analýzy mozgových mechanizmov zapojených do realizácie normálnej a patologickej úzkosti.

Experimentálne údaje ukazujú, že poruchy centrálnych noradrenergných systémov zohrávajú významnú úlohu v mechanizmoch úzkosti. Experimenty na zvieratách ukázali, že veľké noradrenergné jadro mozgového kmeňa - locus coeruleus (LC) - priamo súvisí s úzkostným správaním.

Anatomicky je LC prepojený vzostupnými noradrenergnými dráhami so štruktúrami limbicko-retikulárneho komplexu (hipokampus, septum, amygdala, frontálny kortex) a zostupnými dráhami s formáciami periférneho sympatického nervového systému.

Vďaka tejto centrálnej polohe s difúznymi vzostupnými a zostupnými projekciami v celom mozgu je noradrenergický systém LC globálnym mechanizmom potenciálne zapojeným do funkcií bdelosti, vzrušenia a úzkosti.

Prehĺbenie nášho chápania neurochemických mechanizmov, ktoré sú základom VC, je spojené so štúdiom vlastností liekov, ktorých mechanizmus účinku je spôsobený aktiváciou alebo inhibíciou LC. Podávanie yohimbínu (stimulátor aktivity LC) pacientom teda zvýšilo frekvenciu kríz a hlásenie úzkosti pacientmi, čo bolo sprevádzané väčším uvoľňovaním 3-metoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MOPG), hlavného metabolitu cerebrálneho norepinefrínu, ako u zdravých jedincov. Zároveň podávanie klonidínu (liek, ktorý znižuje noradrenergnú aktivitu) pacientom s autonómnymi krízami viedlo k väčšiemu zníženiu plazmatického obsahu MOPG ako u zdravých jedincov. Tieto údaje naznačujú zvýšenú citlivosť na agonisty aj antagonisty centrálneho noradrenergného systému, čo potvrdzuje porušenie noradrenergnej regulácie u pacientov s autonómnymi krízami.

Klinické pozorovania posledných desaťročí presvedčivo ukázali, že existuje disociácia v antiparoxyzmálnom účinku typických benzodiazepínov a antidepresív: zatiaľ čo benzodiazepíny sú obzvlášť účinné priamo počas krízy, účinok antidepresív sa rozvíja oveľa pomalšie a spočíva hlavne v prevencii opakovania kríz. Tieto údaje nám umožnili predpokladať účasť rôznych neurochemických systémov na realizácii krízy a jej opakovaných iniciáciách.

Špeciálna analýza dlhodobého účinku tricyklických antidepresív (TA) ukázala, že ich protikrízový účinok je sprevádzaný znížením funkčnej aktivity postsynaptických beta-adrenoreceptorov, znížením aktivity LC neurónov a znížením metabolizmu norepinefrínu. Tieto predpoklady potvrdzujú biochemické štúdie: pri dlhodobom účinku TA sa teda znižuje MOFG v mozgovomiechovom moku a v plazme, čo koreluje so znížením klinických prejavov ochorenia.

V posledných rokoch sa popri noradrenergných mechanizmoch diskutuje aj o úlohe serotonergných mechanizmov pri výskyte vegetatívnych kríz, čo je spôsobené:

1. inhibičný účinok serotonergných neurónov na neuronálnu aktivitu tých mozgových štruktúr, ktoré sú priamo spojené s úzkosťou (LC, amygdala, hipokampus);
2. vplyv TA na metabolizmus serotonínu;
3. vysoká účinnosť zimeldínu, selektívneho blokátora spätného vychytávania serotonínu, pri liečbe agorafóbie.

Vzhľadom na prezentované údaje vyvstáva otázka o možnosti účasti rôznych neurochemických mechanizmov na patogenéze vegetatívnych kríz, čo pravdepodobne súvisí s biologickou heterogenitou kríz.

Pri diskusii o centrálnych mechanizmoch patogenézy vegetatívnych kríz a zdôrazňovaní dôležitej úlohy noradrenergických kmeňových formácií sa nemožno ubrániť pozornosti aj na význame iných štruktúr limbicko-retikulárneho komplexu, najmä parahipokampálnej oblasti. Autori klinických a experimentálnych prác z posledných rokov, ktoré študovali prietok krvi mozgom u pacientov s vegetatívnymi krízami pomocou pozitrónovej emisnej tomografie, zistili, že v interkrízovom období majú pacienti asymetrický nárast prietoku krvi mozgom, krvného plnenia a využitia kyslíka v pravej parahipokampálnej oblasti.

Konkrétne fakty naznačujúce zapojenie hlbokých temporálnych formácií do patogenézy vegetatívnych kríz sú v dobrej zhode s nedávnymi správami o vysokej účinnosti antikonvulzív pri liečbe vegetatívnych kríz. Antelepsín (klonazepam) preukázal dobrý protikrízový účinok. Bol formulovaný model patogenézy vegetatívnych kríz, v ktorom parahipokampálna patológia určuje patologickú citlivosť na úzkostné stavy a „spúšťacou“ situáciou je zvýšená aktivita noradrenergných projekcií do hipokampálnej oblasti (najmä z LC), čo následne realizuje rozvoj vegetatívnej krízy prostredníctvom septoamygdaloidného komplexu.

Biochemické faktory v patogenéze vegetatívno-vaskulárnych kríz

Tradične sa výskyt vegetatívnych kríz spája s aktiváciou sympatického nervového systému, ktorého humorálnymi mediátormi sú adrenalín a noradrenalín. V tomto ohľade je obzvlášť zaujímavé štúdium týchto látok v čase krízy aj v interkrízovom období. Pri štúdiu obsahu katecholamínov v interkrízovom období sa v porovnaní s kontrolnou skupinou nezistil žiadny významný a stabilný nárast. Navyše, podľa OGCamerona a kol. (1987) sa u pacientov s vegetatívnymi krízami v prirodzených podmienkach obsah adrenalínu a noradrenalínu v moči dokonca mierne znižuje. Množstvo štúdií odhalilo mierny nárast obsahu adrenalínu v krvnej plazme bezprostredne pred vyvolaním krízy. Čo sa týka okamihu krízy, nebol zistený jednoznačný nárast adrenalínu ani noradrenalínu v krvnej plazme ani pri spontánnych, ani pri vyvolaných vegetatívnych krízach.

Medzi ďalšími biochemickými ukazovateľmi možno pozorovať stabilný biochemický vzorec odrážajúci respiračnú alkalózu (zvýšenie HCO3, pH, zníženie PCO2 > hladiny vápnika a fosforu), ktorý sa zisťuje v medzikrízovom období a v čase krízy. Okrem toho sa počas kríz (spontánnych aj vyprovokovaných) zvyšuje hladina prolaktínu, somatotropného hormónu a kortizolu.

Biochemický vzorec vegetatívnych kríz teda pozostáva z mierneho zvýšenia hladiny prolaktínu, somatotropného hormónu a kortizolu, ako aj z komplexu biochemických posunov odrážajúcich respiračnú alkalózu.

Štúdie kríz vyvolaných laktátom odhalili množstvo faktorov, ktoré môžu zohrávať významnú úlohu v pochopení patogenézy kríz. Bolo zistené nasledovné:

1. samotná infúzia laktátu môže spôsobiť významné fyziologické zmeny - zvýšenie srdcovej frekvencie, systolického krvného tlaku, hladiny laktátu a pyruvátu v krvi, zvýšenie hladiny HCO3 a prolaktínu, ako aj zníženie koncentrácie PCO2 a fosforu u zdravých aj chorých ľudí;
2. nástup krízy sa zhoduje s rýchlymi a významnými fyziologickými zmenami po zavedení laktátu;
3. Existuje významný rozdiel v rýchlosti nárastu hladiny laktátu v krvi: u pacientov je tento ukazovateľ výrazne vyšší ako u zdravých ľudí.

Na vysvetlenie mechanizmu účinku laktátu pri vyvolávaní vegetatívnych kríz sa používa niekoľko hypotéz: stimulácia noradrenergných centier v mozgu; precitlivenosť centrálnych chemoreceptorov; úloha kognitívno-psychologických faktorov.

Medzi možnými mechanizmami krizogénneho účinku laktátu sa dnes široko diskutuje o úlohe oxidu uhličitého (CO2). Alternatívnym spôsobom vyvolania vegetatívnych kríz u citlivých pacientov sú inhalácie 5 % a 35 % CO2. Zároveň hyperventilácia, ktorá znižuje obsah CO2 v krvi a spôsobuje hypokapniu, priamo súvisí s vegetatívnymi krízami, teda dva postupy, ktoré spôsobujú opačné posuny CO2 v tele, vedú k identickému klinickému obrazu. Ako sa tento rozpor rieši a ako súvisí s mechanizmami krizogénneho účinku laktátu?

Je známe, že zvýšená hladina cerebrálneho CO2 je silným stimulátorom LC, zatiaľ čo podaný laktát, ktorého obsah v krvi pacientov rastie rýchlejšie ako u zdravých ľudí, sa metabolizuje na CO2, čo prispieva k rýchlemu zvýšeniu CO2 v mozgu, ku ktorému môže dôjsť napriek všeobecnému poklesu PCO2 v krvi v dôsledku hyperventilácie. Predpokladá sa, že zvýšenie cerebrálneho CO2 je bežným mechanizmom krízového účinku pri inhalácii CO2 aj pri podávaní laktátu.

Úloha hyperventilácie pri autonómnych krízach je ťažšie pochopiteľná. V štúdii so 701 pacientmi s chronickou hyperventiláciou boli autonómne krízy pozorované iba u polovice z nich. Hyperventilácia môže u niektorých pacientov prispievať k vzniku VC; je nepravdepodobné, že by bola hlavnou príčinou záchvatu u väčšiny pacientov.

Známym pokusom o spojenie faktov týkajúcich sa biochemických mechanizmov patogenézy vegetatívnej krízy bola hypotéza D. B. Carra a D. V. Sheehana (1984), ktorí predpokladali, že primárny defekt sa nachádza v centrálnych chemoreceptorových zónach mozgového kmeňa. Podľa ich názoru majú pacienti zvýšenú citlivosť týchto zón na prudké zmeny pH, ku ktorým dochádza so zvýšením pomeru laktát-pyruvát. Pri hyperventilácii vedie rozvoj hypokapnie k systémovej alkalóze, ktorá je sprevádzaná zúžením mozgových a srdcových ciev, a teda zvýšením pomeru laktát-pyruvát a poklesom intraneuronálneho pH v chemoreceptoroch miechy. Po zavedení laktátu sodného dochádza na jednej strane k prudkej alkalizácii prostredia v dôsledku sodných iónov, t. j. k systémovej alkalóze a zodpovedajúcim zmenám v mozgu; na druhej strane prudký nárast laktátu v krvi a mozgovomiechovom moku vedie k rýchlemu pasívnemu zvýšeniu pomeru laktát-pyruvát v chemoregulačných zónach mozgového kmeňa. Ischémia aj pasívny nárast pomeru laktát-pyruvát znižujú intracelulárne pH v miechových chemoreceptoroch s následnými klinickými prejavmi vegetatívnej krízy. Táto hypotéza tiež pomáha vysvetliť mechanizmus účinku inhalácií CO2, pretože experimenty na zvieratách ukázali, že pH na povrchu mozgu klesá v priebehu niekoľkých minút po začatí inhalácií 5 % CO2.

Je teda pravdepodobné, že pri počiatočnej alkalóze akékoľvek vplyvy (podávanie laktátu sodného, inhalácia CO2, hyperventilácia, intrapsychický stres s uvoľňovaním katecholamínov) zvyšujú hladiny laktátu intenzívnejšie ako u zdravých jedincov; možno to následne spôsobuje prudkú zmenu pH na povrchu mozgu a v dôsledku toho vzniká úzkosť a jej vegetatívne prejavy.

Psychologické faktory v patogenéze vegetatívnych kríz

Vegetatívna kríza sa môže vyskytnúť takmer u každého človeka, ale vyžaduje si to extrémne fyzické alebo emocionálne preťaženie (prírodné katastrofy, katastrofy a iné život ohrozujúce situácie); spravidla sa takéto krízy vyskytujú jednorazovo. Aké faktory určujú výskyt vegetatívnej krízy v bežných životných situáciách a čo vedie k ich opakovaniu? Popri biologických faktoroch zohrávajú významnú a možno aj vedúcu úlohu aj psychologické faktory.

Ako ukazuje klinická prax, krízy sa môžu vyskytnúť u harmonických osobností s individuálnymi črtami citlivosti, úzkosti, demonštratívnosti a sklonu k subdepresívnym stavom. Častejšie sa vyskytujú u pacientov, u ktorých tieto črty dosahujú stupeň akcentácie. Typy zodpovedajúcich osobnostných akcentácií a ich charakteristiky sú nasledovné.

Úzkostlivé a bojazlivé osobnosti

Anamnéza týchto pacientov od detstva ukazuje strach zo smrti, samoty, tmy, zvierat atď. Často majú strach z odlúčenia od domova, rodičov, možno na tomto základe sa vytvára strach zo školy, učiteľov, pionierskeho tábora atď. Pre dospelých pacientov tejto skupiny je charakteristická zvýšená podozrievavosť, neustála úzkosť, strach o vlastné zdravie, zdravie blízkych (detí, rodičov), hypertrofovaná zodpovednosť za pridelenú úlohu. Nadmerná citlivosť je často difúzna: vzrušujúce môžu byť príjemné aj nepríjemné udalosti; situácie môžu byť skutočné alebo abstraktné (filmy, knihy atď.).

U niektorých pacientov sú hlavnými znakmi úzkostlivosť, podozrievavosť a plachosť. U iných sa na prvom mieste objavuje citlivá akcentácia.

Dystymické osobnosti

Dystymické osobnosti sú v závažnejších prejavoch subdepresívne. Takíto pacienti majú tendenciu k pesimistickému hodnoteniu udalostí, zameriavajú sa na smutné stránky života a často sa obviňujú za všetky negatívne situácie. Ľahko sa u nich rozvíjajú reaktívno-depresívne reakcie; niekedy možno pozorovať prudké výkyvy nálad.

Hysterické osobnosti

Vyznačujú sa výrazným egocentrizmom, zvýšenými nárokmi na ostatných, pretvárkou, sklonom k dramatizácii bežných situácií a demonštratívnym správaním. Živá demonštratívnosť je často maskovaná vonkajšou hyperkonformitou. Anamnéza týchto pacientov často odhaľuje somatické, vegetatívne a funkčno-neurologické reakcie v ťažkých životných situáciách. Pacienti spravidla nekorelujú tieto príznaky s emocionálnym napätím situácie. Klinicky sa tieto reakcie môžu prejaviť ako krátkodobá amauróza, afónia, ťažkosti s dýchaním a prehĺtaním v dôsledku neustáleho pocitu „hrudky v krku“, periodická slabosť alebo necitlivosť, častejšie ľavej ruky, nestabilita chôdze, akútna bolesť v rôznych častiach tela atď. V klinickej praxi je však zriedka možné pozorovať čisté varianty osobnostných akcentácií. Klinici sa spravidla stretávajú s viac či menej zmiešanými variantmi, ako napríklad: úzkostlivo-fobické, úzkostlivo-senzitívne, úzkostlivo-depresívne, hystericko-úzkostlivé, senzoricko-hypochondrické atď. Často je možné vysledovať dedičnú predispozíciu k prejavom určitých osobnostných akcentácií. Špeciálne vykonané štúdie ukázali, že blízki príbuzní pacientov s vegetatívno-vaskulárnymi krízami majú často úzkostlivo-fobické, dystymické, úzkostlivo-depresívne charakterové črty, často (najmä u mužov) sú maskované chronickým alkoholizmom, ktorý je podľa mnohých autorov určitým spôsobom zmiernenia úzkosti. Takmer všetci výskumníci zaznamenávajú extrémne vysoké zastúpenie alkoholizmu u príbuzných pacientov s vegetatívnymi krízami.

Identifikované osobnostné črty pacientov sú na jednej strane určené dedičnými faktormi, ale často môžu vzniknúť alebo sa zhoršiť pod vplyvom nepriaznivých situácií v detstve - detskej psychogenézy.

Obvykle je možné rozlíšiť štyri typy psychogénnych situácií v detstve, ktoré zohrávajú patogénnu úlohu pri formovaní osobnostných čŕt.

1. Dramatické situácie v detstve. Tieto okolnosti vznikajú spravidla v rodinách, kde jeden alebo obaja rodičia trpia alkoholizmom, čo vedie k násilným konfliktom v rodine, často s dramatickými situáciami (hrozby vraždou, bitky, potreba opustiť dom kvôli bezpečnosti, často aj v noci atď.). Predpokladá sa, že v týchto prípadoch existuje možnosť fixácie strachu imprintingovým typom, ktorý sa v dospelosti za vhodných podmienok môže náhle prejaviť, sprevádzaný živými vegetatívnymi príznakmi, t. j. spôsobiť vznik prvej vegetatívnej krízy.
2. Emocionálna deprivácia je možná v rodinách, kde sú záujmy rodičov prísne spojené s prácou alebo inými okolnosťami mimo rodiny, zatiaľ čo dieťa vyrastá v podmienkach emocionálnej izolácie vo formálne zachovanej rodine. Častejšie sa to však vyskytuje v rodinách s jedným rodičom, kde slobodná matka kvôli osobným vlastnostiam alebo situácii nevytvára emocionálnu väzbu k dieťaťu alebo sa starostlivosť oň obmedzuje na formálnu kontrolu nad jeho štúdiom, doplnkové kurzy (hudba, cudzí jazyk atď.). V takýchto podmienkach hovoríme o tzv. necitlivej kontrole. Pacienti, ktorí vyrastali v takejto rodine, neustále pociťujú zvýšenú potrebu emocionálnych kontaktov a ich tolerancia voči stresu je výrazne znížená.
3. Prehnane úzkostné alebo hyperochranárske správanie. V týchto rodinách nadmerná úzkosť ako vlastnosť rodiča alebo rodičov určuje výchovu dieťaťa. Ide o nadmernú starostlivosť o jeho zdravie, štúdium, úzkosť v každej neistej situácii, neustále očakávanie nebezpečenstva, nešťastia atď. Toto všetko často u pacienta formuje nadmernú osobnú úzkosť ako variant naučeného správania. Nepochybne sa v týchto prípadoch prenáša dedičná predispozícia k úzkostnému stereotypu.
4. Neustála konfliktná situácia v rodine. Konfliktná situácia vznikajúca z rôznych dôvodov (psychologická nezlučiteľnosť rodičov, ťažké materiálne a životné podmienky atď.) vytvára v rodine neustálu emocionálnu nestabilitu. V týchto podmienkach dieťa, emocionálne zapojené do konfliktu, ho nemôže efektívne ovplyvniť, je presvedčené o márnosti svojho úsilia, vyvíja sa u neho pocit bezmocnosti. Predpokladá sa, že v takýchto prípadoch sa môže vyvinúť tzv. naučená bezmocnosť. V neskoršom veku si pacient v určitých ťažkých situáciách na základe minulých skúseností vytvorí predpoveď, že situácia je neriešiteľná a vzniká bezmocnosť, čo tiež znižuje toleranciu stresu.

Analýza rodinných situácií detí je mimoriadne dôležitá pre každého pacienta s vegetatívnymi krízami, pretože významne dopĺňa naše chápanie mechanizmov vzniku kríz.

Pri analýze samotných psychogenéz, teda tých psychotraumatických situácií, ktoré bezprostredne predchádzajú vzniku kríz, je potrebné okamžite rozlíšiť 2 triedy psychogenéz - stresy a konflikty. Vzťahy medzi týmito faktormi sú nejednoznačné. Intrapsychický konflikt je teda pre pacienta vždy stresom, ale nie každý stres je spôsobený konfliktom.

Stres ako faktor spôsobujúci krízy je v súčasnosti predmetom rozsiahleho výskumu. Bolo zistené, že k stresu vyvolávajúcemu efektu môžu viesť negatívne aj pozitívne udalosti. Najpatogénnejšie z hľadiska celkovej chorobnosti sú ťažké straty - smrť manžela/manželky, smrť dieťaťa, rozvod atď., ale veľký počet rôznych udalostí, ktoré sa vyskytnú v relatívne krátkom časovom období (vyjadrené v jednotkách psychosociálneho stresu), môže mať rovnaký patogénny účinok ako ťažká strata.

Zistilo sa, že pred nástupom vegetatívnych kríz sa celková frekvencia životných udalostí výrazne zvyšuje, a to najmä udalosti, ktoré spôsobujú distres. Je charakteristické, že veľká strata je menej spojená so vznikom vegetatívnej krízy, ale významne ovplyvňuje rozvoj sekundárnej depresie. Pre vznik vegetatívnej krízy majú väčší význam ohrozujúce situácie - reálna hrozba straty, rozvodu, choroby dieťaťa, iatrogenézy atď., alebo imaginárna hrozba. V druhom prípade majú osobitný význam osobnostné črty pacienta. Niektorí autori sa domnievajú, že tieto črty zohrávajú vedúcu úlohu v dôsledku zvýšenej úzkosti, neustálej predtuchy nebezpečenstva a okrem toho aj zvýšeného stresu v dôsledku subjektívneho pocitu neschopnosti sa s ním vyrovnať (naučená bezmocnosť). Zároveň vysoká úroveň psychosociálneho stresu znižuje účinnosť obranných mechanizmov na prekonanie stresu.

Intenzita stresu, jeho špecifické charakteristiky v kombinácii s osobnostnými črtami teda zohrávajú dôležitú úlohu pri výskyte vegetatívno-cievnih kríz.

V prítomnosti konfliktu môže vonkajšia stresorová udalosť spôsobiť vyvrcholenie konfliktu, čo môže následne viesť k prejavu vegetatívnej krízy. Medzi typické konflikty treba spomenúť konflikt medzi intenzitou impulzov (vrátane sexuálnych) a sociálnymi normami, agresiu a sociálne požiadavky, potrebu úzkych emocionálnych väzieb a neschopnosť ich vytvárať atď. V týchto prípadoch je prebiehajúci konflikt pôdou, ktorá pri vystavení ďalšiemu nešpecifickému stresu môže viesť k prejavu ochorenia vo forme vegetatívnej krízy.

Pri diskusii o psychologických faktoroch vzniku vegetatívnej krízy nemožno ignorovať kognitívne mechanizmy. Existujú experimentálne údaje vysvetľujúce emocionálno-afektívnu zložku krízy ako sekundárnu vo vzťahu k primárnym periférnym zmenám:

1. Ukázalo sa, že prítomnosť lekára môže zabrániť strachu, ktorý zvyčajne vzniká počas farmakologického modelovania krízy;
2. pomocou opakovaných infúzií laktátu v prítomnosti lekára bolo možné vykonať účinnú desenzibilizačnú liečbu pacientov s krízami;
3. Údaje od jednotlivých autorov naznačujú, že použitím iba psychoterapie bez použitia liekov je možné blokovať výskyt kríz vyvolaných laktátom.

Pri zdôrazňovaní kognitívnych faktorov podieľajúcich sa na vzniku vegetatívnej krízy je potrebné zdôrazniť tie hlavné: spomienka na minulé skúsenosti; očakávanie a predtucha nebezpečnej situácie; hodnotenie vonkajšej situácie a telesných pocitov; pocit bezmocnosti, neistoty, ohrozenia a straty kontroly nad situáciou.

Kombináciou psychologických a fyziologických zložiek patogenézy vegetatívnej krízy môžeme navrhnúť niekoľko modelov ich výskytu.

1. Stres → úzkosť → autonómna aktivácia → kríza.
2. Stres → úzkosť → hyperventilácia → autonómna aktivácia → kríza.
3. Situácia vyvrcholenia intrapsychického konfliktu → úzkosť → vegetatívna aktivácia → kríza.
4. Situácia oživenia raných (detských) vzorcov strachu → vegetatívna aktivácia → kríza.

Vo všetkých štyroch modeloch dochádza k rozvoju vegetatívnej aktivácie do vegetatívnej krízy za účasti kognitívnych faktorov.

Otázky vzťahu, primárnosti a sekundárnej povahy psychologických a fyziologických zložiek pri vzniku kríz si však vyžadujú ďalší výskum.

Je teda potrebné zdôrazniť, že jedinci s určitými osobnostnými črtami, geneticky podmienenými a/alebo podmienenými psychogénnymi vplyvmi detstva, môžu vyvinúť vegetatívne krízy pri vysokej úrovni psychosociálneho stresu alebo pri kulminácii (exacerbácii) intropychického konfliktu.

Diskutabilné zostáva, či ide o primárnu povahu fyziologických zmien a sekundárnu povahu ich vnímania jednotlivcom s tvorbou emocionálno-afektívnej zložky, alebo či je primárnym faktorom afekt, ktorý je sprevádzaný živými vegetatívnymi príznakmi, určujúcimi klinický obraz vegetatívnej krízy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]