
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Patogenéza obezity u detí
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 06.07.2025
Jedným z hlavných patogenetických mechanizmov vzniku obezity u detí je energetická nerovnováha: spotreba energie prevyšuje jej výdaj. Ako sa v súčasnosti zistilo, patogenéza obezity nie je založená len na energetickej, ale aj na nerovnováhe živín. Obezita u dieťaťa postupuje, ak telo nie je schopné zabezpečiť oxidáciu prichádzajúceho tuku.
Patogenéza obezity nezávisí od jej príčiny. Relatívny alebo absolútny nadbytok potravy, najmä bohatej na sacharidy, vedie k hyperinzulinizmu. Výsledná hypoglykémia udržiava pocit hladu. Inzulín, hlavný lipogenetický hormón, podporuje syntézu triglyceridov v tukovom tkanive a má aj anabolický účinok (rast a diferenciácia tukového a kostného tkaniva).
Nadmerné hromadenie tuku je sprevádzané sekundárnou zmenou funkcie hypotalamu: zvýšená sekrécia adrenokortikotropného hormónu (ACTH) a hyperkorticizmus, zhoršená citlivosť ventromediálnych a ventrolaterálnych jadier na signály hladu a sýtosti, reštrukturalizácia funkcie iných endokrinných žliaz, centier termoregulácie, regulácie krvného tlaku, zhoršená sekrécia neuropeptidov a monoamínov centrálneho nervového systému, gastrointestinálnych peptidov atď.
Obezita u detí sa považuje za chronický zápalový proces, v ktorého vzniku zohrávajú dôležitú úlohu cytokíny tukového tkaniva: TNF-a, interleukíny (1,6,8), ako aj zmeny v lipidovom zložení krvného séra a aktivácia procesov lipidovej peroxidácie.
Adipocyty tukového tkaniva vylučujú leptín, enzýmy regulujúce metabolizmus lipoproteínov (lipoproteínová lipáza, hormonálne citlivá lipáza) a voľné mastné kyseliny. Existuje mechanizmus spätnej väzby medzi hladinou leptínu a produkciou hypotalamického neuropeptidu Y. Po preniknutí do hypotalamu leptín riadi príjem potravy prostredníctvom limbického laloku a mozgového kmeňa. Ak je však funkčný stav systému kontrolujúceho telesnú hmotnosť narušený a citlivosť leptínových receptorov hypotalamu je znížená, „centrum potravy“ na leptín nereaguje a po jedle nie je pocit sýtosti. Obsah leptínu v tele súvisí s obsahom inzulínu.
Inzulín, cholecystokinín a biogénne amíny: norepinefrín a serotonín, ktoré hrajú dôležitú úlohu nielen pri regulácii samotného príjmu potravy, ale aj pri výbere produktov, ktoré sú pre danú osobu najvhodnejšie, sa podieľajú na regulácii aktivity centier hladu a sýtosti. Hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na realizácii mechanizmu termogenézy potravy. Enterálne hormóny dvanástnika majú aktívny regulačný účinok na stravovacie správanie. Pri nízkej koncentrácii enterálnych hormónov sa chuť do jedla po jedle neznižuje.
Zvýšená chuť do jedla môže byť spojená s vysokými koncentráciami neuropeptidov-x alebo endogénnych opiátov (endorfínov).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]