Parkinsonizmus

Parkinsonizmus je patologický stav charakterizovaný pomalým, ale progresívnym priebehom a prejavuje sa znížením rýchlosti pohybu, stuhnutosťou svalov a trasením končatín.

V 80. rokoch 19. storočia, po objavení Jamesa Parkinsona, sa táto choroba nazývala trasľavá obrna. Bolo dokázané, že parkinsonovský syndróm je hlavným klinickým príznakom veľkého počtu neurologických ochorení.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiológia

Parkinsonizmus sa vyskytuje približne v 0,6 – 1,4 % prípadov, pričom väčšina prípadov sa vyskytuje u starších ľudí a čím je človek starší, tým je pravdepodobnosť ochorenia vyššia.

Takže do 60 rokov veku percento prípadov tejto poruchy nepresahuje 1 a po 60 rokoch dosahuje výskyt ochorenia 5 %. Okrem toho stojí za zmienku, že mužská polovica populácie trpí touto patológiou častejšie ako ženská.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Príčiny parkinsonizmus

Doteraz nebolo možné objaviť skutočnú príčinu svalovej stuhnutosti, chvenia končatín a spomalených pohybov. Je však potrebné identifikovať niektoré faktory, ktoré prispievajú k rozvoju parkinsonizmu.

Príčiny parkinsonizmu môžu byť endo- a exogénne. Najčastejšie sa patológia prejavuje u príbuzných, pretože má genetickú prenosovú cestu, keď sa mutovaný gén prenáša autozomálne dominantným spôsobom.

Parkinsonizmus sa vyskytuje v dôsledku zlyhania metabolických procesov katecholamínov, ktoré je vyvolané traumatickými poraneniami, rôznymi intoxikáciami, infekčnými chorobami alebo aterosklerotickými cievnymi léziami.

Dôvodmi môže byť predchádzajúca infekčná patológia nervového systému, ako je kliešťová encefalitída. Za zmienku stojí aj poruchy mozgového obehu, ateroskleróza mozgových ciev, ochorenia cievneho pôvodu, neoplazmy nervového tkaniva a mozgu, ako aj traumatologické poranenie mozgu.

Parkinsonizmus sa môže vyskytnúť v dôsledku toxického poškodenia na pozadí dlhodobého užívania fenotiazínových liekov, ako je triftazín, aminazín. Dlhodobý priebeh metyldopy a niektorých liekov narkotickej skupiny má negatívny vplyv na nervový systém.

Intoxikácie rôzneho pôvodu vyvolávajú rozvoj tejto poruchy v dôsledku poškodenia nervových tkanív a narušenia prenosu impulzov. Dlhodobé vystavenie oxidu uhoľnatému alebo mangánu tiež postupne ničí štruktúry nervového tkaniva.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenézy

Základom pre rozvoj parkinsonizmu je zníženie počtu nervových buniek substantia nigra, ako aj výskyt tzv. Lewyho teliesok v nich. Patogenéza parkinsonizmu je spôsobená zmenami neurónov súvisiacimi s vekom, dedičnými faktormi a vplyvom exogénnych príčin.

Zhoršená motorická aktivita, tremor a stuhnutosť svalov sa môžu vyskytnúť v dôsledku zlyhania metabolických procesov katecholamínov v mozgovom tkanive alebo dysfunkcie enzýmových systémov, ktoré tieto procesy ovplyvňujú.

Tremor sa vyvíja v dôsledku nerovnováhy dopamínu a norepinefrínu. Normálne je teda obsah dopamínu na určitej úrovni, čo umožňuje potlačiť aktivitu acetylcholínu, ktorý je aktivátorom excitačného procesu.

Keď sú teda poškodené štruktúry ako substantia nigra a globus pallidus, pozoruje sa pokles koncentrácie dopamínu, čo vedie k zlyhaniu prenosu nervových signálov do predných rohov.

Patogenéza zabezpečuje aktívnu cirkuláciu impulzov v motorických neurónoch - gama a alfa s prevahou druhého menovaného, čo následne prispieva k výskytu svalovej stuhnutosti a trasenia.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Formuláre

Pri Parkinsonovej chorobe sa zvyčajne rozlišuje medzi idiopatickou formou a parkinsonistickým syndrómom s rôznymi príčinami vzniku, ktorý sprevádza mnoho degeneratívnych procesov v nervových bunkách a vláknach.

Parkinsonov syndróm

Významná časť ochorení nervového systému je sprevádzaná výskytom Parkinsonovho syndrómu. Je to jeden z niekoľkých klinických prejavov tejto patológie.

Trasová obrna sa vyznačuje hypo- a akinézou. V dôsledku toho sa pozoruje typické držanie tela - hlava je znížená, chrbát je ohnutý, ruky sú v poloohnutom stave v lakťoch a distálnejších kĺboch. Okrem toho stojí za zmienku chudoba výrazov tváre.

Parkinsonov syndróm spôsobuje postupné spomaľovanie dobrovoľných pohybov, chôdza sa stáva „šuchtavou“ a pri chôdzi nedochádza k koordinovanej práci rúk a nôh.

Reč sa stáva veľmi tichou, bez intonácie alebo prejavu emócií, s tendenciou doznievať na konci vety. Tremor je častou, ale nie povinnou súčasťou syndrómu. Môže sa prejaviť ako chvenie končatín, tvárových svalov, jazyka a dolnej čeľuste, ktorého intenzita sa zvyšuje v pokoji.

Pohyby prstov sú charakterizované ako „počítanie mincí“. Tremor počas spánku prakticky chýba, ale výrazne sa zvyšuje pri vzrušení. Parkinsonov syndróm sa tiež vyznačuje duševnými poruchami v podobe straty iniciatívy, záujmu, zúženia obzorov, spomalenia myslenia a určitej jeho povrchnosti. Často sa vyskytujú momenty nadmernej vzrušenosti.

Vegetatívne poruchy sa prejavujú ako seborrhea, mastná pokožka a vlasy, zvýšené slinenie, hyperhidróza a trofické zmeny v dolných končatinách.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Parkinsonova choroba a parkinsonizmus

Každý pohyb je spôsobený signálmi z centrálneho nervového systému, najmä z mozgu a miechy. Takáto patológia, ako je Parkinsonova choroba, sa prejavuje postupnou stratou kontroly nad motorickou aktivitou.

Parkinsonova choroba a parkinsonizmus sú založené na poškodení štruktúr nervového systému, ktoré sa prejavuje určitými klinickými prejavmi.

Parkinsonizmus je progresívna patológia, ktorá sa prejavuje rýchlou únavou, inhibíciou pohybu, trasením a zvýšeným svalovým tonusom.

V závislosti od príčiny výskytu môže byť táto porucha primárna, keď sú neuróny postihnuté v dôsledku zmien súvisiacich s vekom, sekundárne - v dôsledku vystavenia škodlivému faktoru alebo ako komplikácia sprievodnej patológie, ako aj v dôsledku genetických mutácií génu.

Termín „parkinsonizmus“ zahŕňa klinické príznaky, ktoré sú charakteristické pre Parkinsonovu chorobu, ale sú jedným zo syndrómov inej patológie.

Najčastejšie sa prvé prejavy môžu zaznamenať po 60 rokoch, ale v prípade juvenilnej formy sa klinické prejavy môžu objaviť pred 40. rokom života. V tomto prípade by sa mal zvážiť Huntov parkinsonizmus s pomalým priebehom.

Poškodenie nervového systému môže mať rôznu závažnosť symptómov, ale s postupujúcou patológiou a pri absencii patogenetickej terapie sa intenzita zvyšuje do takej miery, že kvalita života výrazne trpí.

Závažné neurologické poruchy prispievajú k rozvoju dysfunkcie prehĺtania, v dôsledku čoho človek rýchlo stráca váhu. Okrem toho sa v dôsledku minimálnej motorickej aktivity a dlhodobej imobilizácie zvyšuje riziko respiračných porúch a preležanín. Vysvetľuje sa to zníženým respiračným objemom a poruchami krvného obehu.

Existuje určité rozdelenie patológie na klinické formy Parkinsonizmu. Rozlišujú sa teda rigidný-bradykinetický, chvejúci sa-rigidný a chvejúci sa typ.

Pri rigidnej bradykinetickej forme sa pozoruje zvýšenie svalového tonusu v plastickej forme, ktoré postupuje s inhibíciou aktívnych pohybov a končí úplnou imobilizáciou. Okrem toho je potrebné venovať pozornosť výskytu svalových kontraktúr a typickému držaniu tela pacienta s napoly ohnutými rukami, nohami, zníženou hlavou a ohnutým chrbtom.

Táto forma sa považuje za nepriaznivú a objavuje sa v dôsledku aterosklerotických zmien a po encefalitíde.

Ďalšou formou je tremor-rigidná, charakterizovaná prítomnosťou tremoru v distálnych končatinách. Okrem toho sa pridáva stuhnutosť pri vykonávaní vôľových motorických úkonov.

Ďalšia forma (tremor) sa vyznačuje konštantnými alebo periodickými trasmi strednej a veľkej amplitúdy, ktoré postihujú jazyk, dolnú čeľusť a výrazy tváre.

Dobrovoľné pohyby sa vykonávajú v plnom rozsahu a normálnou rýchlosťou. Táto forma sa pozoruje pri parkinsonizme po traume alebo encefalitíde.

Človek čiastočne stráca kontrolu nad pohybmi, svalmi a telom ako celkom. Stáva sa to v dôsledku poškodenia substantia nigra, kde dochádza k spojeniu medzi oboma hemisférami a je zabezpečená orientácia v priestore.

Cievny parkinsonizmus

Zriedkavou formou patológie je vaskulárny parkinsonizmus ako sekundárna lézia mozgového tkaniva. Príčinou ochorenia sa považuje ischemická alebo hemoragická genéza porúch v spojení medzi bazálnymi gangliami, stredným mozgom a čelnými lalokmi.

Prevalencia tejto poruchy nepresahuje 15 % všetkých prípadov patológie. Najčastejšou príčinou je arteriopatia spôsobená hypertenziou.

Medzi lézie mozgových ciev malého kalibru môžu patriť hypertenzná, senilná mikroangiopatia, amyloidná angiopatia, vaskulitída a vaskulopatia (SLE, polyarteritis nodosa), ako aj dedičné cievne lézie.

Veľké mozgové tepny môžu byť postihnuté aterosklerózou alebo meningovaskulárnym syfilisom. Okrem toho môže mať kardiogénna embólia, hypoxická encefalopatia, arteriovenózna malformácia, koagulopatia a antifosfolipidový syndróm tiež negatívny vplyv na mozgové cievy.

Cievna forma má určité zvláštnosti. Vyznačuje sa bilaterálnymi léziami, symetrickými príznakmi, absenciou tremoru v pokoji, neúčinnosťou dopaminergných látok, výraznými klinickými prejavmi v axiálnych častiach tela a nohách, skorými zmenami chôdze a absenciou dyskinézy pri dlhodobom užívaní levodopy.

Medzi sprievodnými príznakmi stojí za to zdôrazniť výskyt závažného pseudobulbárneho syndrómu v skorých štádiách, neurogénnu poruchu močenia, demenciu, cerebelárnu ataxiu a fokálne príznaky.

Parkinsonizmus vyvolaný liekmi

Príčinou parkinsonizmu vyvolaného liekmi sú lieky - neuroleptiká a iné látky schopné inhibovať dopamínové receptory (cinarizín, metoklopramid) a sympatolytiká (rezerpín), ktoré môžu vyčerpať zásoby dopamínu v presynapse.

Lieková forma sa vyznačuje rýchlou progresiou, anamnézou užívania určitého lieku a bilaterálnymi klinickými príznakmi, ktoré sa pozorujú na symetrických oblastiach tela.

Okrem toho sa nepozoruje typický tremor v pokoji, ale je prítomný posturálny tremor. Dôležitým znakom je regresia klinických prejavov po ukončení ďalšieho podávania lieku.

Je však potrebné pochopiť, že proces znižovania závažnosti symptómov môže prebiehať niekoľko mesiacov a v niektorých prípadoch trvá roky.

Ak prejavy nie sú veľmi intenzívne, patológia môže postupne progredovať a ničiť rastúci počet neurónov. V tomto prípade môžu príznaky ochorenia pretrvávať aj po vysadení lieku.

Idiopatický parkinsonizmus

Chronická deštrukcia dopamínových neurónov v chronickom priebehu môže vyvolať rozvoj takejto patológie, ako je primárny alebo inými slovami idiopatický parkinsonizmus.

Patológia sa pozoruje po 60 rokoch a vyžaduje si neustálu lekársku podporu, vzhľadom na to, že je nevyliečiteľná.

Typické príznaky tejto formy sa považujú za asymetriu symptómov, keď sa klinické prejavy pozorujú na jednej strane. Nástup prejavov môže byť reprezentovaný miernym tremorom prstov, mierne viditeľnou inhibíciou rečovej funkcie a absenciou mimovoľných pohybov pri chôdzi.

Idiopatická forma sa tiež vyznačuje nedostatkom sily a energie, únavou, psychoemocionálnymi poruchami a nespavosťou. Okrem toho predtým navyknuté činnosti spôsobujú ťažkosti pri ich vykonávaní.

Trasenie v rukách začína prstami a môže sa presunúť do dolných končatín. „Pohyby“ prstov pripomínajú gúľanie niečoho a v nohách môže trasenie trápiť iba jednu končatinu.

Tremor sa zvyšuje s narušením psychoemocionálnej rovnováhy, keď sa objavuje pocit úzkosti a vzrušenia. Naopak, počas spánku sa zaznamenáva pokles závažnosti tremoru. Motorická aktivita výrazne netrpí, ale pri jej vykonávaní prináša určité nepohodlie.

Sekundárny parkinsonizmus

V prípadoch, keď sa Parkinsonova choroba stáva komplikáciou určitej patológie, v procese patogenézy ktorej sa pozorujú metabolické poruchy a štrukturálne zmeny, by sa malo predpokladať sekundárna forma.

Príčinou jeho vývoja môžu byť vaskulárne a infekčné lézie mozgového tkaniva, traumatické poranenie mozgu, intoxikácia spôsobená dlhodobým užívaním liekov, hydrocefalus, ako aj onkologické nádory mozgu.

Sekundárna forma sa pozoruje oveľa menej často ako Parkinsonova choroba a má určité charakteristické znaky. Patrí medzi ne absencia tremoru v pokoji, nedostatočný účinok lieku, ako je levodopa, rýchly nástup kognitívneho poškodenia a prítomnosť klinických symptómov pyramídového a cerebelárneho pôvodu.

Klinický obraz sekundárneho parkinsonizmu je určený príčinou jeho vývoja, čo zhoršuje prognózu pre život. Okrem poškodenia nervových buniek čiernej hmoty sa zaznamenáva dysfunkcia niektorých väzieb v spojení kortikálnych, subkortikálnych a kmeňových štruktúr, vďaka čomu je zabezpečená motorická aktivita.

Stojí za zmienku, že diagnostika vyžaduje starostlivé vyšetrenie a identifikáciu skutočnej príčiny ochorenia. Sekundárny parkinsonizmus teda môže byť dôsledkom výskytu novotvaru v lebečnej dutine, čo zlepší stav pacienta po operácii.

Taktiež v prípade dlhodobého užívania určitých liekov (neuroleptík) možno mať podozrenie na postupný nástup tejto poruchy.

V procese diagnostiky je potrebné mať na pamäti, že parkinsonizmus sa môže vyvinúť po traume alebo encefalitíde v minulosti. V tomto ohľade si patológia vyžaduje dôkladný zber anamnézy, berúc do úvahy klinické prejavy a stav pacienta.

Toxický parkinsonizmus

Poškodenie neurónov v mozgu môže byť dôsledkom dlhodobej intoxikácie rôznymi látkami, ako je oxid uhoľnatý, ortuť, organofosfáty, metanol, olovo a mnoho ďalších. Najčastejšie intoxikácie sú spôsobené mangánom, sírouhlíkom a herbicídmi.

Toxický parkinsonizmus sa môže vyvinúť aj po dlhodobom užívaní heroínu a extázy, ktoré sa používajú na dosiahnutie narkotického účinku. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy, že poškodenie striata sa pozoruje pod vplyvom metylalkoholu a čierna látka sa ničí pod vplyvom MPTP, hexánu a olova. Menej časté je poškodenie bledej gule v dôsledku oxidu uhoľnatého, kyanidov alebo mangánu.

V závislosti od umiestnenia postihnutej oblasti mozgu sa vyvíjajú špecifické klinické príznaky a pozoruje sa odlišná reakcia na levodopu.

Toxická forma môže ustúpiť alebo zostať v jednom štádiu za predpokladu, že na ňu už nepôsobí patologický faktor. Avšak pod vplyvom mangánu, ako aj po jeho vysadení, sa pozoruje pomalá progresia parkinsonizmu a zhoršenie symptómov.

Juvenilný parkinsonizmus

Samostatnou formou primárneho parkinsonizmu dedičného pôvodu je juvenilná forma. Najpodrobnejšie sa študovala až v posledných 10-15 rokoch.

Ženy trpia častejšie. Charakteristické je, že patológia postihuje príbuzných v dôsledku prenosu autozomálne dominantným typom. Prvé klinické prejavy možno pozorovať vo veku 15-35 rokov, v zriedkavých prípadoch trpia parkinsonizmom deti v mladšom veku.

Juvenilný parkinsonizmus má množstvo znakov, medzi ktorými je potrebné zdôrazniť absenciu iných duševných porúch aj pri dlhom priebehu. Patológia sa však vyznačuje výskytom zvýšeného šľachového reflexu v kombinácii s pyramídovými príznakmi.

Ochorenie môže postupovať niekoľko desaťročí a stojí za zmienku aj to, že prognóza je relatívne priaznivá.

Gén, ktorého mutácia spôsobuje vývoj juvenilnej formy, bol objavený v posledných rokoch 20. storočia. Tento gén kóduje proteín parkín, ktorý sa nachádza v cytozole a Golgiho aparáte. Pri juvenilnej forme patológie parkín chýba vo všetkých bunkových štruktúrach mozgu.

Mangánový parkinsonizmus

„Manganizmus“ je klinický syndróm charakterizovaný zvýšenými hladinami mangánu. Prvýkrát sa o ňom diskutovalo v polovici 19. storočia, keď sa u baníkov v rudných prácach vyvinuli poruchy chôdze, problémy s rečou, zvýšené slinenie a zhoršená mimika.

Mangánový parkinsonizmus je výsledkom dlhodobého vdychovania zlúčenín mangánu. Môže sa to pozorovať u zváračov, výrobcov ocele a batérií, výrobcov baktericídnych látok a benzínu.

Okrem toho stojí za zváženie, že intoxikácia mangánom sa môže zvýšiť pri dlhodobej parenterálnej výžive, renálnej alebo hepatálnej insuficiencii, ako aj pri pravidelných hemodialýzach.

Hlavnými klinickými prejavmi patológie sú pomalé pohyby, stuhnutosť svalov, „kohútia“ chôdza, pády a porucha reči.

Počas vyšetrenia MRI sa zaznamenáva vizualizácia akumulácie mangánu v oblasti bazálnych uzlín. Mangánový parkinsonizmus nie je náchylný na terapeutický účinok levodopy, preto sa pri liečbe používajú chelatačné činidlá. Je potrebné pripomenúť, že aj po ukončení vystavenia tela mangánu môže toto ochorenie pokračovať v progresii niekoľko rokov.

Postencefalitický parkinsonizmus

Aj mierna epidemická encefalitída môže mať klinické prejavy porúch CNS vo forme pomaly sa zvyšujúceho spomalenia pohybu, tremoru a stuhnutosti svalov.

Postencefalitický parkinsonizmus sa môže prejavovať endokrinnými, cievnymi alebo psychogénnymi príznakmi. Pozorujú sa v akútnom štádiu encefalitídy a dokonca aj v komatóznej forme. Okrem toho by sa nemalo zabúdať, že encefalitída sa prejavuje v chrípkovej forme, okuloletergickej, psychosenzorickej alebo hyperkinetickej forme, čo v kombinácii s príznakmi výrazne znižuje šancu na uzdravenie.

Pri postencefalitickej forme sa pozorujú zvýšené šľachové reflexy a ďalšie príznaky pyramídovej insuficiencie.

Treba poznamenať, že táto forma patológie sa vyznačuje okulogyrickými krízami, keď je pohľad upretý nahor na niekoľko minút alebo hodín, pričom hlava je zaklonená.

Okrem toho môžu byť príznaky krízy sprevádzané zlyhaním konvergencie a akomodácie v dôsledku progresívnej supranukleárnej paralýzy.

Atypický parkinsonizmus

Existuje atypický parkinsonizmus, pri ktorom sa objavujú klinické príznaky, ktoré nie sú vlastné iným formám patológie. „Syndróm parkinsonizmu plus“ je teda založený na progresii supranukleárnej paralýzy.

V 80 % prípadov sa prejavuje ako symetrický syndróm tejto poruchy bez tremoru, natiahnutia hlavy, diskrétnych príznakov hypokinézy, svalovej rigidity končatín a minimálneho terapeutického účinku z užívania levodopy.

Okrem toho sa atypická forma vyznačuje vertikálnou paralýzou zrenice s polohou „smerom nadol“, keď mení svoju polohu počas pasívneho pohybu hlavy (fenomén „bábikových očí“).

Parkinsonizmus sa vyznačuje častými pádmi, pseudobulbárnymi poruchami s poruchou reči a zmenami zafarbenia hlasu, najmä na začiatku ochorenia.

S progresiou supranukleárnej paralýzy sa pozoruje apraxia otvárania očí, zmeny výrazov tváre vo forme zdvihnutého obočia, mierne otvorených úst a prepadnutých nasolabiálnych záhybov. Frontálna demencia sa prejavuje zníženou motiváciou, zhoršeným psychoemocionálnym stavom s častými depresiami, zníženou pozornosťou a najmä pamäťou.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Symptomatický Parkinsonizmus

Symptomatický Parkinsonizmus sa môže vyskytnúť v dôsledku vystavenia rôznym škodlivým faktorom. Patria sem lieky ako lítium, valproát sodný, lieky znižujúce krvný tlak a potláčajúce dávivý reflex, fluoxetín a neuroleptiká.

Klinický obraz parkinsonizmu sa môže prejaviť, keď na telo pôsobia toxické látky, napríklad MPTP, metanol, mangán alebo oxid uhoľnatý.

Symptomatická forma sa pozoruje pri endokrinnej patológii, keď hormóny v krvi menia svoje kvalitatívne a kvantitatívne zloženie, ako aj pri metabolických poruchách. Môže ísť o kalcifikácie bazálnych uzlín alebo dysfunkciu štítnej žľazy.

Netreba zabúdať ani na genetickú predispozíciu, keď sa zaznamená mutácia určitého génu, ktorá spôsobuje výskyt porúch a ochorení. Do tejto skupiny patrí Hallervordenov-Spatzov syndróm, Huntingtonova chorea a ďalšie.

Príčinou klinických príznakov môžu byť predchádzajúce infekčné choroby, ktoré môžu mať negatívny vplyv na nervový systém, napríklad neurosyfilis, encefalitída alebo AIDS.

Diagnostika parkinsonizmus

V každom prípade vývoja Parkinsonizmu je potrebné zvoliť individuálny vyšetrovací program, vďaka ktorému sa identifikuje príčina a hlavné ložiská ochorenia.

Mozgovomiechový mok pri traumatickom parkinsonizme počas spinálnej punkcie vyteká v častých kvapkách, čo naznačuje zvýšený tlak. Okrem toho jeho štúdium odhaľuje fyziologické zloženie buniek a bielkovín.

Parkinsonizmus sa diagnostikuje laboratórnymi testami krvi a iných tekutín. Detekcia karboxyhemoglobínu v krvi teda naznačuje otravu oxidom uhoľnatým. Ak sa v moči, mozgovomiechovom moku alebo krvi zistia stopy mangánu, malo by sa predpokladať otrava mangánom.

Pri vykonávaní elektromyografie sa pozoruje porušenie elektrogenézy svalových štruktúr, ktoré sa prejavuje zvýšením bioelektrickej aktivity svalov v pokoji a výskytom rytmických akumulácií potenciálnych nábojov.

Diagnostika využíva aj elektroencefalografiu, ktorá odhaľuje bežné, drobné poruchy bioelektrickej aktivity mozgu.

Samozrejme, netreba zabúdať na objektívne vyšetrenie, kedy sa určia hlavné symptómy a syndrómy, ako aj anamnestické znaky (priebeh ochorenia, odborná prax alebo prítomnosť sprievodnej patológie).

Na ďalšie vyšetrenie sa používa ultrazvuk krčných a mozgových ciev, röntgenové vyšetrenie krčnej chrbtice s funkčnými testami, tomografia mozgu, ciev a chrbtice.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Liečba parkinsonizmus

Na dosiahnutie požadovaného výsledku by liečba parkinsonizmu mala byť kombinovaná a dlhodobá, aby sa postupne znižovala závažnosť symptómov a prípadne regresia patológie.

Na tento účel je potrebné do liečby zahrnúť komplexné lieky (antiparkinsonikum), sedatíva, fyzioterapeutické postupy, korekciu duševného stavu a terapeutickú cvičenie, berúc do úvahy príčinu, formu, štádium tejto poruchy a vek, sprievodnú patológiu pacienta.

Liečba je pomerne zložitá, pretože k poškodeniu nervového systému dochádza na úrovni substantia nigra, v dôsledku čoho je zníženie závažnosti klinických symptómov zdĺhavý proces.

Patogenéza vzniku parkinsonizmu je charakterizovaná patologickými morfologickými a biochemickými zmenami, a preto je substitučná liečba levodopou nevyhnutná na zabránenie ďalšej progresie ochorenia. Treba si však uvedomiť, že vedľajšie účinky levodopy, rovnako ako mnohých iných liekov, môžu zhoršiť stav pacienta.

Neurológ liečiaci Parkinsonovu chorobu musí mať rozsiahle skúsenosti a dokonca aj zručnosti na správny výber liekov a dávkovania, aby sa predišlo vedľajším účinkom a zhoršeniu celkového stavu. Okrem toho je potrebné vypracovať liečebný plán a sledovať dynamiku ochorenia.

Liečba Parkinsonovej choroby liekmi

Mierne formy ochorenia zahŕňajú užívanie liekov, ako je amantadín (midantan) a parasympatolytiká, ktoré majú minimálne vedľajšie účinky.

Medzi nimi stojí za zmienku látky s centrálnym mechanizmom účinku, napríklad cyklodón a narkopan, agonisty dopamínových receptorov (bromokriptín, lisurid), pyridoxín a amantadín.

V prípade závažných klinických príznakov sa liečba liekmi vykonáva pomocou levodopy v kombinácii s inhibítorom dekarboxylázy. Liečba sa má začať minimálnymi dávkami a postupne ich zvyšovať, kým sa nedosiahne terapeutický účinok.

Levodopa má niektoré vedľajšie účinky vo forme dystonických porúch a psychóz. Mechanizmus účinku lieku je založený na jeho dekarboxylácii na dopamín po vstupe do centrálneho nervového systému. Vytvorený dopamín sa tak využíva na normálne fungovanie bazálnych ganglií.

Liek má vplyv na akinézu (hlavne) a ďalšie príznaky. Kombináciou s inhibítorom dekarboxylázy je možné znížiť dávku levodopy, aby sa znížilo riziko vedľajších účinkov.

Okrem hlavného lieku sa používajú anticholinergiká, ktoré sú schopné blokovať cholinergné receptory a uvoľňovať svaly, čím znižujú bradykinézu, ako aj lieky podobné atropínu a lieky typu fenotiazínu.

Liečba parkinsonizmu liekmi rôznych farmakologických skupín je spôsobená ich nedostatočným terapeutickým účinkom, prítomnosťou vedľajších účinkov a závislosťou od nich.

Lieky na parkinsonizmus

Liečebné taktiky pre parkinsonizmus zahŕňajú návrat tela do jeho normálnej polohy, držanie tela, fyziologickú flexiu končatín a elimináciu klinických prejavov patologického stavu.

Lieky zahŕňajú liečivá rôznych farmakologických skupín. Vďaka ich kombinovanému použitiu a terapeutickému účinku je vo väčšine prípadov možné znížiť závažnosť symptómov a zlepšiť kvalitu života človeka.

Okrem liekov je potrebné používať fyzioterapeutické procedúry, masáže a cvičebnú terapiu, ktorých účinok bude zameraný na obnovenie normálneho svalového tonusu a zabezpečenie vykonávania obvyklých pohybov.

Špeciálnou zložkou liečby je práca s psychoemocionálnym stavom pacienta, pretože intenzita symptómov do značnej miery závisí od vnútornej psychickej rovnováhy. Závažnosť tremoru teda do značnej miery závisí od stavu nervového systému, čo sa prejavuje zvýšeným trasením v momentoch vzrušenia, stresu, úzkosti alebo napätia.

Liečba parkinsonizmu v ranom štádiu zahŕňa použitie pramipexolu (Mirapex), ktorý sa ukázal ako účinný s relatívne malým počtom vedľajších účinkov.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Liečba Parkinsonovej choroby tradičnou medicínou

Tradičné metódy liečby nie vždy poskytujú požadovaný účinok, preto sa oplatí obrátiť sa na ľudovú medicínu. Zvýši terapeutický účinok a zníži závažnosť vedľajších účinkov farmakologických liekov.

Liečba tradičnou medicínou zahŕňa použitie infúzií a odvarov liečivých bylín, pomocou ktorých sa obnovuje plný krvný obeh v postihnutých oblastiach mozgu a znižuje sa aktivita patologického procesu.

Trasová obrna sa najčastejšie lieči belladonnou. Na prípravu lieku sa koreň rozomelie, zaleje bielym vínom a zohrieva na ohni. Po 5-10 minútach varu na miernom ohni nechajte vychladnúť a užívajte 5 ml trikrát denne. Skladujte na tmavom a chladnom mieste.

Liečba parkinsonizmu ľudovou medicínou sa vykonáva aj s blen, havraním okom a šalviou. V prípade výrazného spastického syndrómu, pri ktorom je narušená rečová funkcia a objavujú sa kŕče, je potrebné použiť tinktúru zo semien durmanu.

Za jednu z liečebných metód sa považuje východná akupunktúra, ktorá sa osvedčila pri liečbe silného trasenia končatín. Niekedy sa ihly nahrádzajú kúskami pepřovej náplasti a lepia sa na špeciálne energetické oblasti končatín.

Okrem fyzických porúch pacienta trápi aj psychické nepohodlie. V tomto ohľade je normalizácia psychoemocionálneho stavu jednou z kľúčových oblastí liečby tejto poruchy.

Na tento účel sa používajú rôzne bylinné nálevy s valeriánou lekárskou, mätou, medovkou a materskou dúškou. Týmto spôsobom sa odstráni podráždenosť a zníži sa tras.

Novinky v liečbe Parkinsonovej choroby

Napriek pokroku v medicíne liečba parkinsonizmu nie vždy prináša dobré výsledky. Najčastejšie používaným liekom je levodopa, ktorá pomáha zvládať akinézu a celkovú stuhnutosť. Menej účinná je vo vzťahu k svalovej stuhnutosti a tremoru.

Stojí za zváženie, že liek je v štvrtine všetkých prípadov absolútne neúčinný a často spôsobuje vedľajšie účinky. V tomto prípade je racionálne vykonať stereotaktickú operáciu subkortikálnych ganglií.

Počas operácie sa vykonáva lokálna deštrukcia ventrolaterálneho jadra, globus pallidus a subtalamických štruktúr. V dôsledku chirurgického zákroku sa pozoruje pozitívny účinok vo forme zníženia svalového tonusu, hypokinézy a zníženia alebo úplnej eliminácie tremoru.

Operácia sa vykonáva na strane, kde nie sú žiadne klinické prejavy. Ak existujú indikácie, subkortikálne štruktúry sa ničia na oboch stranách.

V posledných rokoch sa v liečbe parkinsonizmu objavilo niečo nové. Vykonáva sa teda implantácia embryonálnych buniek z nadobličiek do corpus striatum. Vzdialené klinické výsledky zatiaľ nie je možné posúdiť. Tento typ operácie sa vykonáva pri choreoatetóze, torticollis a hemibalizme.

Cvičenia pre Parkinsonovu chorobu

Komplex liečby patológie by mal zahŕňať cvičenia pre Parkinsonovu chorobu, ale je potrebné mať na pamäti, že nebudú schopné poskytnúť požadovaný výsledok v prítomnosti kontraktúr, dystónie a zníženej vytrvalosti. Cvičenia pomáhajú v počiatočnom štádiu ochorenia a poskytujú dobrý výsledok.

Vykonávajú sa v ľahu, sede alebo v stoji, aby sa precvičili všetky svalové skupiny. Cvičenia by mali poskytovať relaxáciu na zníženie stuhnutosti, zahŕňať pomalé rytmické rotačné pohyby, ohýbanie a naťahovanie trupu, izometrické cvičenia a strečing.

Okrem toho je potrebné naučiť správnu polohu v sede a kontrolu nad pohybmi (pasívnymi aj aktívnymi). Nevyhnutné sú aj cvičenia na rovnováhu, koordináciu pohybov, ako aj anaeróbne cvičenie na aktiváciu funkcie srdca a cievneho systému vo forme plávania alebo tréningovej chôdze.

Nezabudnite na tvárové svaly a naučte sa pred každou frázou zhlboka nadýchnuť, vrátane dychových cvičení. Osobitnú pozornosť treba venovať tréningu na bicyklovom ergometri a cvičeniam na funkčnú aktivitu (prenos tela z ľahu do sedu).

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Masáž pri Parkinsonovej chorobe

Jednou z liečebných metód je masáž. Je veľmi dôležitá pri parkinsonizme, pretože jej terapeutické schopnosti sú zamerané na obnovenie schopnosti človeka normálne sa pohybovať.

Masáž pomáha zvýšiť pohyblivosť svalov a má vynikajúci vplyv na centrálny nervový systém. Odporúča sa vykonávať masáž každý deň alebo každý druhý deň, čo v kombinácii s liekmi, fyzioterapeutickými procedúrami a fyzickými cvičeniami poskytuje dobrý účinok.

Na splnenie stanovených úloh je potrebné na začiatku masáže použiť hladenie. Môže byť priame, kombinované, cikcakové, krúživé alebo striedavé. To vám umožní uvoľniť a pripraviť svaly na výraznejšie techniky. Potom sa používajú techniky miesenia, trenia a perkusií, vďaka ktorým sa svaly tonizujú, ako aj vibrácie.

Masáž pri Parkinsonovej chorobe sa vykonáva na golieri, chrbte, najmä v paravertebrálnej zóne, a končatinách. Trvanie masáže je štvrť hodiny. Počet procedúr dosahuje 15-20, za predpokladu, že sa vykonávajú pravidelne.

Masáž je najúčinnejšia v kombinácii so sírovodíkovými kúpeľmi, terapeutickým cvičením, kúpeľom v morskej vode, induktoterapiou a elektroforézou s liečivými prípravkami.

Fyzioterapia pre Parkinsonovu chorobu

Okrem hlavnej liekovej terapie sa pri Parkinsonizme používa cvičebná terapia, ktorá znižuje intenzitu klinických prejavov patológie.

Účinnosť terapeutického cvičenia závisí od stupňa a aktivity ochorenia. Čím skôr sa s používaním terapeutického cvičenia začne, tým vyššia je pravdepodobnosť dosiahnutia maximálnych výsledkov.

Cvičebná terapia nedokáže úplne zabrániť progresii patologického procesu, ale s jej pomocou sa zaznamenáva spomalenie deštrukcie substantia nigra a zvýšenie závažnosti symptómov.

Okrem toho sa telesná výchova používa na prevenciu rozvoja postihnutia, poškodenia svalových a kostných štruktúr sekundárneho pôvodu v dôsledku nedostatku plnej fyzickej aktivity pacienta, ako aj na zlepšenie celkového stavu osoby.

Pri nepravidelnom používaní terapeutických cvičení sa pozorujú závažné kontraktúry aj pri patogenetickej farmakoterapii. V tomto prípade môže byť potrebná ortopedická korekcia, aby sa zabránilo progresii patologického procesu.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Výživa pri parkinsonizme

Komplexný prístup k liečbe parkinsonizmu zahŕňa použitie substitučnej liekovej terapie, fyzioterapie, cvičebnej terapie a masáží. Je však dôležité pochopiť, že veľa závisí aj od výživy človeka.

Na tento účel musia pacienti s diagnózou Parkinsonovej choroby dodržiavať určitý režim - diétu. Výživa teda znamená príjem nízkokalorických potravín, aby sa predišlo vzniku aterosklerózy a ďalšiemu poškodeniu mozgových ciev.

Je potrebné zvýšiť konzumáciu ovocia, zeleniny, rastlinného oleja, nízkotučných druhov mäsa a rýb, fermentovaných mliečnych výrobkov. Je prísne zakázané piť alkoholické nápoje a fajčiť, pretože tieto zlé návyky môžu zhoršiť priebeh ochorenia. Okrem toho dodržiavanie tohto typu diéty zabezpečuje plný prísun vitamínov a dôležitých minerálov pre životne dôležité funkcie tela. Zdravé stravovanie pomôže predchádzať zhoršeniu mnohých ďalších sprievodných ochorení.

Správnou výživou pri Parkinsonovej chorobe je možné znížiť závažnosť klinických príznakov ochorenia, predchádzať exacerbácii a zlepšiť kvalitu života.

Prevencia

Za predpokladu hlavných faktorov výskytu parkinsonizmu sa môžete pokúsiť znížiť riziko jeho vzniku dodržiavaním určitých odporúčaní. Bobule, jablká, pomaranče, ako aj produkty obsahujúce flavonoidy teda znižujú pravdepodobnosť vzniku patológie.

Flavonoidy sa nachádzajú v rastlinách, ovocí (grapefruit), čokoláde a sú známe ako vitamín P a citrín. Dôležitou oblasťou prevencie je kontrola chronickej patológie, infekčných ochorení a intoxikácie tela.

Prevencia parkinsonizmu spočíva v dodržiavaní určitej diéty, znižovaní konzumácie mastných jedál, vyprážaných jedál a múky, sladkých výrobkov. Zároveň sa odporúča jesť ovocie, zeleninu, mliečne výrobky, rastlinný olej a nízkotučné odrody mäsa a rýb.

Okrem toho je potrebné normalizovať váš psychoemocionálny stav, vyhýbať sa stresovým situáciám a starostiam. Telesná výchova pomáha pri liečbe a prevencii mnohých chorôb vrátane prevencie tejto poruchy.

Dostatočná fyzická aktivita pomáha udržiavať svaly v kondícii a zabraňuje vzniku stuhnutosti. Výbornými možnosťami sú denná chôdza, plávanie a ranné cvičenie.

Výskum navyše ukázal, že pravidelná duševná a fyzická aktivita aktivuje produkciu dopamínu, ktorý je nevyhnutný pre prevenciu.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Predpoveď

V závislosti od príčiny vzniku patológie je zvykom určiť prognózu do budúcnosti. Vo väčšine prípadov ochorenie postupuje napriek substitučnej terapii a použitiu rôznych liečebných metód.

V prípade vzniku patológie v dôsledku intoxikácie liekmi alebo otravy mangánom a inými látkami je prognóza parkinsonizmu oveľa priaznivejšia. Je to spôsobené možnosťou regresie klinických symptómov po vysadení lieku alebo ukončení vystavenia škodlivému faktoru.

V počiatočnom štádiu vývoja umožňuje liečba dosiahnuť dobré výsledky, ale v závažnejších štádiách sú terapeutické metódy menej účinné. V konečnom dôsledku to po niekoľkých rokoch vedie k invalidite.

Najdôležitejšie je včas odhaliť ochorenie a začať s patogenetickou liečbou. Vďaka moderným metódam je možné parkinsonizmus liečiť konzervatívne aj chirurgicky, čo zlepšuje kvalitu života pacienta.

Parkinsonizmus je patológia nervového systému, pri ktorej dochádza k ničeniu určitých štruktúr mozgu a vyvíja sa typický klinický obraz. V závislosti od príčiny ochorenia sa prvé prejavy môžu objaviť okolo 20. roku života. Dodržiavaním odporúčaní preventívnych opatrení sa však môžete pokúsiť vyhnúť výskytu tejto poruchy a netrpieť trasením končatín a svalovou stuhnutosťou.

[ 61 ], [ 62 ]