Neuropatická bolesť

Neuropatická (neurogénna) bolesť ako typ chronickej bolesti je spôsobená poškodením periférneho alebo centrálneho nervového systému alebo ochorením postihujúcim senzorické nervy alebo centrálne gangliá. Príklady: bolesť v dolnej časti chrbta, diabetická neuropatia, postherpetická neuralgia, posttraumatická centrálna alebo talamická bolesť a fantomová bolesť po amputácii.

Neuropatická bolesť sa zvyčajne klasifikuje na základe etiologického faktora spôsobujúceho poškodenie nervového systému alebo na základe anatomickej lokalizácie bolesti (trigeminálna, glosofaryngeálna, medzirebrová neuralgia). Neuropatická bolesť je charakterizovaná komplexom negatívnych a pozitívnych syndrómov. Syndrómy straty sa prejavujú senzorickým deficitom vo forme úplnej alebo čiastočnej straty citlivosti v inervačnej zóne postihnutých nervov. Pozitívne symptómy sú charakterizované prítomnosťou spontánnej bolesti v kombinácii s dyzestéziou a parestéziou.

Neuropatická bolesť má množstvo znakov, ktoré ju klinicky aj patofyziologicky odlišujú od nociceptívnej bolesti (Bowsher, 1988):

1. Neuropatická bolesť má charakter dysestézie. Za patognomické charakteristiky sa považujú nasledujúce definície: pálivá a strelivá bolesť (častejšie - tupá, pulzujúca alebo tlaková).
2. Vo veľkej väčšine prípadov neuropatickej bolesti sa pozoruje čiastočná strata citlivosti.
3. Typické sú vegetatívne poruchy, ako je znížený prietok krvi, hyper- a hypohidróza v bolestivej oblasti. Bolesť sa často zintenzívňuje alebo sama o sebe spôsobuje emocionálne a stresové poruchy.
4. Zvyčajne sa pozoruje alodýnia (pocit bolesti v reakcii na stimuly nízkej intenzity, normálne bezbolestné). Napríklad ľahký dotyk, fúknutie vzduchu alebo česanie vlasov pri neuralgii trojklanného nervu vyvoláva ako reakciu „salvu bolesti“ (Kugelberg, Lindblom, 1959). Pred viac ako sto rokmi si Trousseau (1877) všimol podobnosť medzi paroxyzmálnou vystreľujúcou bolesťou pri neuralgii trojklanného nervu a epileptickými záchvatmi. V súčasnosti je známe, že všetky vystreľujúce neurogénne bolesti možno liečiť antikonvulzívami (Swerdlow, 1984).
5. Nevysvetliteľnou charakteristikou aj silnej neuropatickej bolesti je, že pacientovi nebráni zaspať. Avšak aj keď pacient zaspí, náhle sa zobudí zo silnej bolesti.
6. Neurogénna bolesť nereaguje na morfín a iné opiáty pri bežných analgetických dávkach, čo dokazuje, že mechanizmus neurogénnej bolesti je odlišný od nociceptívnej bolesti citlivej na opioidy.

Neuropatická bolesť je reprezentovaná dvoma hlavnými zložkami: spontánnou (od stimulu nezávislou) bolesťou a indukovanou (od stimulu závislou) hyperalgéziou. Spontánna bolesť môže byť konštantná alebo paroxysmálna. U väčšiny pacientov je spontánna bolesť spojená s aktiváciou nociceptívnych C-vlákien (primárnych nociceptorov), čo sú periférne zakončenia prvých senzorických neurónov (primárnych aferentných nervov), ktorých telá sa nachádzajú v dorzálnom koreňovom gangliu. Spontánna bolesť sa delí na dva typy: sympaticky nezávislá bolesť a sympaticky udržiavaná bolesť. Sympaticky nezávislá bolesť je spojená s aktiváciou primárnych nociceptorov v dôsledku poškodenia periférneho nervu a po lokálnej blokáde poškodeného periférneho nervu alebo postihnutej oblasti kože anestetikom mizne alebo výrazne ustupuje; zvyčajne má vystreľujúci, kopijovitý charakter. Sympaticky podporovaná bolesť je sprevádzaná zmenami prietoku krvi, termoregulácie a potenia, poruchami pohybu, trofickými zmenami kože, jej prídavných vlákien, podkožného tkaniva, fascie a kostí a je ťažšie liečiteľná.

Hyperalgézia je druhou zložkou neuropatickej bolesti. Zvyčajne je spojená s aktiváciou hrubých myelinizovaných A-vlákien na pozadí centrálnej senzibilizácie (za normálnych okolností aktivácia A-vlákien nie je spojená s pocitmi bolesti). V závislosti od typu stimulu môže byť hyperalgézia tepelná, chladová, mechanická alebo chemická. Podľa lokalizácie sa rozlišuje primárna a sekundárna hyperalgézia. Primárna hyperalgézia je lokalizovaná v inervačnej zóne poškodeného nervu alebo v zóne poškodenia tkaniva, vyskytuje sa hlavne ako reakcia na podráždenie periférnych nociceptorov senzibilizovaných v dôsledku poškodenia. Do procesu je zapojený aj kategória nociceptorov nazývaných „spiace“, ktoré sú normálne neaktívne.

Sekundárna hyperalgézia je rozšírenejšia a siaha ďaleko za inervačnú zónu poškodeného nervu. V dôsledku zvýšenej excitability senzorických neurónov zadných rohov miechy spojených s inervačnou zónou poškodeného nervu dochádza k senzibilizácii blízkych intaktných neurónov s rozšírením receptívnej zóny. V tejto súvislosti podráždenie nepoškodených senzorických vlákien, ktoré inervujú zdravé tkanivá obklopujúce poškodenú zónu, spôsobuje aktiváciu sekundárne senzibilizovaných neurónov, čo sa prejavuje bolesťou - sekundárna hyperalgézia. Senzibilizácia neurónov zadných rohov vedie k zníženiu prahu bolesti a rozvoju alodýnie, teda k objaveniu sa bolestivých pocitov pri podráždení, ktoré nimi bežne nie je sprevádzané (napríklad hmatové). Zmeny v excitabilite centrálnych častí nociceptívneho systému spojené s rozvojom sekundárnej hyperalgézie a alodýnie sa opisujú termínom „centrálna senzibilizácia“. Centrálna senzibilizácia sa vyznačuje tromi príznakmi: výskytom zóny sekundárnej hyperalgézie, zvýšením reakcie na supraprahové podnety a výskytom reakcie na podprahovú stimuláciu. Tieto zmeny sa klinicky prejavujú hyperalgéziou na bolestivé podnety, ktorá sa rozprestiera oveľa širšie ako zóna poškodenia a zahŕňa výskyt hyperalgézie na nebolestivú stimuláciu.

Primárna a sekundárna hyperalgézia sú heterogénne. Primárnu hyperalgéziu predstavujú tri typy - tepelná, mechanická a chemická, sekundárnu hyperalgéziu - mechanická a chladová. Klinické vyšetrenie zamerané na identifikáciu rôznych typov hyperalgézie umožňuje nielen diagnostikovať prítomnosť syndrómu bolestivej neuropatie, ale na základe analýzy týchto údajov aj identifikovať patofyziologické mechanizmy bolesti a hyperalgézie. Patofyziologické mechanizmy bolesti a hyperalgézie sú veľmi rozmanité a v súčasnosti sa aktívne študujú.

V súčasnosti neexistujú žiadne liečebné metódy, ktoré by zabránili vzniku neuropatickej bolesti, ani vysoko účinné a špecifické lieky, ktoré by umožňovali kontrolovať jej prejavy. Cieľom farmakoterapie je v prvom rade znížiť intenzitu bolesti, čo pomáha čo najskôr začať aktívnu rehabilitačnú liečbu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]