Mykoplazmóza (mykoplazmová infekcia) - Príčiny a patogenéza

Mykoplazmy sú baktérie triedy Mollicutes: pôvodcom respiračnej mykoplazmózy je mykoplazma druhu Pneumoniae rodu Mycoplasma . Absencia bunkovej steny určuje množstvo vlastností mykoplaziem, vrátane výrazného polymorfizmu (okrúhle, oválne, vláknité tvary) a rezistencie na beta-laktámové antibiotiká. Mykoplazmy sa rozmnožujú binárnym štiepením alebo v dôsledku desynchronizácie bunkového delenia a replikácie DNA sa predlžujú za vzniku vláknitých, mycéliálnych foriem obsahujúcich opakovane replikovaný genóm a následne sa deliaci na kokoidné (elementárne) telieska. Veľkosť genómu (najmenšia medzi prokaryotmi) určuje obmedzené možnosti biosyntézy a v dôsledku toho závislosť mykoplaziem od hostiteľskej bunky, ako aj vysoké požiadavky na živné médiá pre kultiváciu. Kultivácia mykoplaziem je možná v tkanivových kultúrach.

Mykoplazmy sú v prírode rozšírené (sú izolované od ľudí, zvierat, vtákov, hmyzu, rastlín, pôdy a vody).

Mykoplazmy sa vyznačujú úzkym prepojením s membránou eukaryotických buniek. Terminálne štruktúry mikroorganizmov obsahujú proteíny p1 a p30, ktoré pravdepodobne zohrávajú úlohu v mobilite mykoplaziem a ich prichytení na povrch buniek makroorganizmu. Mykoplazmy môžu existovať vo vnútri bunky, čo im umožňuje vyhnúť sa účinkom mnohých ochranných mechanizmov hostiteľského organizmu. Mechanizmus poškodenia buniek makroorganizmu je mnohostranný (najmä M. pneumoniae produkuje hemolyzín a má schopnosť hemadsorpcie).

Mykoplazmy sú v prostredí nestabilné: v aerosóloch v interiérových podmienkach zostávajú životaschopné až 30 minút, umierajú pod vplyvom ultrafialového žiarenia, dezinfekčných prostriedkov, sú citlivé na zmeny osmotického tlaku a ďalšie faktory.

Epidemiológia mykoplazmózy (mykoplazmovej infekcie)

Zdrojom patogénu je chorý človek s manifestnou alebo asymptomatickou formou infekcie M. pneumoniae (môže byť izolovaný z hlienu hltana počas 8 týždňov alebo dlhšie od začiatku ochorenia, a to aj za prítomnosti protilátok proti mykoplazme a napriek účinnej antimikrobiálnej liečbe). Prechodné nosičstvo M. pneumoniae je možné.

Mechanizmus prenosu je aspiračný, uskutočňuje sa prevažne kvapôčkami vo vzduchu. Na prenos patogénu je potrebný pomerne blízky a dlhodobý kontakt.

Náchylnosť na infekciu je najvyššia u detí vo veku 5 až 14 rokov; medzi dospelými sú najviac postihnutou vekovou skupinou osoby mladšie ako 30 – 35 rokov.

Trvanie postinfekčnej imunity závisí od intenzity a formy infekčného procesu. Po mykoplazmovej pneumónii sa vytvára výrazná bunková a humorálna imunita, ktorá trvá 5 – 10 rokov.

Infekcia M. pneumoniae je rozšírená, ale najväčší počet prípadov sa pozoruje v mestách. Respiračná mykoplazmóza sa nevyznačuje: rýchlym epidemickým šírením, typickým pre respiračné vírusové infekcie. Prenos patogénu vyžaduje pomerne blízky a dlhotrvajúci kontakt, preto je respiračná mykoplazmóza obzvlášť častá v uzavretých skupinách (vojenské, študentské atď.); v novovytvorených vojenských skupinách je až 20 – 40 % pneumónií spôsobených M. pneumoniae. Na pozadí sporadickej chorobnosti sa vo veľkých mestách a uzavretých skupinách pravidelne pozorujú ohniská respiračnej mykoplazmózy, ktoré trvajú až 3 – 5 mesiacov alebo viac.

Sekundárne prípady infekcie M. pneumoniae v rodinných ohniskách sú typické (najprv ochorie dieťa školského veku); vyvinú sa v 75 % prípadov, pričom miera prenosu dosahuje 84 % u detí a 41 % u dospelých.

Sporadický výskyt infekcie M. pneumoniae sa pozoruje počas celého roka s určitým nárastom v jesenno-zimnom a jarnom období: ohniská respiračnej mykoplazmózy sa vyskytujú častejšie na jeseň.

Infekcia M. pneumoniae sa vyznačuje periodickým nárastom chorobnosti v intervaloch 3 – 5 rokov.

Špecifická prevencia mykoplazmózy nebola vyvinutá.

Nešpecifická prevencia respiračnej mykoplazmózy je podobná prevencii iných akútnych respiračných infekcií (separácia, mokré čistenie, vetranie priestorov).

Patogenéza mykoplazmózy (mykoplazmovej infekcie)

M. pneumoniae sa dostáva na povrch slizníc dýchacích ciest. Preniká mukociliárnou bariérou a pevne sa prichytáva k membráne epitelových buniek pomocou terminálnych štruktúr. Časti membrány patogénu sú zabudované do bunkovej membrány; úzky intermembránový kontakt nevylučuje prenikanie obsahu mykoplazmy do bunky. Možný je intracelulárny parazitizmus mykoplaziem. Poškodenie epitelových buniek v dôsledku využitia bunkových metabolitov a sterolov bunkovej membrány mykoplazmami, ako aj v dôsledku pôsobenia metabolitov mykoplazmy: peroxidu vodíka (hemolytický faktor M, pneumoniae) a superoxidových radikálov. Jedným z prejavov poškodenia buniek ciliárneho epitelu je dysfunkcia riasiniek až po ciliostázu, čo vedie k narušeniu mukociliárneho transportu. Pneumónia spôsobená M. pneumoniae je často intersticiálna (infiltrácia a zhrubnutie interalveolárnych sept, výskyt lymfoidných histiocytárnych a plazmatických buniek v nich, poškodenie alveolárneho epitelu). Dochádza k zväčšeniu peribronchiálnych lymfatických uzlín.

V patogenéze mykoplazmózy sa veľký význam pripisuje imunopatologickým reakciám, ktoré pravdepodobne určujú mnohé extrapulmonálne prejavy mykoplazmózy.

Respiračná mykoplazmóza je charakterizovaná tvorbou studených aglutinínov. Predpokladá sa, že M. pneumoniae ovplyvňuje erytrocytový antigén I, čím sa stáva imunogénom (podľa inej verzie nie je vylúčený ich epitopický vzťah), v dôsledku čoho sa produkujú komplement viažuce studené protilátky IgM proti erytrocytovému antigénu I.

M. pneumoniae spôsobuje polyklonálnu aktiváciu B a T lymfocytov. Infikovaní jedinci vykazujú významné zvýšenie celkových hladín IgM v sére.

M. pneumoniae indukuje špecifickú imunitnú odpoveď sprevádzanú produkciou sekrečných protilátok IgA a cirkulujúcich protilátok IgG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]