Liečba supraventrikulárnych tachyarytmií

Núdzová liečba paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie je zameraná na prerušenie paroxyzmu tachykardie a normalizáciu hemodynamiky.

Zastavenie záchvatu začína vagovými testami: otočenie hore nohami, stojka na rukách, Aschnerov test, Valsalvov test, masáž karotického sínusu, tlak na koreň jazyka. U malých detí je najúčinnejšie otočenie hore nohami na niekoľko minút.

Taktika urgentnej liekovej terapie závisí od elektrofyziologického substrátu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Urgentná terapia paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie s úzkym komplexom QRS, ako aj so širokým QRS v dôsledku funkčnej blokády Hisových ramien, začína intravenóznym podaním adenozínfosfátu (1% roztok intravenózne prúdovým prúdom: do 6 mesiacov - 0,5 ml, od 6 mesiacov do 1 roka - 0,8 ml, od 1 roka do 7 rokov - 1 ml, 8-10 rokov - 1,5 ml, nad 10 rokov - 2 ml). Ak je podanie neúčinné, môže sa podanie zopakovať ešte dvakrát s intervalom najmenej 2 minúty. Adenozínfosfát spomaľuje vedenie vzruchov cez AV uzol, prerušuje mechanizmus re-entry a pomáha obnoviť sínusový rytmus. Liek môže spôsobiť zástavu srdca, preto by sa mal podávať za podmienok, ktoré umožňujú resuscitáciu, ak je to potrebné. Ak je trojité podanie adenozínfosfátu neúčinné, podáva sa antiarytmikum triedy IV verapamil (0,25 % roztok intravenózne pomaly v dávke 0,1 – 0,15 mg/kg). Ak tachykardia pretrváva, odporúča sa intravenózne podanie lieku triedy III amiodarónu. Liek je veľmi účinný v prevencii vzniku a zastavení fibrilácie komôr. Má dlhý polčas rozpadu (od 2 do 10 dní). Vrcholová koncentrácia lieku v krvi sa dosiahne do 30 minút. V prípade potreby sa liek môže podávať počas niekoľkých dní (nie dlhšie ako 5 dní). Pri paroxyzmoch atriálneho flutteru, ektopickej a ge-entry atriálnej tachykardii, ortodromickej AV recipročnej tachykardii, možno záchvat u starších detí (7 – 18 rokov) zastaviť podaním prokaínamidu, ktorý patrí do antiarytmik triedy 1a (10 % roztok intravenózne pomaly v dávke 0,1 – 0,2 ml/kg). Podávanie sa vykonáva pod kontrolou údajov EKG a krvného tlaku a zastaví sa v prípade prudkého poklesu krvného tlaku, objavenia sa progresívnej expanzie ventrikulárneho komplexu na EKG. Ak sú prítomné podmienky, je možné zastaviť atak rádiofrekvenčnou katétrovou deštrukciou arytmogénnej zóny. Tento typ neliečivej liečby sa vykonáva v röntgenovej operačnej sále.

Núdzová antiarytmická liečba paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie so širokým komplexom QRS (antidromická tachykardia) zahŕňa lieky triedy I (prokainamid) a ajmalín, ktorý má podobné elektrofyziologické vlastnosti. Znižuje rýchlosť depolarizácie, predlžuje trvanie repolarizácie, refraktérne periódy v predsieňach, komorách a pomocných vodivých dráhach [2,5 % roztok intravenózne v dávke 1 mg/kg (1-2 ml) pomaly počas 7-10 minút v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného]. Lieky sa podávajú pod kontrolou EKG a údajov o krvnom tlaku; podávanie sa ukončí, keď sa objaví progresívne oneskorenie intraventrikulárneho vedenia a EKG fenotyp Brugadovho syndrómu. Dlhodobá hemodynamicky významná antidromická paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, ako aj záchvaty atriálneho flutteru s vedením cez ďalšie atrioventrikulárne spojenia sú indikáciami pre núdzovú rádiofrekvenčnú katétrovú deštrukciu abnormálneho ďalšieho AV spojenia.

Aby sa vytvorili priaznivé podmienky z hľadiska neurogénnej regulácie rytmu pre liekovú úľavu od paroxyzmu tachykardie, ihneď po vzniku paroxyzmu sa predpisujú sedatíva, kyselina aminofenylmaslová (trankvilizér fenibut, ktorý má sedatívny, anxiolytický účinok a obsahuje prvky nootropnej aktivity) a karbamazepín (má antidepresívny, membránovo stabilizujúci a antiarytmický účinok v dôsledku inaktivácie prichádzajúceho sodíkového prúdu). Predpisovanie týchto liekov je obzvlášť dôležité v prípadoch, keď sú záchvaty tachykardie u detí sprevádzané výrazným psychoemocionálnym vzrušením a majú vegetatívne sfarbenie. V prípade dlhého, predĺženého záchvatu sa odporúča podávanie diuretík. V prípadoch neúčinnosti komplexnej liekovej terapie, zhoršenia srdcového zlyhania, je indikované zavedenie zvýšenej transezofageálnej stimulácie a kardioverzie až do 2 J/kg.

Racionálna terapia paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie v interiktálnom období ovplyvňuje neurogénny základ arytmie a podporuje obnovenie neurovegetatívnej rovnováhy v regulácii srdcového rytmu. Nootropiká a nootropikám podobné lieky [kyselina gama-aminomaslová (aminalon), kyselina glutámová] majú trofický účinok na vegetatívne centrá regulácie, podporujú zvýšenú metabolickú aktivitu buniek, mobilizáciu energetických rezerv buniek, reguláciu kortikálno-subkortikálnych vzťahov a majú mierny a pretrvávajúci stimulačný účinok na sympatickú reguláciu srdca. Pri psychoemocionálnych poruchách sa predpisuje kyselina aminofenylmaslová (fenibut), ktorá má sedatívny, anxiolytický účinok a obsahuje prvky nootropnej aktivity. Pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii u detí má dlhodobé podávanie klasických antiarytmík významné obmedzenia a nepriaznivo ovplyvňuje dlhodobú prognózu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie.

V prípadoch, keď tachykardia pretrváva a je potrebné nasadiť klasické antiarytmiká, sa metódou voľby stáva rádiofrekvenčná katétrová ablácia. Pri určovaní indikácií by sa u malých detí malo dodržiavať rozumný konzervativizmus, ktorý je spojený s vysokou pravdepodobnosťou spontánneho vymiznutia poruchy rytmu do 8 mesiacov veku. U 30 % z nich sa však arytmia následne opakuje, čo vedie k potrebe pozorovania a rozhodovania o ďalšej liečebnej taktike. U detí mladších ako 10 rokov je riziko komplikácií počas intervenčnej liečby vyššie ako v staršej vekovej skupine. U detí nad 10 rokov sú indikácie pre intervenčné metódy liečby tachyarytmií porovnateľné s indikáciami u dospelých pacientov. Účinnosť rádiofrekvenčnej ablácie supraventrikulárnych tachykardií sa podľa rôznych autorov pohybuje od 83 do 96 % a závisí od typu arytmie, technických možností a skúseností kliniky. V prípade častých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií (mesačné záchvaty) a nemožnosti intervenčnej liečby arytmie (mladý pacient, lokalizácia elektrofyziologického substrátu v tesnej blízkosti štruktúr srdcového vodivého systému alebo epikardiálneho systému) môže pretrvávajúci antiarytmický účinok zabezpečiť antikonvulzívny liek karbamazepín (v dávke 5-10 mg/kg denne v 2-3 dávkach dlhodobo), ktorý má antidepresívny, membránovo stabilizujúci a antiarytmický účinok v dôsledku inaktivácie prichádzajúceho sodíkového prúdu. U detí predškolského veku, pri pretrvávajúcich častých a/alebo hemodynamicky nestabilných záchvatoch paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie na pozadí základnej medikamentóznej terapie a neúčinnosti karbamazepínu (finlepsínu), je možná kúra antiarytmík: amiodarón alebo propafenón.

Cieľmi racionálnej medikamentóznej terapie neparoxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie sú korekcia neurovegetatívnych porúch, ktoré prispievajú k fungovaniu abnormálnych elektrofyziologických mechanizmov excitácie myokardu (bazálna terapia) a priamy vplyv na elektrofyziologický substrát arytmie (antiarytmiká). Bazálna terapia pomáha obnoviť ochrannú funkciu sympaticko-adrenálneho systému a má trofický účinok na centrá autonómnej regulácie, čím obnovuje rovnováhu autonómnej regulácie srdcového rytmu, ktorá sa u detí s neparoxyzmálnou supraventrikulárnou tachykardiou posúva smerom k relatívnej prevahe parasympatických vplyvov. Na tento účel sa deťom s neparoxyzmálnou supraventrikulárnou tachykardiou predpisujú nootropné a vegetotropné lieky so stimulačnou zložkou účinku (kyselina gama-aminomaslová (aminalon), kyselina glutámová, pyritinol (pyriditol)). Neurometabolické stimulanty majú rôzny stupeň antiastenického, sympatomimetického, vazovegetatívneho, antidepresívneho a adaptogénneho (zlepšujú toleranciu voči exogénnym stresorom) účinku. Deťom s neparoxyzmálnou supraventrikulárnou tachykardiou sa tieto lieky predpisujú striedavo počas 2-3 mesiacov (celková dĺžka prvého cyklu je 6 mesiacov). Pri spoľahlivom znížení závažnosti arytmie po prvom cykle sa predpisuje opakovaný cyklus počas 3 mesiacov. Ak sa podľa echokardiografických údajov zistia príznaky diastolickej dysfunkcie myokardu, poruchy procesu repolarizácie podľa EKG údajov, záťažových testov, vykonáva sa metabolická terapia. Na tento účel sa predpisujú antihypoxanciá a antioxidanty, vitamíny a vitamínom podobné látky, makro- a mikroelementy: levokarnitín perorálne 50-100 mg / deň počas 1-2 mesiace, kudesan perorálne 10-15 kvapiek denne počas 2-3 mesiacov, aktovegin intramuskulárne 20-40 mg počas 5-10 dní.

Indikácie pre intervenčnú liečbu detí s neparoxyzmálnou supraventrikulárnou tachykardiou sú neparoxyzmálne, rekurentné (kontinuálne sa opakujúce) supraventrikulárne tachykardie rôzneho pôvodu s rozvojom arytmogénnej dysfunkcie myokardu u detí akéhokoľvek veku s neúčinnosťou farmakologickej terapie a absenciou kontraindikácií pre intervenčnú liečbu. Indikácie pre predpisovanie klasickej antiarytmickej liečby (antiarytmiká triedy I-IV) sú podobné ako pre intervenčnú liečbu. Preto je predpisovanie antiarytmík možné len za prítomnosti kontraindikácií pre intervenčnú liečbu. Metódy intervenčnej liečby supraventrikulárnej tachykardie sú všeobecne uznávané. U detí je dôležité použiť čo najšetrnejší protokol rádiofrekvenčných účinkov.

Pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii sa účinnosť liekovej terapie hodnotí najskôr po 3 – 6 mesiacoch. Pozitívna dynamika z hľadiska symptómov sa objavuje konzistentne a má určité vzorce. Spočiatku dochádza k zmene cirkadiánneho vzorca výskytu záchvatov tachykardie: najnepriaznivejšie nočné a večerné paroxyzmy sú nahradené dennými alebo rannými. Potom sa mení charakter úľavy od záchvatov supraventrikulárnej tachykardie: záchvaty, ktoré boli predtým zmiernené iba intravenóznym podaním antiarytmík, sa stávajú náchylnými na úľavu pomocou vagových testov. A nakoniec dochádza k zníženiu trvania a frekvencie záchvatov, po ktorých nasleduje vymiznutie paroxyzmov.

Účinnosť rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie sa hodnotí intraoperačne na základe špeciálnych elektrofyziologických kritérií, ako aj v skorom a neskorom pooperačnom období na základe vymiznutia záchvatov v skorom aj neskorom období a nemožnosti vyvolať vznik paroxyzmu tachykardie predchádzajúcej morfológie počas špeciálneho protokolu transezofageálnej predsieňovej stimulácie. Štúdia sa vykonáva najskôr 3 mesiace po intervenčnej liečbe. V prípadoch intervenčnej liečby, pri pôsobení v oblasti anatomicky blízkej štruktúram normálneho vodivého systému srdca, môže dôjsť k úplnej transverzálnej blokáde, čo povedie k potrebe implantácie elektrického kardiostimulátora. Pravdepodobnosť vzniku tejto komplikácie pri moderných technológiách na vykonávanie tohto zákroku je nízka. Ak je elektrofyziologický substrát supraventrikulárnej tachykardie lokalizovaný subepikardiálne, v tesnej blízkosti štruktúr hlavného vodivého systému srdca, koronárnych artérií, môže sa postup rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie považovať za nevhodný z dôvodu rizika komplikácií. V týchto prípadoch by sa mal klásť hlavný dôraz na farmakoterapiu - kombináciu základnej a antiarytmickej liečby; Ak je takáto liečba neúčinná, prognóza sa považuje za nepriaznivú.