Kritériá hodnotenia kognitívnej poruchy po cievnej mozgovej príhode

Zhoršenie neurologického stavu po cievnej mozgovej príhode je spojené s mnohými klinickými faktormi vrátane hypertenzie, hyperglykémie, pokročilého veku, hemiplégie, ťažkej cievnej mozgovej príhody, aterotrombotickej etiológie s poškodením veľkých a malých ciev a infarktu v povodí veľkej cievy. Zhoršenie neurologického stavu sa pozoruje u 35 % pacientov s cievnou mozgovou príhodou a často je sprevádzané nepriaznivejšími výsledkami (nová cievna mozgová príhoda, progresia cievnej mozgovej príhody, krvácanie, edém, zvýšený intrakraniálny tlak (ICP), epileptický záchvat) a niekedy je reverzibilné, s výnimkou prípadov, keď sa príčiny zhoršenia neurologického stavu dajú ľahko zistiť (hypoxémia, hypoglykémia, hypotenzia).

Na definovanie a štúdium zhoršenia neurologického stavu je potrebný objektívny a informatívny nástroj, ako je stupnica NIHSS, najpoužívanejší neurologický hodnotiaci systém v klinických štúdiách. Dynamika ukazovateľov zhoršenia na stupnici NIHSS a vývoj progresie procesu sú dnes stále predmetom diskusie. Napríklad výsledky neurologického vyšetrenia sa často menia v prvých dňoch po cievnej mozgovej príhode, preto mierna reakcia pacienta na prostredie alebo mierne zmeny motorických funkcií s najväčšou pravdepodobnosťou nie sú dostatočne indikatívne ako kritériá pre zhoršenie neurologického stavu. Výhodou klinickej analýzy (napríklad zvýšenie skóre NIHSS o viac ako 2 body) je schopnosť identifikovať primárne znaky symptómov a prejavov v závislosti od primárnych príčin zhoršenia neurologického stavu - neurologické poškodenie v skorých štádiách, keď je intervencia stále najúčinnejšia. Dnes sa už preukázal nárast frekvencie fatálnych končín a rozvoj dysfunkcie u pacientov, ktorých skóre NIHSS sa zvýšilo o viac ako 2 body. Hodnotenie klinických znakov počas vývoja neurologického deficitu, uvedené v tabuľke, môže pomôcť pri včasnej identifikácii primárnej etiológie procesu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príznaky mozgovej príhody v závislosti od základných príčin neurologického zhoršenia

Bežné príznaky a prejavy mozgovej príhody

Nová mozgová príhoda

• Vznik nových fokálnych prejavov neurologického deficitu
• Strata vedomia, keď je lézia lokalizovaná na opačnej strane alebo v trupe

Progresia mozgovej príhody

• Zhoršenie existujúceho deficitu
• Znížená úroveň vedomia v dôsledku edému

Vývoj edému

• Zníženie úrovne vedomia
• Jednostranné rozšírenie zreníc

Zvýšený intrakraniálny tlak

• Zníženie úrovne vedomia
• Patologické držanie tela
• Respiračné poruchy
• Hemodynamické zmeny

Epileptický záchvat

• Opačná odchýlka očí
• Fokálne mimovoľné pohyby
• Zhoršenie prejavov neurologického deficitu
• Náhle zhoršenie úrovne vedomia
• Respiračné poruchy
• Hemodynamické zmeny podobné progresii cievnej mozgovej príhody

Hemoragická transformácia

• V prítomnosti volumetrického efektu - podobne ako pri vývoji edému
• V prítomnosti intraventrikulárneho rozťahovania - podobne ako pri zvýšenom intrakraniálnom tlaku

Neurologické zhoršenie po primárnom intracerebrálnom krvácaní sa vo väčšine prípadov vyskytuje v priebehu prvých 24 hodín a je spojené s vysokou úmrtnosťou (blížiacou sa k 50 %). Diseminácia hematómu s efektom zaberania priestoru a zvýšeným intrakraniálnym tlakom alebo hydrocefalom je častým spúšťacím faktorom, s výnimkou stavov spojených s novou mozgovou príhodou alebo príznakmi hernie, keďže sekundárne zhoršenie je takmer nerozoznateľné od primárnej etiológie procesu len na základe klinických údajov.

Môže existovať interakcia medzi primárnymi a sekundárnymi príčinami neurologického zhoršenia, kde napríklad hypoxémia alebo relatívna hypotenzia môže viesť k zlyhaniu kolaterálneho obehu a následnej progresii mozgovej príhody. Monitorovanie varovných signálov predchádzajúcich zhoršeniu (horúčka, leukocytóza, hyponatrémia, hemodynamické zmeny, hypo- alebo hyperglykémia) je povinné.

Definícia syndrómu mierneho kognitívneho poklesu

Definícia syndrómu miernej kognitívnej poruchy podľa definície klinických smerníc o kognitívnej poruche je syndróm charakterizovaný „...miernymi príznakmi poruchy pamäti (MCI) a/alebo celkovým kognitívnym poklesom pri absencii údajov o prítomnosti syndrómu demencie a s vylúčením pravdepodobného vzťahu medzi kognitívnym poklesom a akýmkoľvek mozgovým alebo systémovým ochorením, zlyhaním orgánov, intoxikáciou (vrátane intoxikácie vyvolanej liekmi), depresiou alebo mentálnou retardáciou.“

Diagnostické kritériá pre syndróm MCI zahŕňajú:

1. sťažnosti pacienta na miernu stratu pamäti, objektívne potvrdenú (zvyčajne rodinnými príslušníkmi alebo kolegami) v kombinácii so známkami mierneho kognitívneho poklesu zistenými počas vyšetrenia pacienta v testoch pamäte alebo tých kognitívnych oblastí, ktoré sú zvyčajne jasne poškodené pri Alzheimerovej chorobe (AD);
2. príznaky kognitívneho deficitu zodpovedajú 3. štádiu na škále globálneho zhoršenia (GDS) a skóre 0,5 na škále klinického hodnotenia demencie (CDR);
3. diagnóza demencie sa nedá stanoviť;
4. Denné aktivity pacienta zostávajú zachované, hoci je možné mierne zhoršenie zložitých a inštrumentálnych typov denných alebo profesionálnych činností.

Treba vziať do úvahy, že stupnica GDS je štruktúrovaná podľa 7 stupňov závažnosti kognitívneho a funkčného poškodenia: 1. - zodpovedá norme; 2. - normálne starnutie; 3. - MCI; 4.-7. - mierne, stredné, stredne ťažké a ťažké štádiá Alzheimerovej choroby. 3. štádium na GDS zodpovedajúce syndrómu MCI je definované miernym kognitívnym deficitom, klinicky prejavujúcim sa miernym zhoršením kognitívnych funkcií a súvisiacou funkčnou poruchou, ktorá narúša výkon iba zložitých profesionálnych alebo spoločenských činností a môže byť sprevádzaná úzkosťou. Stupnica závažnosti demencie - CDR je konštruovaná rovnakým spôsobom. Popis závažnosti kognitívneho a funkčného poškodenia zodpovedajúci hodnoteniu CDR - 0,5 je podobný vyššie uvedenému popisu 3. štádia na stupnici GDS, ale je jasnejšie štruktúrovaný podľa 6 parametrov kognitívneho a funkčného deficitu (od porúch pamäti až po starostlivosť o seba).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktické príklady hodnotenia kognitívnej dysfunkcie

V štruktúre syndrómu miernej kognitívnej poruchy sa mierny stupeň deficitu prejavuje vo viac ako jednej z kognitívnych oblastí:

• pacient sa môže pri cestovaní na neznámych miestach zmätiť alebo stratiť;
• zamestnanci si všimli, že pre neho je ťažšie zvládať najzložitejšie druhy profesionálnych činností;
• príbuzní si všímajú ťažkosti s hľadaním slov a zapamätávaním si mien;
• pacienti majú problém zapamätať si, čo čítajú, a niekedy môžu stratiť alebo zabudnúť, kam si dali cennosti;
• testovanie odhaľuje deficit pozornosti, zatiaľ čo skutočné zhoršenie pamäti možno zistiť len pri dostatočne intenzívnom testovaní;
• Pacienti často popierajú existujúce poruchy a keď sa zistí neschopnosť vykonať testy, často reagujú úzkostnými príznakmi.

Pravidlá testovania pacientov:

• Počas vyšetrenia, najmä u starších ľudí s miernym syndrómom kognitívneho poklesu, je potrebné udržiavať pokojné a relaxačné prostredie, pretože úzkosť a obavy môžu výrazne zhoršiť výsledky testu;
• na posúdenie schopnosti zapamätať si nedávne udalosti je potrebné sa opýtať na udalosti, ktoré pacienta zaujímajú, a potom objasniť ich podrobnosti, mená účastníkov týchto udalostí atď., opýtať sa na obsah novín prečítaných ráno alebo na televízne programy sledované deň predtým;
• je potrebné objasniť, či pacient predtým používal domáce spotrebiče alebo počítač, šoféroval auto, pripravoval jedlá podľa zložitých kulinárskych receptov a potom s pomocou informátora posúdiť zachovanie zručností a vedomostí, ktoré pacient predtým úspešne ovládal;
• Je nevyhnutné zistiť, či pacient dokáže plánovať financie, samostatne cestovať, nakupovať, platiť účty, orientovať sa v neznámych oblastiach atď. Pacienti s miernym syndrómom kognitívneho poklesu sú zvyčajne schopní zvládnuť tieto typy činností, ale niekedy sa dopustia zdanlivo náhodných, neopatrných, ale závažných chýb alebo prehliadnutí (napríklad strata dokumentov);
• Pri psychometrickom testovaní, ktoré by sa malo vykonávať v neprítomnosti príbuzného, sa takíto pacienti dokážu plne orientovať vo všetkých typoch orientácie. Typicky však majú ťažkosti s koncentráciou (napríklad pri sériovom počítaní „100-7“), ťažkosti s oneskorenou reprodukciou naučených slov. Pacient si dobre poradí s kopírovaním zložitých obrazcov, ale v teste kreslenia hodín sa môžu vyskytnúť ťažkosti s usporiadaním ručičiek v súlade so zadaným časom alebo so správnym usporiadaním čísel na ciferníku. Pacienti zvyčajne dobre pomenúvajú často používané predmety, ale majú ťažkosti s pomenovaním ich jednotlivých častí alebo zriedkavo sa vyskytujúcich predmetov.

Na objektívne potvrdenie poruchy pamäti sa často používajú nasledujúce neuropsychologické (psychometrické) testy, pre ktoré boli vyvinuté normatívne údaje: Reyov test sluchovo-verbálnej pamäte, Buschkeho test selektívneho zapamätávania, subtest logickej pamäte Wechslerovej škály pamäte a test Newyorskej univerzity pre sémantickú pamäť.

Prototypy progresie kortikálnych fokálnych porúch - charakteristika predklinického štádia Alzheimerovej choroby

Analýza počiatočnej štruktúry neuropsychologického syndrómu poruchy vyšších mentálnych funkcií (VMP) u pacientov s negatívnou dynamikou a u pacientov, ktorých kognitívny stav zostal stabilný, ukázala prítomnosť významných rozdielov medzi týmito skupinami. U jedincov s negatívnou dynamikou kognitívneho stavu sa pozoroval regulačný typ poruchy vyšších mentálnych funkcií, t. j. počiatočný syndróm poruchy vyšších mentálnych funkcií sa vyznačoval prevládajúcimi znakmi deficitu v procesoch programovania a kontroly aktivity, čo naznačuje patologickú stigmatizáciu frontálnych štruktúr. O niečo menej často sa vyskytoval kombinovaný typ poruchy vyšších mentálnych funkcií, určený kombináciou porúch hlbokých štruktúr mozgu zodpovedných za dynamické zabezpečenie aktivity a zapojením frontálnych štruktúr mozgu do patologického procesu. V skupine jedincov bez negatívnej kognitívnej dynamiky bol počiatočný neuropsychologický syndróm poruchy vyšších mentálnych funkcií určený buď symptómami neurodynamického typu, alebo symptómami z parietálnych štruktúr subdominantnej hemisféry vo forme miernych priestorových porúch.

Hoci sú tieto údaje stále predbežné (kvôli relatívne malému počtu pozorovaní), možno predpokladať, že neuropsychologická štúdia kognitívneho stavu pacientov s miernym syndrómom kognitívneho poklesu, založená na použití adaptovanej metódy podľa AR Luriu, môže byť cenným nástrojom na posúdenie prognózy tohto syndrómu a teda na identifikáciu pacientov s predklinickým štádiom Alzheimerovej choroby v tejto kohorte.

Pri identifikácii pacientov s možným prodromálnym štádiom Alzheimerovej choroby môže byť účinné použitie psychopatologického prístupu (a nielen psychometrického). Tento predpoklad možno podporiť údajmi z retrospektívnej psychopatologickej analýzy predklinického priebehu ochorenia u pacientov s diagnózou Alzheimerovej choroby. Na základe výsledkov štúdií vykonaných vo Vedeckom a metodickom centre pre štúdium Alzheimerovej choroby a pridružených porúch Štátneho vedeckého centra pre duševné zdravie Ruskej akadémie lekárskych vied bolo možné stanoviť nielen trvanie predklinického štádia priebehu pri rôznych variantoch Alzheimerovej choroby, ale aj opísať jej psychopatologické znaky pri rôznych klinických formách ochorenia.

V predklinickom štádiu Alzheimerovej choroby s neskorým nástupom (senilná demencia Alzheimerovho typu) sa spolu s miernymi poruchami pamäti jasne prejavujú nasledujúce psychopatologické poruchy: transindividuálna senilná reštrukturalizácia osobnosti (alebo senilný charakteristický posun) s objavením sa predtým necharakteristických znakov rigidity, egocentrizmu, lakomosti, konfliktnosti a podozrievavosti alebo prudkého, niekedy karikatúrneho zostrenenia charakteristických znakov. Možné je aj zrovnomernenie osobnostných čŕt a objavenie sa aspontánnosti; často sa u budúcich pacientov so senilným typom Alzheimerovej choroby prejavuje nezvyčajne živé „oživenie“ spomienok zo vzdialenej minulosti.

Predklinické štádium presenilného typu Alzheimerovej choroby sa vyznačuje, popri počiatočných mnestických poruchách, miernymi nominatívnymi rečovými poruchami alebo prvkami porúch konštruktívnych a motorických zložiek praxe, ako aj psychopatickými poruchami osobnosti. V predklinickom štádiu Alzheimerovej choroby možno tieto počiatočné príznaky zistiť iba epizodicky v situácii stresu, úzkosti alebo na pozadí somatogénnej asténie. Bolo dokázané, že kvalifikovaná psychopatologická štúdia jedincov s miernou kognitívnou poruchou dokáže odhaliť včasné psychopatologické príznaky charakteristické pre Alzheimerovu chorobu, ktoré možno považovať za prediktory progresie kognitívneho deficitu, čo zase zvyšuje pravdepodobnosť identifikácie pacientov s prodrómom Alzheimerovej choroby.

Diagnostické príznaky, ktoré naznačujú, že syndróm mierneho kognitívneho poklesu môže byť začiatkom Alzheimerovej choroby:

• prítomnosť genotypu apolipoproteínu e4, ktorý však nie je detegovaný konzistentne a vo všetkých štúdiách;
• príznaky atrofie hipokampu zistené pomocou MRI;
• Štúdium objemu hlavy hipokampu nám umožňuje odlíšiť zástupcov kontrolnej skupiny od pacientov s MCI: proces degenerácie začína hlavou hipokampu, potom sa atrofia šíri do tela a chvosta hipokampu, keď sú ovplyvnené kognitívne funkcie;
• Funkčné zobrazovanie – keď pacienti s MCI vykazujú znížený prietok krvi do temporo-parieto-hipokampálnej oblasti, čo sa považuje za prognostický faktor v prospech progresie degenerácie vedúcej k demencii.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinicko-neurodiagnostické korelácie

Moderné neurozobrazovacie metódy nám umožňujú presnejšie reprezentovať substrát MCI a tým aj správnejšie plánovať liečebný program. Okrem špecifikácie povahy, rozsahu a lokalizácie poškodenia mozgu spojeného s rozvojom cievnej mozgovej príhody neurozobrazovacie metódy odhaľujú ďalšie zmeny v mozgu, ktoré zvyšujú riziko vzniku MCI (tiché infarkty, difúzne poškodenie bielej hmoty, mozgové mikrohemorágie, mozgová atrofia atď.).

Kľúčovým faktorom ovplyvňujúcim riziko vzniku kognitívnej poruchy je však podľa väčšiny štúdií mozgová atrofia. Súvislosť s rozvojom MCI bola preukázaná tak pri celkovej mozgovej atrofii, ako aj pri atrofii mediálnych temporálnych lalokov, najmä hipokampu.

Dvojročné sledovanie starších pacientov, ktorí nemali demenciu 3 mesiace po cievnej mozgovej príhode, ukázalo, že zistený kognitívny pokles u nich nekoreloval so zvýšením cievnych zmien, najmä leukoaraiózy, ale so zvýšením závažnosti atrofie mediálnych temporálnych lalokov.

Zistené klinické a neurozobrazovacie ukazovatele korelujú s výsledkami patomorfologických štúdií, podľa ktorých závažnosť kognitívneho deficitu u pacientov s cerebrovaskulárnou patológiou koreluje vo väčšej miere nie s teritoriálnymi infarktmi spôsobenými poškodením veľkých mozgových tepien, ale s mikrovaskulárnou patológiou (mikroinfarkty, viacnásobné lakunárne infarkty, mikrohemorágie), ako aj s mozgovou atrofiou, ktorá môže byť dôsledkom cievneho poškodenia mozgu a špecifického neurodegeneratívneho procesu, ako je Alzheimerova choroba.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kritériá pre diferenciálnu diagnostiku kognitívneho poškodenia

Výsledky testov nie vždy poskytujú spoľahlivú diagnostickú hodnotu, preto sa na rozlíšenie medzi vekom asociovaným zhoršením pamäti (AAMI), miernym kognitívnym poklesom a Alzheimerovou chorobou používajú určité kritériá.

[ 22 ], [ 23 ]

Kritériá pre diagnostiku poklesu pamäti súvisiaceho s vekom:

Pri normálnom starnutí sa samotný starší človek sťažuje na zhoršenie pamäte v porovnaní s tým, čo mal v mladosti. Problémy v každodennom živote spojené so „slabou“ pamäťou však zvyčajne chýbajú a pri testovaní pamäte pacientom jednoznačne pomáhajú podnety a opakovanie.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostické kritériá pre miernu kognitívnu poruchu:

Pri miernom kognitívnom poklese sa zistí nielen zhoršenie pamäti, ale aj mierny deficit iných kognitívnych funkcií. Počas vyšetrenia sa pacientovi pomáha opakovaním a poznámkami a nabádanie je málo užitočné. Poruchu pamäti hlási nielen pacient, ale aj sprevádzajúca osoba z jeho bezprostredného okolia (príbuzný, priateľ, kolega), ktorá zaznamenáva zhoršenie výkonu zložitých typov denných činností a niekedy aj prítomnosť príznakov úzkosti alebo „popieranie“ existujúcich kognitívnych porúch pacientom. Poruchu pamäti u pacientov, ktorí utrpeli mozgovú príhodu, predstavuje zvýšené spomalenie a rýchle vyčerpanie kognitívnych procesov, porušenie procesov zovšeobecnenia pojmov, apatia. Medzi hlavné poruchy môže patriť spomalenie myslenia, ťažkosti s prepínaním pozornosti, znížená kritika, zníženie nálady a emocionálna labilita. Môžu sa pozorovať aj primárne poruchy vyšších mentálnych funkcií (apraxia, agnózia atď.), ku ktorým dochádza pri lokalizácii ischemických ložísk v zodpovedajúcich častiach mozgovej kôry.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostické kritériá pre astmu:

Na rozdiel od predchádzajúcich pacientov, pacienti s diagnostikovanou Alzheimerovou chorobou, a to aj v štádiu počiatočnej (ľahkej) demencie, vykazujú jasne vyjadrené poruchy pamäti a ďalších kognitívnych funkcií, ktoré zhoršujú každodenné správanie pacienta, a často majú aj určité psychopatologické a behaviorálne symptómy.

Treba vziať do úvahy, že okrem uvedených diagnostických kritérií je neurologický stav charakterizovaný:

• centrálna paréza končatín alebo reflexné zmeny (zvýšené hlboké reflexy, pozitívne Babinského a Rossolimov reflexy);
• ataxické poruchy, ktoré môžu byť senzorickej, cerebelárnej a vestibulárnej povahy;
• apraxia chôdze v dôsledku dysfunkcie čelných lalokov a narušenia kortikálno-subkortikálnych spojení, často sa vyskytujúca pri demencii;
• spomalenie chôdze, skrátenie a nerovnosť kroku, ťažkosti so začatím pohybov, nestabilita pri otáčaní a zväčšenie plochy opory v dôsledku čelnej nerovnováhy;
• pseudobulbárny syndróm, prejavujúci sa reflexami orálneho automatizmu, zvýšeným mandibulárnym reflexom, epizódami núteného plaču alebo smiechu a spomalením mentálnych procesov.

Diagnóza kognitívnej poruchy po cievnej mozgovej príhode je teda založená na klinických, neurologických a neuropsychologických údajoch, výsledkoch magnetickej rezonancie alebo počítačovej tomografie mozgu. Pri stanovení vaskulárnej povahy kognitívnej poruchy zohráva dôležitú úlohu anamnéza ochorenia, prítomnosť rizikových faktorov pre cerebrovaskulárnu patológiu, povaha ochorenia, časový vzťah medzi kognitívnymi poruchami a vaskulárnou patológiou mozgu. Kognitívna porucha sa môže vyskytnúť aj v dôsledku intracerebrálneho krvácania, pri ktorom je základným ochorením často poškodenie malých tepien, ktoré sa vyvíja na pozadí dlhodobej hypertenzie alebo amyloidnej angiopatie. Okrem toho je kognitívna porucha po cievnej mozgovej príhode najčastejšie spôsobená opakovanými (lakunárnymi a nelakunárnymi) infarktmi, z ktorých mnohé sú detegované iba neurozobrazením („tiché“ mozgové infarkty), a kombinovaným poškodením bielej hmoty mozgu (leukoaraióza). Multiinfarktová demencia (kortikálna, kortikálno-subkortikálna) je bežným variantom demencie po cievnej mozgovej príhode. Okrem toho sa u takýchto pacientov s rozvojom kognitívnej poruchy následne vyvinie Alzheimerova choroba.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Je mierny kognitívny pokles skutočne prodrómom Alzheimerovej choroby?

Podľa údajov sa 3 až 15 % ľudí s miernym kognitívnym poklesom každoročne dostane do štádia miernej demencie, t. j. u nich môže byť diagnostikovaná Alzheimerova choroba (za 6 rokov - približne 80 %). Podľa údajov bola počas 4 rokov pozorovania ročná konverzia mierneho kognitívneho poklesu na Alzheimerovu chorobu 12 % v porovnaní s 1 – 2 % u zdravých starších ľudí. Najzaujímavejšie sú údaje zo štúdie vykonanej na Newyorskej univerzite, ktorá sa vyznačovala prísnosťou svojich metodologických prístupov. Bolo dokázané, že s predlžujúcou sa dobou pozorovania sa podiel ľudí bez progresívneho (k demencii) kognitívneho poklesu v kohorte pacientov s miernym kognitívnym poklesom výrazne rýchlejšie znižuje v porovnaní s kohortou kognitívne normálnych starších ľudí. Výsledky výskumu ukazujú, že po 5 rokoch bola demencia diagnostikovaná u 42 % kohorty ľudí s miernym kognitívnym poklesom - 211 ľudí, a iba u 7 % kohorty s normálnym vekom - 351 ľudí. Malému počtu pacientov je diagnostikovaná vaskulárna demencia alebo iné neurodegeneratívne ochorenie (Pickova choroba, demencia s Lewyho telieskami, Parkinsonova choroba alebo demencia spôsobená normálnym tlakovým hydrocefalom).

Vzhľadom na nepochybnú potrebu identifikovať syndróm mierneho kognitívneho poklesu, ktorý sa nachádza medzi normálnym starnutím a demenciou, nemožno kritériá a metódy jeho identifikácie navrhované dnes považovať za uspokojivé na identifikáciu predklinického štádia Alzheimerovej choroby. Treba vziať do úvahy, že metódu identifikácie budúcich pacientov s Alzheimerovou chorobou u starších ľudí s miernym kognitívnym poklesom je možné vylepšiť neuropsychologickou analýzou založenou na metóde prof. AR Luriu, ako aj psychopatologickým výskumom. Výsledky 4-ročnej prospektívnej neuropsychologickej štúdie kohorty 40 starších ľudí ukázali, že po 4 rokoch 25 % z celkového počtu pacientov zaradených do štúdie dosiahlo úroveň miernej demencie a bola im diagnostikovaná Alzheimerova choroba.

Všeobecné prístupy k liečbe kognitívneho poškodenia

Bohužiaľ, doteraz neexistujú žiadne údaje z rozsiahlych kontrolovaných štúdií, ktoré by preukázali schopnosť konkrétnej liečebnej metódy predchádzať, spomaliť progresiu alebo aspoň zmierniť kognitívne poruchy. Niet však pochýb o tom, že prevencia ďalšieho poškodenia mozgu, najmä opakovanej cievnej mozgovej príhody, má kľúčový význam. Na to sa používa súbor opatrení, medzi ktoré patrí v prvom rade adekvátna korekcia vaskulárnych rizikových faktorov. Napríklad množstvo štúdií ukázalo, že adekvátna korekcia arteriálnej hypertenzie u pacientov, ktorí prekonali cievnu mozgovú príhodu alebo tranzitórny ischemický atak, znižuje riziko nielen opakovanej cievnej mozgovej príhody, ale aj demencie. Na prevenciu opakovaných ischemických epizód možno použiť antiagregačné látky alebo antikoagulanciá (s vysokým rizikom kardiogénnej embólie alebo koagulopatie). Zároveň treba vziať do úvahy, že podávanie antikoagulancií a vysokých dávok antiagregačných látok pacientom s neurozobrazovacími príznakmi mozgovej mikroangiopatie, najmä s rozsiahlou subkortikálnou leukoaraiózou a mikrohemorágiami (zistenými v špeciálnom MRI režime - na gradient-echo-T2-vážených snímkach), je spojené s vyšším rizikom vzniku intracerebrálnych krvácaní. Veľký význam môže mať aktívna fyzická rehabilitácia pacientov.

Na účely neuropsychologickej rehabilitácie sa používajú techniky zamerané na precvičovanie alebo „obídnutie“ chybnej funkcie. Veľký význam má korekcia afektívnych a behaviorálnych porúch, najmä depresie, spojenej s kardiovaskulárnymi a inými ochoreniami (predovšetkým srdcovým zlyhaním). Je dôležité pamätať na potrebu zrušiť alebo minimalizovať dávky liekov, ktoré potenciálne zhoršujú kognitívne funkcie, predovšetkým tých s cholinolytickými alebo výraznými sedatívnymi účinkami.

Na zlepšenie kognitívnych funkcií sa používa široká škála nootropných liekov, ktoré možno rozdeliť do 4 hlavných skupín:

1. lieky, ktoré ovplyvňujú určité neurotransmiterové systémy,
2. lieky s neurotrofickým účinkom,
3. lieky s neurometabolickým účinkom,
4. lieky s vazoaktívnym účinkom.

Významným problémom je, že pre väčšinu liekov používaných v domácej klinickej praxi neexistujú údaje z placebom kontrolovaných štúdií, ktoré by presvedčivo potvrdili ich účinnosť. Medzitým, ako ukazujú výsledky kontrolovaných štúdií, klinicky významný placebo účinok možno pozorovať u 30 – 50 % pacientov s kognitívnym poškodením, a to aj u pacientov s ťažkou demenciou. Navyše, pozitívny účinok lieku je ťažšie dokázať po cievnej mozgovej príhode, vzhľadom na tendenciu k spontánnemu zlepšeniu kognitívneho deficitu po cievnej mozgovej príhode v skorom období zotavenia. U pacientov s vaskulárnou demenciou kontrolované štúdie preukázali účinnosť liekov patriacich do prvej skupiny a ovplyvňujúcich hlavne cholinergný systém (inhibítory cholínesterázy, ako je galantamín alebo rivastigmín), ako aj glutamatergný systém (inhibítor NMDA-glutamátového receptora memantín). Placebom kontrolované štúdie preukázali účinnosť inhibítorov cholínesterázy a memantínu pri postinzulárnej afázii.

Prípravky z ginkga biloby pri liečbe kognitívnych porúch

Jedným zo sľubných prístupov k liečbe kognitívneho poškodenia po cievnej mozgovej príhode je použitie neuroprotektívneho lieku ginkgo biloba.

Biologický účinok ginkga biloby: antioxidant, zlepšuje mikrocirkuláciu v mozgu a iných orgánoch, inhibuje faktor agregácie krvných doštičiek atď. To rozširuje nielen rozsah možností lieku, ale aj spektrum ochorení rôznej etiológie a pôvodu: posilnenie nervového systému, depresia, poruchy pozornosti a/alebo hyperaktivita, migréna, astma, skleróza multiplex, posilnenie kardiovaskulárneho systému, ateroskleróza, astma, diabetes mellitus, zlepšenie zrakových funkcií, makulárna degenerácia sietnice.

Vobilon je rastlinný prípravok obsahujúci extrakt z ginkgo biloby, ktorý zlepšuje mozgovú a periférnu cirkuláciu. Biologicky aktívne látky extraktu (flavonoidné glykozidy, terpénové laktóny) pomáhajú posilňovať a zvyšovať elasticitu cievnej steny, zlepšujú reologické vlastnosti krvi. Užívanie prípravku zlepšuje mikrocirkuláciu, zvyšuje prísun kyslíka a glukózy do mozgu a periférnych tkanív. Normalizuje metabolizmus v bunkách, zabraňuje agregácii erytrocytov, inhibuje agregáciu krvných doštičiek. Rozširuje malé tepny, zvyšuje venózny tonus, reguluje prekrvenie ciev. Vobilon sa užíva perorálne počas alebo po jedle, 1 kapsula (80 mg) 3-krát denne. Pri poruchách periférnej cirkulácie a mikrocirkulácie: 1-2 kapsuly 3-krát denne. Pri závratoch, tinnite, poruchách spánku: 1 kapsula 2-krát denne (ráno a večer). V ostatných prípadoch - 1 kapsula 2-krát denne. Liečebný cyklus je minimálne 3 mesiace. Bolo dokázané, že Vobilon normalizuje metabolizmus mozgu, má antihypoxický účinok na tkanivá, zabraňuje tvorbe voľných radikálov a lipidovej peroxidácii bunkových membrán a pomáha normalizovať mediátorové procesy v centrálnom nervovom systéme. Účinok na acetylcholinergný systém spôsobuje nootropný účinok a na katecholaminergný systém antidepresívny účinok.

Okrem toho v roku 2011 profesor Ermekkaliyev SB (Regionálne centrum pre problémy formovania zdravého životného štýlu, Kazachstan) vykonal prácu na použití vobilonu v komplexnej terapii makro- a mikrocirkulácie krvi v uchu v prípade zhoršeného prekrvenia mozgu, čo môže ovplyvniť sluch.

Trojmesačná štúdia s použitím Vobilonu na liečbu tinnitu a rôznych typov straty sluchu preukázala výsledky od „dobrých“ po „veľmi dobré“ u 23 z 28 subjektov, pričom polovica z nich pocítila úplnú úľavu od tinnitu. Dávka použitého Vobilonu bola 180 – 300 mg/deň. Okrem odstránenia tinnitu sa zlepšil sluch vrátane akútnej straty sluchu a znížili sa závraty. Prognóza sa ukázala ako priaznivá, ak je hluchota dôsledkom poškodenia hlavy, sluchových orgánov alebo nedávneho cievneho ochorenia. Ak hluchota alebo čiastočná strata sluchu trvá dlhodobo, prognóza nie je taká dobrá, ale približne polovica pacientov užívajúcich Vobilon pocítila určité zlepšenie. Vobilon bol predpísaný takýmto pacientom, ako aj starším pacientom trpiacim závratmi a neustálym zvonením v ušiach. Zlepšenie sluchu sa pozorovalo u 40 % pacientov s presbyakúziou a u pacientov, u ktorých bola liečba neúčinná, sa zistilo nezvratné poškodenie senzorických štruktúr vnútorného ucha. Väčšina pacientov vykazovala významné zlepšenie 10 – 20 dní po začatí ginkgoterapie. Účinok Vobilonu na mozgový obeh sa prejavil rýchlym a takmer úplným vymiznutím závratov. Výskumníci dospeli k záveru, že Vobilon sa môže používať nielen na liečbu, ale aj na prevenciu otorinolaryngologických problémov.

Štúdie ukázali, že viac ako polovica pacientov, ktorí prekonali mozgovú príhodu, vyvíja kognitívne poruchy, ktoré môžu byť spojené nielen so samotnou mozgovou príhodou, ale aj so sprievodným cievnym alebo degeneratívnym poškodením mozgu. Neuropsychologické poruchy spomaľujú proces funkčného zotavenia po mozgovej príhode a môžu slúžiť ako nepriaznivý prognostický znak. Včasné rozpoznanie a adekvátna korekcia neuropsychologických porúch môže zvýšiť účinnosť rehabilitačného procesu a spomaliť progresiu kognitívnych porúch.

Prof. NK Muraško, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kritériá pre hodnotenie kognitívneho poškodenia po cievnej mozgovej príhode // International Medical Journal - č. 3 - 2012