Infarkt myokardu s pľúcnym edémom

Infarkt myokardu s pľúcnym edémom je smrť buniek v časti srdcového svalu v dôsledku ich nekrózy, ktorá sa vyvíja v dôsledku prudkého narušenia intracelulárneho metabolizmu s kritickým poklesom alebo úplným zastavením krvného obehu v koronárnych artériách (ischémia), ktorá je sprevádzaná akumuláciou krvnej plazmy, ktorá opustila cievy, v alveolách a pľúcnych tkanivách. To znamená, že akútne srdcové zlyhanie u pacientov je komplikované znížením respiračných funkcií pľúc.

Akútny infarkt myokardu má podľa MKCH 10 (najnovšia verzia Medzinárodnej klasifikácie chorôb) kód – 121; jeho súčasné komplikácie majú priradený kód I23. Akútny pľúcny edém pri zlyhaní ľavej komory (srdcová astma) má kód 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Príčiny infarktu myokardu s pľúcnym edémom

V klinickej kardiológii je patogenéza infarktu myokardu s pľúcnym edémom (kardiogénny pľúcny edém) spojená nielen s náhlym zablokovaním alebo zúžením lúmenu koronárnej artérie v dôsledku progresívnej aterosklerózy, ale aj so zvýšeným tlakom v ľavej komore srdca v prítomnosti diastolickej dysfunkcie.

Srdce pumpuje krv v cykloch prostredníctvom striedajúcich sa rytmických kontrakcií a relaxácií srdcového svalu (myokardu) „čerpacích komôr“ – komôr. Počas relaxácie (diastoly) sa musí komora opäť naplniť krvou, aby ju mohla pri ďalšej kontrakcii (systole) uvoľniť do krvného obehu.

Počas infarktu, ako aj pri ischemickej chorobe srdca, vysokom krvnom (arteriálnom) tlaku, aortálnej stenóze, hypertrofických kardiomyopatiách, sa komory stávajú „stuhnutými“, teda nedokážu sa počas diastoly úplne uvoľniť. K tomu dochádza v dôsledku patologických zmien a v prípade infarktu myokardu - čiastočnej fokálnej nekrózy svalových vlákien, ktoré v dôsledku ischémie strácajú glykogén, horčík, draslík, fosfor a súčasne akumulujú lipidy, sodík, vápnik a vodu.

Kardiogénny pľúcny edém v dôsledku akútneho dekompenzovaného srdcového zlyhania sa prejavuje stagnáciou krvi v pľúcnom obehu a pľúcnych kapilárach, zvýšeným hydrostatickým tlakom v nich, ako aj prenikaním a akumuláciou krvnej plazmy „vytlačenej“ z ciev v tkanive a intersticiálnom priestore pľúc. To je potenciálne smrteľná príčina akútneho respiračného zlyhania vo všeobecnosti a najmä infarktu myokardu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Príznaky infarktu myokardu s pľúcnym edémom

Prvé príznaky infarktu myokardu s pľúcnym edémom, ktoré zaznamenali lekári, sa prejavujú vo forme:

• silná bolesť za hrudnou kosťou, v oblasti srdca a pod lyžičkou;
• poruchy srdcovej frekvencie až po paroxyzmálnu ventrikulárnu tachykardiu (180-200 alebo viac úderov za minútu);
• zvyšujúca sa všeobecná slabosť;
• zvýšený krvný tlak;
• ťažkosti s dýchaním (pocit nedostatku dychu) pri ľahnutí;
• inspiračná dýchavičnosť (pri vdýchnutí vzduchu);
• suché a potom vlhké sipot v pľúcach;
• kašeľ s tvorbou spúta;
• vzhľad studeného potu;
• modré sfarbenie slizníc a kože (cyanóza).

Po niekoľkých hodinách alebo dni sa pacientovi zvýši telesná teplota (nie vyššia ako +38°C).

Keď extravazácia krviniek a následný edém postihujú celé pľúcne tkanivo, čo sa často vyskytuje pri akútnom srdcovom zlyhaní ľavej komory a infarkte myokardu, dýchavičnosť sa rýchlo zvyšuje a porucha alveolárnej výmeny plynov sa vyvíja do udusenia.

Z intersticiálnych tkanív potom môže transudát preniknúť priamo do alveolárnych a bronchiálnych dutín. V tomto prípade sa alveoly zlepia a pacienti pociťujú silné vlhké chrčanie v pľúcach; pri výdychu sa z úst objavuje ružovkastý penový spútum, ktorý môže upchať priedušky a spôsobiť hypoxiu s fatálnym koncom. A čím viac peny sa vytvorí, tým väčšia je táto hrozba.

Dôsledky

Ak sa pomoc dostavila včas a bola poskytnutá správne, dá sa vyhnúť náhlej smrti, ku ktorej dochádza v dôsledku fibrilácie predsiení (fibrilácie) srdcových komôr alebo asfyxie. A často sa následky infarktu myokardu s pľúcnym edémom prejavujú návratom silnej bolesti na hrudníku, akútnym srdcovým zlyhaním a prerušením činnosti srdca s tachykardiou.

V dôsledku tohto typu infarktu myokardu sa môžu vyvinúť nasledujúce príznaky:

• kardiogénny šok s poklesom krvného tlaku, vláknitým pulzom a následnou zástavou srdca;
• postinfarktová kardioskleróza – nahradenie odumretého tkaniva myokardu jazvovým tkanivom;
• akútna fibrinózna perikarditída je zápal fibrozno-seróznej membrány srdca, ktorý môže viesť k exsudatívnej perikarditíde (únik extracelulárnej tekutiny do perikardiálnej dutiny) a nakoniec k srdcovej tamponáde - hromadeniu nadmerného objemu tekutiny vo vnútri perikardu;
• čiastočné narušenie alebo úplné zastavenie vedenia intrakardiálnych elektrických impulzov (atrioventrikulárny blok 2-3 stupňa);
• vyčnievanie poškodenej časti steny ľavej komory (postinfarktová aneuryzma) - vyskytuje sa po niekoľkých mesiacoch približne v 15 % prípadov;
• pľúcna embólia alebo pľúcny infarkt - obštrukcia jednej z pľúcnych artérií, v dôsledku čoho sa zastaví normálne prekrvenie pľúcneho tkaniva a dochádza k ich nekróze (s menšími oblasťami poškodenia sa časom odumreté tkanivo nahradí jazvovým tkanivom);
• embolický mozgový infarkt (kardioembolická mozgová príhoda).

Prognózu infarktu myokardu s pľúcnym edémom, vzhľadom na jeho smrteľné následky v 25-30% prípadov, nemožno považovať za priaznivú. Smrť nastáva v dôsledku vonkajších a vnútorných ruptúr srdcového svalového tkaniva rôznych lokalizácií, ku ktorým dochádza pri rozsiahlych oblastiach nekrózy myokardu, veľmi vysokom krvnom tlaku, predčasnej (alebo neúčinnej) lekárskej starostlivosti a u starších pacientov.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika

Vo väčšine prípadov primárnu diagnózu infarktu myokardu s pľúcnym edémom vykonávajú lekári urgentného príjmu na základe pomerne výrazného klinického obrazu tohto ochorenia (príznaky sú opísané vyššie).

Hardvérová alebo inštrumentálna diagnostika infarktu myokardu s pľúcnym edémom sa vykonáva počúvaním srdcového rytmu stetoskopom a snímaním EKG - elektrokardiogramu.

Po prijatí pacienta do nemocnice (často ide o jednotku intenzívnej starostlivosti o srdce) sa môže vykonať echokardiografia (ultrazvuk srdca a pľúc) alebo röntgen pľúc.

Testy na infarkt myokardu s pľúcnym edémom pomáhajú určiť rozsah nekrotického ložiska v myokarde a zahŕňajú biochemický krvný test, na základe ktorého lekári určujú hladinu leukocytov, krvných doštičiek, fibrinogénu v krvi, ESR a pH. Stanovuje sa obsah špecifických bielkovín: albumínu, A2-, Y- a G-globulínov, myoglobínu a troponínov. Stanovuje sa aj hladina sérovej kreatínfosfokinázy-MB (MB-CPK) a transamináz: aspartátaminotransferázy (AST) a laktátdehydrogenázy (LDH).

Diferenciálna diagnostika infarktu myokardu s pľúcnym edémom by sa mala vykonávať s ohľadom na podobnosť niektorých symptómov pri závažnom vnútornom krvácaní, pľúcnej embólii, disekcii aorty, pneumotoraxe, akútnej perikarditíde, akútnom ataku pankreatitídy, perforácii žalúdočného alebo dvanástnikového vredu.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Liečba infarktu myokardu s pľúcnym edémom

Treba vziať do úvahy, že liečba infarktu myokardu s pľúcnym edémom je urgentná, kombinujúca intenzívnu liečbu pre životne dôležité indikácie (indicatio vitalis) so súčasným užívaním farmakologických liekov, ktoré pomáhajú zlepšiť funkciu srdcového svalu a obehového a dýchacieho systému.

Každý by mal vedieť, že pred príchodom sanitky, pri prvých príznakoch infarktu, by sa človek nemal ukladať do polosedu a na rozšírenie koronárnych ciev by sa mali pod jazyk podať 1-2 tablety nitroglycerínu, a to každých 10-15 minút. Je tiež potrebné užiť perorálne (nezabudnite žuť!) aspoň 150-160 mg aspirínu (kyseliny acetylsalicylovej).

Lekári tiež začínajú poskytovať pomoc s intravenóznym (prúdovým) podávaním nitroglycerínu (1% roztok, až 20 mcg za minútu). Nitroglycerín pôsobí nielen ako vazodilatátor, ale tiež pomáha znižovať návrat žilovej krvi do srdca a potrebu kyslíka srdcového svalu a tiež zvyšuje jeho kontrakcie. Na zmiernenie bolesti sa intravenózne podáva neuroleptikum s antišokovými, antiarytmickými a adrenolytickými účinkami, dehydrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), v kombinácii so silným analgetikom Fentanylom (alebo ich hotovou zmesou - Thalamonal). Morfín a Promedol, používané na zmiernenie bolesti, majú tlmivý účinok na dýchanie.

Zmiernenie pľúcneho edému pri infarkte myokardu (po intravenóznom podaní nitroglycerínu a narkotických liekov proti bolesti) pokračuje podávaním zvlhčeného kyslíka do dýchacích ciest pacienta (pomocou masky, nosovej kanyly alebo intubáciou). Na potlačenie tvorby peny pri pľúcnom edéme sa kyslík podáva cez gázu navlhčenú lekárskym liehom (60 – 70 %); na rovnaký účel sa používa tekutý liek Antifomsilan. A intravenózne podávanie diuretík – Furosemid (Lasix), Bumetanid, Pyretamid alebo Uregit – umožňuje znížiť objem tekutiny cirkulujúcej v tele, ale používajú sa iba pri vysokom krvnom tlaku.

V prípade zjavnej hrozby alebo nástupu kardiogénneho šoku zahŕňa urgentná terapia injekcie: dopamínu alebo dobutamínu (stimuluje kontrakciu myokardu, podporuje koronárny a celkový krvný obeh), ako aj metoprolol, izoproterenol, enalapril, amrinón - na udržanie rytmu a vedenia srdcového vzruchu.

V resuscitačnej kardiológii sa pri infarkte myokardu s pľúcnym edémom používajú nasledujúce lieky:

• Antikoagulanciá (heparín, neodikumarín, sinkumar) a trombolytiká (streptokináza, anistrepláza, altepláza, urokináza) - na zníženie zrážanlivosti krvi, rozpustenie trombu a obnovenie prietoku krvi koronárnymi cievami.
• Ganglioblokátory (nitroglycerín, nitroprusid sodný, pentamín, benzohexónium) - na zníženie zaťaženia pľúcneho obehu.
• Antiarytmiká (znižujú srdcovú frekvenciu) - Propafenón, Mexitil, Prokainamid a anestetikum Lidokaín.

Beta-blokátory (metoprolol, propranadol, amiodarón, atenolol, solatol) – majú tiež antiarytmický účinok.

• Glukokortikosteroidy (prednizolón, hydrokortizón) - na stabilizáciu bunkových a lyzozomálnych alveolárno-kapilárnych membrán.
• ACE (inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - zlepšujú prietok krvi do myokardu a znižujú záťaž srdca.
• Antiagregačné látky (aspirín, warfarín) - na zníženie agregácie krvných doštičiek a tvorby trombov.

Ak sú vyššie uvedené lieky neúčinné, vykoná sa defibrilácia - kardiopulmonálna resuscitácia pomocou elektrických impulzov na srdci.

Chirurgická liečba

Chirurgická liečba infarktu myokardu s pľúcnym edémom a zlyhaním ľavej komory dnes zahŕňa otvorenie zablokovanej cievy inštaláciou intraaortálneho balónikového kontrapulzátora (balóniková koronárna angioplastika).

Do aorty pacienta sa cez femorálnu (alebo radiálnu) tepnu, do oblasti aterosklerotického zúženia lúmenu, zavedie špeciálny katéter vybavený polyuretánovým balónikom. Pomocou pumpy (nastavenej počítačom na základe údajov EKG) sa do balónika (v diastolickej fáze kontraktilného cyklu srdca) vháňa hélium, balónik sa nafúkne a diastolický tlak v aorte sa zvýši. Tým sa zvýši koronárny prietok krvi, srdce pokračuje v práci, ale s oveľa menším zaťažením.

Keď sa balónik vyfúkne, diastolický a systolický tlak, ako aj odpor voči prietoku krvi, sa znížia. V dôsledku toho sa výrazne zníži zaťaženie ľavej komory a poškodeného myokardu, ako aj jeho potreba kyslíka.

Aby sa zabránilo opätovnému zúženiu lúmenu cievy po odstránení balónika, na poškodenú časť cievnej steny sa inštaluje stent – kovová sieťovaná „protéza“, ktorá drží cievu zvnútra a zabraňuje jej zúženiu.

Na vytvorenie novej cievy namiesto cievy blokovanej trombom a obnovenie koronárneho prietoku krvi sa vykonáva aortokoronárny bypass (najneskôr do 6 – 10 hodín po infarkte, predtým ako nastanú nezvratné zmeny v myokarde). Počas tejto operácie sa okolo poškodenej cievy implantuje autoimplantát – úsek podkožnej žily z pacientovej nohy. Ďalším prístupom je mamárno-koronárny bypass, pri ktorom sa ako bypass použije vnútorná prsná tepna (na ľavej strane). Ako poznamenávajú kardiochirurgovia, v prípade úplnej oklúzie cievy je inštalácia stentu niekedy nemožná a potom sa vykonáva iba bypass.

Rozhodnutie o vykonaní urgentného chirurgického zákroku sa prijíma na základe klinického obrazu infarktu myokardu, EKG údajov a röntgenového vyšetrenia srdcovej pulzácie (elektrokymografia), ako aj s prihliadnutím na ukazovatele biochemického krvného testu na sérové enzýmy. Kardiológovia však za rozhodujúci faktor považujú výsledky röntgenového kontrastného vyšetrenia srdca (koronárna angiografia), ktoré umožňuje posúdiť stav všetkých intrakardiálnych ciev.

Keďže je bypass koronárnych artérií metódou voľby, nemožno ho vykonať v prípadoch obliterujúcej koronárnej endarteritídy (ateroskleróza viacerých koronárnych artérií), diabetes mellitus, akútnych zápalových a onkologických ochorení.

Ľudové prostriedky

Z čoho môže pozostávať ľudová liečba infarktu myokardu s pľúcnym edémom?

Keď je človek na jednotke intenzívnej starostlivosti, často na pokraji života a smrti, žiadna bylinná liečba infarktu myokardu s pľúcnym edémom jednoducho nie je možná...

Postupom času, v období po infarkte - ale iba na odporúčanie lekára - je to prijateľné. Spravidla sa pri fytoterapii kardiologických problémov používajú odvary z byliny materskej dúšky, žihľavy dvojdomej, bahennej šupky, liečivej ďateliny sladkej, plodov a kvetov hlohu, koreňov elecampanu. Tradiční liečitelia radia piť mrkvovú šťavu, jesť orechy s medom,

Ako ukazuje prax, homeopatia sa nepoužíva pri infarkte myokardu s pľúcnym edémom.

Hoci sa môže použiť ako pomocná metóda - opäť na odporúčanie skúseného lekára - počas tradičnej liečby srdcových porúch, napríklad arytmie, liekmi.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Prevencia

Ak sa opýtate ktoréhokoľvek kardiológa, z čoho pozostáva prevencia infarktu myokardu s pľúcnym edémom, odpoveď špecialistu bude pozostávať z niekoľkých jednoduchých bodov:

• pravidelná fyzická aktivita,
• normalizácia telesnej hmotnosti (t. j. revízia nutričného systému a sortimentu konzumovaných potravín),
• prestať fajčiť a piť alkohol,
• včasná detekcia a liečba aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie, angíny pectoris, zlyhania obličiek a iných ochorení.

Napríklad starší Američania užívajú aspirín, aby sa vyhli infarktu, a lekári v zahraničí tvrdia, že to znižuje riziko infarktu takmer o štvrtinu.

Taktiež sa domnievajú, že hlavným faktorom kardiovaskulárneho rizika je pozitívna rodinná anamnéza infarktu myokardu (vrátane infarktov sprevádzaných pľúcnym edémom). Hoci doteraz nebolo možné identifikovať gény zodpovedné za dedičnú zložku infarktu. A mnohí výskumníci sa zamerali na hľadanie nových prístupov k prevencii a liečbe infarktu myokardu s pľúcnym edémom na základe dostupných genetických informácií.