
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Infarkt myokardu: príčiny
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Akútne koronárne syndrómy (AKS) sa zvyčajne vyskytujú, keď sa aterosklerotická koronárna artéria akútne trombózuje. Aterosklerotický plak sa niekedy stáva nestabilným alebo zapáleným, čo spôsobuje jeho prasknutie. Obsah plaku potom aktivuje krvné doštičky a koagulačnú kaskádu, čo vedie k akútnej trombóze. Aktivácia krvných doštičiek vedie ku konformačným zmenám v glykoproteínových receptoroch IIb/IIIa na membráne, čo spôsobuje agregáciu (a tým aj zhlukovanie) krvných doštičiek. Dokonca aj aterosklerotický plak, ktorý len minimálne bráni prietoku krvi, môže prasknúť a spôsobiť trombózu; vo viac ako 50 % prípadov je cieva zúžená o menej ako 40 %. Výsledný trombus výrazne obmedzuje prietok krvi do oblastí myokardu. Spontánna trombóza sa vyskytuje približne u dvoch tretín pacientov; po 24 hodinách sa obštrukcia trombom zistí iba v približne 30 % prípadov. Avšak prakticky vo všetkých prípadoch prerušenie prekrvenia trvá dostatočne dlho na to, aby spôsobilo nekrózu tkaniva.
Niekedy sú tieto syndrómy spôsobené arteriálnou embóliou (napr. mitrálna alebo aortálna stenóza, infekčná endokarditída). Užívanie kokaínu a ďalšie faktory, ktoré vedú k spazmu koronárnych artérií, môžu niekedy viesť k infarktu myokardu. Infarkt myokardu môže byť dôsledkom spazmu normálnej alebo ateroskleroticky zmenenej koronárnej artérie.
Patofyziológia infarktu myokardu
Počiatočné prejavy závisia od veľkosti, miesta a trvania obštrukcie a siahajú od prechodnej ischémie až po infarkt. Výskum s novými, citlivejšími markermi naznačuje, že malé oblasti nekrózy sa pravdepodobne vyskytnú aj pri miernych formách AKS. Ischemické udalosti sa teda vyskytujú kontinuálne a klasifikácia do podskupín je síce užitočná, ale do istej miery ľubovoľná. Dôsledky akútnej udalosti závisia predovšetkým od hmotnosti a typu srdcového tkaniva, ktoré je postihnuté infarktom.
Dysfunkcia myokardu
Ischemické (ale nie nekrotické) tkanivo znižuje kontraktilitu, čo vedie k oblastiam hypokinézy alebo akinézy; tieto segmenty sa môžu počas systoly rozšíriť alebo vyduť (nazývaný paradoxný pohyb). Veľkosť postihnutej oblasti určuje účinky, ktoré sa môžu pohybovať od minimálneho alebo stredne závažného srdcového zlyhania až po kardiogénny šok. Srdcové zlyhanie rôzneho stupňa sa vyskytuje u dvoch tretín pacientov hospitalizovaných s akútnym infarktom myokardu. Nízky srdcový výdaj pri srdcovom zlyhaní sa nazýva ischemická kardiomyopatia. Ischémia postihujúca papilárne svaly môže viesť k regurgitácii mitrálnej chlopne.
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu je nekróza myokardu v dôsledku prudkého zníženia prietoku krvi koronárnymi tepnami v postihnutej oblasti. Nekrotické tkanivo nezvratne stráca funkčnosť, ale v blízkosti infarktovej zóny sa nachádza zóna potenciálne reverzibilných zmien.
Väčšina infarktov myokardu postihuje ľavú komoru, ale poškodenie sa môže rozšíriť aj na pravú komoru (PK) alebo predsiene. Infarkt myokardu pravej komory najčastejšie postihuje pravú koronárnu artériu alebo dominantnú ľavú cirkumflexnú artériu. Je charakterizovaný vysokým plniacim tlakom pravej komory, často s výraznou trikuspidálnou regurgitáciou a zníženým srdcovým výdajom. Inferoposteriórny infarkt myokardu spôsobuje určitý stupeň dysfunkcie pravej komory približne u polovice pacientov a spôsobuje hemodynamické kompromisy u 10 % až 15 %. Dysfunkcia pravej komory by sa mala zvážiť u každého pacienta s inferoposteriórnym infarktom myokardu a zvýšeným tlakom v jugulárnej žile v prítomnosti hypotenzie a šoku. Infarkt myokardu pravej komory komplikujúci infarkt myokardu ľavej komory môže významne zvýšiť riziko úmrtnosti.
Predný infarkt myokardu je často rozsiahlejší a má horšiu prognózu ako inferoposteriórny infarkt myokardu. Zvyčajne je výsledkom oklúzie ľavej koronárnej artérie, najmä ľavej zostupnej vetvy. Inferoposteriórny infarkt odráža postihnutie pravej koronárnej artérie alebo dominantnej ľavej cirkumflexnej artérie.
Transmurálny infarkt myokardu postihuje celú hrúbku myokardu (od epikardu po endokard) a zvyčajne sa vyznačuje výskytom abnormálnej vlny na elektrokardiograme. Netransmurálny alebo subendokardiálny infarkt myokardu sa nerozširuje cez celú hrúbku komory a vedie iba k zmenám segmentu alebo vlny (ST-T). Subendokardiálny infarkt zvyčajne postihuje vnútornú tretinu myokardu v mieste najväčšieho napätia steny komory a prietoku krvi myokardiom, ktorý je najcitlivejší na zmeny v krvnom obehu. Po takomto infarkte myokardu môže nasledovať predĺžené obdobie arteriálnej hypotenzie. Keďže transmurálnu hĺbku nekrózy nemožno klinicky presne určiť, infarkt sa zvyčajne klasifikuje podľa prítomnosti alebo neprítomnosti elevácie segmentu alebo vlny na elektrokardiograme. Objem nekrotického myokardu možno zhruba odhadnúť zo stupňa a trvania elevácie CPK.
Elektrofyziologická dysfunkcia myokardu
Ischemické a nekrotické bunky nie sú schopné vykonávať normálnu elektrickú aktivitu, čo vedie k rôznym zmenám EKG (najčastejšie zmenám ST-T), arytmiám a poruchám vedenia vzruchov. Medzi ischemické zmeny ST-T patrí klesajúci vzruch (často klesajúci od bodu J), inverzný vzruch, vzostupný vzruch (často vnímaný ako indikátor poranenia) a vrcholové, vysoké vlny v hyperakútnej fáze infarktu myokardu. Poruchy vedenia môžu odrážať poranenie sínusového uzla, atrioventrikulárneho (AV) uzla alebo vodivého systému myokardu. Väčšina zmien je prechodná; niektoré sú trvalé.