Čo spôsobuje brušný týfus u dospelých?

Príčiny týfusu

Pôvodcom týfusu je Salmonella typhi, ktorá patrí do rodu Salmonella, séroskupiny D, čeľade črevných baktérií Enterobacteriaceae.

S. typhi je tyčinkovitý organizmus so zaoblenými koncami, netvorí spóry ani kapsuly, je mobilný, gramnegatívny a lepšie rastie na živných médiách obsahujúcich žlč. Po jeho zničení sa uvoľňuje endotoxín. Antigénnu štruktúru S. typhi predstavujú O-, H- a Vi-antigény, ktoré určujú produkciu zodpovedajúcich aglutinínov.

S. typhi prežíva relatívne dobre pri nízkych teplotách, je citlivý na zahrievanie: pri 56 °C hynie do 45 – 60 minút, pri 60 °C – po 30 minútach, pri vare – do niekoľkých sekúnd (pri 100 °C takmer okamžite). Priaznivým prostredím pre baktérie sú potravinárske výrobky (mlieko, kyslá smotana, tvaroh, mleté mäso, želé), v ktorých nielen prežívajú, ale sú aj schopné rozmnožovania.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenéza týfusu

Patogenéza týfusu sa vyznačuje cyklickosťou a vývojom určitých patofyziologických a morfologických zmien. K infekcii dochádza ústami a primárnym miestom lokalizácie patogénov je tráviaci trakt. Treba si uvedomiť, že infekcia nie vždy vedie k rozvoju ochorenia. Patogén môže uhynúť v žalúdku pod vplyvom baktericídnych vlastností žalúdočnej šťavy a dokonca aj v lymfoidných formáciách tenkého čreva. Po prekonaní žalúdočnej bariéry patogén vstupuje do tenkého čreva, kde sa rozmnožuje, fixuje sa solitárnymi a skupinovými lymfoidnými folikulmi s ďalšou akumuláciou patogénu, ktorý cez lymfatické cievy preniká do mezenterických lymfatických uzlín. Tieto procesy sú sprevádzané zápalom lymfoidných elementov tenkého čreva a často aj proximálneho hrubého čreva, lymfangitídou a mezadenitídou. Vyvíjajú sa počas inkubačnej doby, na konci ktorej patogén preniká do krvného obehu a vyvíja sa bakteriémia, ktorá sa každým dňom intenzívnejšie prejavuje. Pod vplyvom baktericídnych krvných systémov dochádza k lýze patogénu, uvoľňovaniu LPS a rozvoju intoxikačného syndrómu, ktorý sa prejavuje horúčkou, poškodením centrálneho nervového systému vo forme adynamie, letargie, porúch spánku, poškodením autonómneho nervového systému, charakterizovaným bledou pokožkou, zníženou srdcovou frekvenciou, črevnou parézou a retenciou stolice. Toto obdobie približne zodpovedá prvým 5-7 dňom ochorenia. Zápal lymfoidných elementov čreva dosahuje maximum a charakterizuje sa ako opuch mozgu.

Bakterémia je sprevádzaná osivom vnútorných orgánov, predovšetkým pečene, sleziny, obličiek a kostnej drene, kde sa tvoria špecifické zápalové granulómy. Tento proces je sprevádzaný narastajúcou intoxikáciou a objavením sa nových príznakov: hepatosplenomegáliou, zvýšenou neurotoxikózou, charakteristickými zmenami v krvnom obraze. Súčasne dochádza k stimulácii fagocytózy, syntéze baktericídnych protilátok, špecifickej senzibilizácii organizmu a prudkému zvýšeniu uvoľňovania patogénu do prostredia žlčou a močovým systémom. Senzibilizácia sa prejavuje výskytom vyrážky, ktorej prvky sú ložiskom hyperergického zápalu v mieste akumulácie patogénu v cievach kože. Opakované prenikanie patogénu do čreva spôsobuje lokálnu anafylaktickú reakciu vo forme nekrózy lymfoidných útvarov.

V treťom týždni sa pozoruje tendencia k poklesu intenzity bakteriémie. Pretrvávajú orgánové lézie. V čreve dochádza k odmietnutiu nekrotických hmôt a tvorbe vredov, ktorých prítomnosť je spojená s typickými komplikáciami týfusu - perforáciou vredov s rozvojom peritonitídy a črevného krvácania. Treba zdôrazniť, že poruchy hemostázového systému zohrávajú významnú úlohu pri rozvoji krvácania.

V 4. týždni sa intenzita bakteriémie prudko znižuje, aktivuje sa fagocytóza, granulómy v orgánoch ustupujú, intoxikácia klesá a telesná teplota klesá. Vredy v črevách sa vyčistia a začnú sa hojiť, akútna fáza ochorenia končí. Avšak kvôli nedokonalosti fagocytózy môže patogén pretrvávať v bunkách monocytového fagocytového systému, čo pri nedostatočnej úrovni imunity vedie k exacerbáciám a relapsom ochorenia a pri imunologickej nedostatočnosti k chronickému nosičstvu, ktoré sa pri týfuse považuje za formu infekčného procesu. V tomto prípade patogén preniká z primárnych ložísk v monocytovom fagocytovom systéme do krvi a potom do žlčového a močového systému s tvorbou sekundárnych ložísk. V týchto prípadoch je možná chronická cholecystitída a pyelitída.

Imunita voči týfusu je dlhotrvajúca, ale opakované prípady ochorenia sa vyskytujú aj po 20-30 rokoch. V dôsledku užívania antibiotickej terapie a nedostatočnej sily imunity sa opakované prípady ochorenia vyskytujú skôr.