Čo spôsobuje chronickú cholecystitídu?

Príčiny chronickej cholecystitídy u detí nie sú vždy jasné. Predpokladá sa, že ochorenie môže byť dôsledkom akútnej cholecystitídy, ale anamnéza tento predpoklad potvrdzuje len u niektorých detí. Takmer vždy existujú náznaky rôznych infekčných ochorení (chronická tonzilitída, kaz, zápal slepého čreva, pyelonefritída, črevné infekcie atď.). Riziko chronickej cholecystitídy je vysoké u detí s pankreatitídou, nešpecifickou ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou. Hoci infekcia nemusí byť diagnostikovaná, jej úlohu v patogenéze chronickej cholecystitídy nemožno vylúčiť. Význam infekcie sa zvyšuje v prípade zníženia baktericídnej aktivity žlče a porušenia mechanizmov lokálnej nešpecifickej ochrany.

Vývoj chronickej cholecystitídy je spôsobený dysfunkciou žlčníka, žlčovodov a Oddiho zvierača. Riziko chronickej cholecystitídy je vysoké pri blízkej lokalizácii vývodných kanálikov pankreasu a spoločného žlčovodu. Vstup pankreatických sekrétov do spoločného žlčovodu a proximálne prispieva k vzniku enzymatickej chronickej cholecystitídy. Poškodenie žlčníka je možné pri alergických, endokrinných ochoreniach (obezita), helmintiáze, prvokoch. Riziko chronickej cholecystitídy sa zvyšuje po operáciách brušných orgánov, endoskopickej retrográdnej cholangiopankreatografii. Významná je úloha kvantitatívnych a kvalitatívnych nutričných porúch, fyzického a neuropsychického preťaženia. V žlčníku sa vyvíja pomalý patologický proces so sedimentom - "biliárny kal". periarteritis nodosa, Caroliho syndróm.

Ako sa u detí vyvíja chronická cholecystitída?

Infekcia môže preniknúť do žlčníka vzostupnou, hematogénnou alebo lymfogénnou cestou, ako je to pri akútnej cholecystitíde. Infekčný proces je zvyčajne lokalizovaný v krčku orgánu a vedie k poškodeniu anatomického sifónu (cervikálna cholecystitída alebo sifonopatia). Význam majú poruchy motorickej evakuácie, ktoré menia priechod žlče a spôsobujú jej stagnáciu. Poruchy biochémie žlče (dyskholia) na jednej strane zhoršujú chronický pomalý zápalový proces a na druhej strane prispievajú k vzniku aseptického procesu v sliznici žlčníka. Zníženie koncentrácie žlčových kyselín narúša baktericídne vlastnosti žlče.

Obsah slgA v žlči klesá na pozadí zvýšenej koncentrácie IgA a IgM, v menšej miere IgG. Úlohou slgA je zabrániť vplyvu mikroorganizmov a ich toxínov na sliznicu žlčníka. Poruchy uľahčujú prenikanie rôznych antigénov (bakteriálnych, alimentárnych, xenobiotík atď.) do vlastnej platničky sliznice so súčasnou stimuláciou plazmatických buniek syntetizujúcich IgG. Pokles obsahu IgM sa interpretuje ako kompenzačná reakcia, pretože tento imunoglobulín je svojimi biologickými vlastnosťami blízky slgA.

Zvýšenie koncentrácie IgA v žlči podporuje elimináciu antigénov vo forme imunitných komplexov.

Nešpecifické obranné faktory (fagocytóza, spontánna migrácia, tvorba ružice) prechádzajú zmenami. Autoimunitná zložka pri chronickej cholecystitíde pretrváva dlhodobo, čo prispieva k chroničnosti patologického procesu a tendencii ochorenia k relapsu.

Patomorfológia

Hlavným morfologickým príznakom chronickej cholecystitídy je zhutnenie a zhrubnutie steny žlčníka o 2-3 mm alebo viac. Vizuálne sa zisťuje deformácia močového mechúra a zrasty so susednými orgánmi, ktoré sa považujú za príznaky pomalého a dlhotrvajúceho zápalového procesu. Mikroskopické vyšetrenie umožňuje stanoviť lymfohistiocytovú infiltráciu epitelu, submukóznych a svalových vrstiev, vidieť polypoidné výrastky, metapláziu epitelu podľa pylorického alebo črevného typu. V prípade črevnej metaplázie bunky nadobudnú tvar pohárika. V svalovej membráne dochádza k proliferácii spojivového tkaniva, fokálnej skleróze, zhrubnutiu myocytov v dôsledku hypertrofie. Rokitansky-Ashoffove dutiny sú hlboké, často siahajú do subseróznej vrstvy, môžu obsahovať mikroabscesy, pseudodivertikuly, čo vytvára priaznivé podmienky pre vznik pomalého zápalového procesu. Luschkove pasáže sú rozvetvené, s cystickými expanziami prenikajúcimi do subseróznej vrstvy, čo prispieva k šíreniu patologického procesu na seróznu membránu, rozvoju pericholecystitídy a deformácii žlčníka.

Cievy lamina propria sliznice sú plné krvi alebo zúžené, dochádza k stáze erytrocytov v lúmene kapilár sliznice a svalovej vrstvy, možné sú diapedetické krvácania. V dôsledku sklerózy cievnej steny a zúženia lúmenu ciev sa vyvíja ischémia, ktorá zintenzívňuje degeneratívne procesy v žlčníku a vysvetľuje progresívny charakter patologického procesu. Ak sú poruchy povrchové, funkčný stav žlčníka sa nemení. V prípade výrazných morfologických príznakov s tvorbou chronickej atrofickej cholecystitídy je narušená sekrečná, absorpčná a kontraktilná aktivita orgánu.