Čo spôsobuje arteriálnu hypertenziu (hypertenziu)?

Faktory, ktoré určujú hladinu krvného tlaku u detí, sú rôzne a možno ich podmienečne rozdeliť na endogénne (dedičnosť, telesná hmotnosť, výška, osobnostné črty) a exogénne (strava, fyzická nečinnosť, psychoemocionálny stres).

Dedičná predispozícia

Nasledujúce fakty poukazujú na význam dedičnosti v patogenéze arteriálnej hypertenzie:

• vysoká korelácia krvného tlaku u monozygotných dvojčiat v porovnaní s dizygotnými dvojčatami;
• vyššie hodnoty krvného tlaku u detí s rodinnou anamnézou hypertenzie.

Gény zodpovedné za rozvoj hypertenzie ešte neboli objavené. Najväčší pokrok v chápaní úlohy dedičnej predispozície k arteriálnej hypertenzii sa dosiahol pri štúdiu génov renín-angiotenzínového systému.

Molekula angiotenzinogénu určuje hladinu angiotenzínu I. Bola stanovená účasť génu angiotenzínu na tvorbe profilu systému renín-angiotenzín-aldosterón. Gén angiotenzinogénu sa nachádza na chromozóme 1.

Produkt génu ACE určuje tvorbu angiotenzínu II z angiotenzínu I. Gén ACE môže byť reprezentovaný dlhými a krátkymi alelami: tzv. inzerčný/delečný polymorfizmus. Genotyp DD sa považuje za nezávislý rizikový faktor pre rozvoj esenciálnej hypertenzie. Najvyššia úroveň expresie génu ACE je charakteristická pre endotel malých svalových artérií a arteriol. Expresia génu ACE je prudko zvýšená u náhle zosnulých pacientov s arteriálnou hypertenziou.

Polygénna povaha dedičnosti arteriálnej hypertenzie je v súčasnosti uznávaná. Nasledujúce fakty to podporujú:

• vysoký výskyt arteriálnej hypertenzie u detí v rodinách s pretrvávajúcim vysokým krvným tlakom;
• zvýšený krvný tlak a vyššie riziko vzniku hypertenzie u členov tej istej rodiny, ak sú traja alebo viacerí ľudia s arteriálnou hypertenziou;
• 3-4-krát vyššia frekvencia stabilnej arteriálnej hypertenzie u súrodencov (brat alebo sestra pacienta) a rodičov probandov (pacientov) v porovnaní s populáciou;
• klinický polymorfizmus arteriálnej hypertenzie u detí a dospievajúcich;
• vyšší výskyt arteriálnej hypertenzie u súrodencov chlapcov, závažnejší priebeh ochorenia s krízovými stavmi;
• 2-3-krát vyššia zhoda pre hypertenziu u monozygotných dvojčiat v porovnaní s dizygotnými dvojčatami;
• závislosť rizika ochorenia súrodenca od veku, v ktorom proband ochorel (čím skôr sa ochorenie u probanda prejavilo, tým vyššie je riziko pre súrodenca);
• vysoká pravdepodobnosť vysokého krvného tlaku v predpubertálnom veku pri prítomnosti arteriálnej hypertenzie u oboch rodičov.

Bola odhalená súvislosť medzi arteriálnou hypertenziou a nosičstvom génov tkanivovej kompatibility HLA AH a B22. Získali sa údaje, ktoré naznačujú, že genetické faktory určujú až 38 % fenotypovej variability systolického krvného tlaku a až 42 % diastolického krvného tlaku. Faktory prostredia významne prispievajú k udržaniu optimálnej hladiny diastolického a systolického krvného tlaku.

Genetické faktory nie vždy vedú k rozvoju hypertenzie. Vplyv génov na krvný tlak je významne ovplyvnený faktormi, ako je stres, konzumácia kuchynskej soli a alkoholu, obezita a nízka fyzická aktivita. Navyše, na úrovni buniek a tkanív môžu byť prohypertenzívne účinky genetických faktorov oslabené fyziologickými mechanizmami, ktoré zabezpečujú stabilitu krvného tlaku (kalikreín-kinínový systém).

Spotreba kuchynskej soli

Konzumácia kuchynskej soli je jedným z hlavných exogénnych faktorov ovplyvňujúcich krvný tlak. V populáciách, ktoré konzumujú menej soli, sa zaznamenáva menej výrazný nárast krvného tlaku s vekom a nižšie priemerné hodnoty v porovnaní s populáciami, ktoré konzumujú viac kuchynskej soli. Predpokladá sa, že hypertenzia je odplatou ľudstva za nadmernú konzumáciu kuchynskej soli, ktorú obličky nedokážu vylúčiť. Regulačné systémy tela zvyšujú systémový arteriálny tlak, aby zvýšili vylučovanie sodíkových iónov konzumovaných s jedlom v nadmernom množstve zvýšením tlaku v renálnych artériách.

U jedincov predisponovaných k rozvoju hypertenzie je narušená autoregulácia prietoku krvi obličkami a glomerulárna filtrácia, ktorá je normálne riadená juxtaglomerulárnym aparátom. So zvýšením prietoku chloridových iónov do distálnych tubulov v oblasti macula densa sa znižuje odpor aferentných arteriol. To vedie k zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie a v konečnom dôsledku k zvýšeniu vylučovania prebytočných sodíkových a chloridových iónov z tela. Porušenie tubuloglomerulárneho mechanizmu autoregulácie renálneho obehu vedie k tomu, že chlorid sodný sa zadržiava v tele a prispieva k zvýšeniu arteriálneho tlaku. Porušenie renálneho vylučovania sodíka u pacientov s hypertenziou môže byť dôsledkom dedičnej poruchy transportu iónov cez epitelové bunky renálnych tubulov. Aby sa zabránilo retencii sodíka v tele, zvyšuje sa systémový arteriálny tlak a následne aj arteriálny tlak renálnej perfúzie.

Citlivosť na zaťaženie soľou súvisí s geneticky podmienenými znakmi. Súvislosť medzi arteriálnou hypertenziou a metabolizmom sodíka je známa. Zvýšená intracelulárna hladina sodíka odráža vysoké riziko vzniku arteriálnej hypertenzie.

Nadváha

Takmer všetky epidemiologické štúdie zistili úzky vzťah medzi krvným tlakom a telesnou hmotnosťou. Ľudia s vyššou telesnou hmotnosťou majú výrazne vyššie hodnoty krvného tlaku v porovnaní s ľuďmi s normálnou hmotnosťou.

Nadmerná telesná hmotnosť je bežným javom v detskej populácii. V prieskume školákov vo veku 7 – 17 rokov tvorili osoby s nadváhou 25,8 %. V americkej populácii bola telesná hmotnosť o 29 % vyššia ako ideálna zistená u 15,6 % detí vo veku 10 – 15 rokov. Existuje tendencia, že prevalencia nadváhy sa s vekom zvyšuje. Ak sa teda v 6 rokoch telesná hmotnosť presahujúca ideálnu o 20 % vyskytuje u 2 % detí, potom vo veku 14 – 18 rokov u 5 %. Koeficient stability ukazovateľov telesnej hmotnosti počas dynamického pozorovania počas 6 rokov je 0,6 – 0,8. V dôsledku toho je kontrola telesnej hmotnosti u detí základom prevencie obezity u dospelých. Chudnutie je sprevádzané poklesom krvného tlaku.

Polovica detí s nadváhou má zvýšený systolický a diastolický krvný tlak. Nadmerná telesná hmotnosť je spojená so zvýšenými hladinami triglyceridov v plazme a zníženým cholesterolom lipoproteínov s vysokou hustotou, zvýšenými hladinami glukózy nalačno a imunoreaktívneho inzulínu v krvi a zníženou glukózovou toleranciou. Na spojenie týchto ukazovateľov s arteriálnou hypertenziou sa používa termín „metabolická hypertenzia“ alebo „metabolický kvartet“. Nedostatočné množstvo inzulínových receptorov v bunkových membránach je genetickou príčinou hyperinzulinémie, hyperglykémie a dyslipidémie, ako aj významným rizikovým faktorom arteriálnej hypertenzie a obezity. Hlavným patogenetickým mechanizmom syndrómu „metabolického kvarteta“ je nízka asimilácia glukózy bunkou. U týchto pacientov metabolické poruchy v kombinácii s dyslipidémiou prispievajú k skorému a urýchlenému rozvoju aterosklerózy.

Výskyt nadváhy je ovplyvnený nedostatočnou úrovňou fyzickej aktivity.

Na identifikáciu detí s nadváhou sa používa hrúbka kožného záhybu na ramene, bruchu a indexy Queteletovho, Coleovho a ďalšie indexy pomeru hmotnosti a výšky. Deti s hodnotami Queteletovho indexu presahujúcimi 90. percentil distribučnej krivky (dodatok 3) sa považujú za deti s nadváhou.

Avšak nielen nadváha, ale aj nízka telesná hmotnosť je spojená so zvýšeným krvným tlakom. V 5-ročnej štúdii detí s krvným tlakom nad 95. percentilom bol teda najvyšší koeficient stability zvýšeného diastolického krvného tlaku pozorovaný v podskupine detí s nízkou telesnou hmotnosťou. Pôrodná hmotnosť tiež ovplyvňuje krvný tlak. Nízka pôrodná hmotnosť je spojená so zvýšením krvného tlaku v dospievaní.

Psychoemocionálny stres

Mechanizmy vzniku hypertenzie boli dlho vysvetľované z pozície neurogénnej teórie G. F. Langa a A. L. Myasnikova. Základom tejto teórie je koncept centrálnej dysregulácie autonómneho nervového systému so zvýšenou aktivitou sympatoadrenálnej väzby. V súčasnosti existuje značné množstvo klinických a experimentálnych údajov potvrdzujúcich, že psychoemocionálne faktory majú veľký význam pri vzniku a priebehu arteriálnej hypertenzie.

Zvýšená emocionálna citlivosť a zraniteľnosť vedie k rozvoju maladaptačného syndrómu. Účinok stresoru sa láme prostredníctvom hodnotenia jeho vplyvu na jednotlivca a závisí od charakteristických čŕt a dominantných motívov činnosti. Výskyt emocionálneho napätia nie je určený absolútnou silou stresoru, ale sociálnym a osobným postojom tínedžera k nemu.

V stresovej situácii má sociálna podpora (priatelia, rodičia, príbuzní) veľký význam pre rozvoj alebo absenciu arteriálnej hypertenzie. Pri jej absencii sa stresová situácia zhoršuje, čo je spojené so zvýšením krvného tlaku, najmä diastolického krvného tlaku.

Počas psychoemocionálneho stresu je podráždenie najprv vnímané senzorickými receptormi, impulz smeruje do hypotalamických štruktúr mozgu, ktoré slúžia ako vegetatívne aj emocionálne centrum zodpovedné za aktiváciu sympatického nervového systému. V druhej, neurohumorálnej, fáze sú do zabezpečenia psychoemocionálneho stresu zahrnuté humorálne väzby, pričom hlavnými sú hypofyzárno-nadobličkový systém a renín-angiotenzínový systém. Na úrovni hypotalamicko-retikulárnych štruktúr sa vytvára tzv. stagnujúce ohnisko excitácie. Psychoemocionálny stres je sprevádzaný psychologickými aj vegetatívnymi prejavmi. Aktivácia sympatoadrenálneho systému je nešpecifickou zložkou adaptačnej reakcie a neslúži ako vedúci faktor v presorickej reakcii. V tomto prípade má väčší význam prejav kardiovaskulárnej hyperreaktivity so zvýšením celkového periférneho cievneho odporu.

Boli zistené rôzne stupne odolnosti voči stresu, boli identifikované rezistentné a stresu náchylné skupiny, pričom tie druhé sa nedokázali prispôsobiť stresovej situácii a zomreli na akútne zlyhanie srdca s masívnou nekrózou myokardu. Odolnosť kardiovaskulárneho systému voči stresu je do značnej miery určená geneticky a je určená selektívnym rozložením biogénnych amínov, pomerom adrenoreceptorov, cholinergných a serotonergných mediátorových systémov v mozgových štruktúrach, ako aj citlivosťou adrenoreceptorov na katecholamíny.