
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Chronická hepatitída G
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 07.07.2025
Chronická hepatitída G je ako monoinfekcia zriedkavá. V štúdii pacientov s chronickou hepatitídou „ani A, ani B, ani D“, ktorá sa uskutočnila v Európe, USA a Japonsku, sa miera detekcie vírusu hepatitídy G u nich pohybovala od 3 do 15 %, čo je výrazne vyššia miera detekcie HGV u darcov krvi, ale podobná miere detekcie v kontrolných skupinách (s nevírusovými ochoreniami pečene). Tento štatistický fakt naznačuje možné, ale nie absolútne, zapojenie vírusu hepatitídy G do vzniku chronickej hepatitídy.
V svetovej literatúre sa vo väčšine prípadov uvádza kombinácia chronickej hepatitídy G s rozšírenou chronickou hepatitídou C a B.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Patomorfológia
Patomorfologické vyšetrenie sa vykonávalo prevažne na vzorkách pečeňového tkaniva získaných biopsiou HGV-pozitívnych pacientov s chronickou hepatitídou C a HGV-pozitívnych pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu pečene. Veľmi zaujímavé sú údaje MP Rralet et al. (1997), ktorí skúmali 17 biopsií od pacientov s infekciou GBV-C (HGV) a HCV. Cirhóza bola zistená u 4 (24 %); hepatitída s nízkou, strednou a vysokou aktivitou - u 3 (18 %), 11 (64 %) a 3 (18 %); periportálna stupňovitá nekróza bola vyjadrená v rovnakej miere - u 4 (24 %), 10 (58 %) a 3 (18 %). Intralobulárna nekróza hepatocytov bola zistená v 35 % biopsií, balónikové hepatocyty - v 18, viacjadrové - v 6 %. Portálna zápalová infiltrácia bola mierna, stredne závažná alebo závažná v 4 (24 %), 12 (70 %) a 1 (5 %) biopsiách a bola rovnomerne rozložená v portálnych priestoroch; lymfoidné agregáty alebo folikuly boli zistené u 64 %, sgeatóza u 82, lymfocytová cholangitída u 12 a cholangiolytická proliferácia u 59 % pacientov. Akumulácia hemosiderínu v hepatocytoch (zvyčajne mierna) a/alebo sinusoidálnych bunkách bola zistená u 35 % pacientov. Napriek tomu boli patologické zmeny v pečeňovom tkanive pri izolovanej HCV infekcii a kombinovanej HCV/HGV infekcii takmer identické, čo spochybňuje úlohu HGV pri vzniku vyššie uvedenej tkanivovej patológie pečene. F. Negro a kol. (1997) vykonali biopsiu pečene u 18 HGV-pozitívnych pacientov, ktorí v minulosti podstúpili transplantáciu pečene. U 9 z nich boli histologické zmeny spojené s odmietnutím transplantátu (2), akútnou cholangitídou (1), hepatitídou C (1) a B (1), steatózou (2). U ďalších 9 pacientov zahŕňali histologické zmeny pravdepodobne spojené s infekciou HGV rozvoj lobulárneho (4) alebo portálneho (1) zápalu, vakuolizáciu žlčových ciest (4) a výraznú lymfocytovú infiltráciu portálnych ciest. G. Cathomas a kol. (1997) pri pozorovaní skupín pacientov s infekciou HGV, chronickou hepatitídou C a izolovanou chronickou hepatitídou C zistili pri infekcii HCV/HGV v tkanive pečene prejavy chronickej hepatitídy s minimálnou alebo strednou aktivitou v 61,6 % a 23,1 % prípadov, ako aj známky progresívnej fibrózy v 15,4 % prípadov a rozdiely v histologických zmenách pri HCV/HGV a iba pri HCV boli nevýznamné.
Podľa domácich autorov mali pacienti s chronickou hepatitídou G mierne alebo minimálne zápalové zmeny v pečeni vo forme portálnej a lobulárnej hepatitídy. Index histologickej aktivity (HAI) sa pohyboval od 2 do 5 bodov.
Príznaky chronickej hepatitídy G
Existuje len málo opisov obrazu chronickej hepatitídy G u dospelých a detí. Uvádza sa, že medzi pacientmi s CHG prevažujú muži. Väčšina (približne 70 %) mala rizikové faktory infekcie vírusmi hepatitídy – chirurgické zákroky, transfúzie krvi, intravenózne užívanie drog, darcovstvo krvi atď.
Dospelí pacienti s CHG ako monoinfekciou majú astenický syndróm, ktorý sa prejavuje slabosťou, rýchlou únavou, podráždenosťou. Pacienti sa tiež sťažujú na bolesť v pravom hypochondriu, pocit tiaže v tejto oblasti; zaznamenávajú sa dyspeptické príznaky (nevoľnosť, strata chuti do jedla, poruchy stolice).
Zväčšená pečeň sa nepozoruje u všetkých pacientov s chronickou hepatitídou G, zväčšená slezina je zriedkavá. Zožltnutie bielka sa zistí u 30 – 40 % pacientov.
Príznaky poškodenia pečene sa pozorujú v 10 – 13 % prípadov.
U viac ako polovice pacientov s CHG sa vyvinuli biochemické zmeny. Pozorovala sa hyperfermentémia, zvyčajne minimálna alebo stredná (ALT a AST prekročili normu 2-5-krát). V ojedinelých prípadoch sa vyvinul cholestatický variant ochorenia.
Pri zmiešanej infekcii HCG s CHC a/alebo CHB všetci klinickí lekári zaznamenávajú nevýznamný vplyv vírusu hepatitídy G na funkčný stav pečene, ktorý sa prejavuje absenciou „obohatenia“ klinických prejavov a zvýšením cytolytického syndrómu v porovnaní s klinickými a biochemickými ukazovateľmi iba pri CHC alebo CHB.
Priebeh a výsledok chronickej hepatitídy G
Chronická hepatitída G môže trvať dlho - až 9-12 rokov. Avšak pod vplyvom interferónovej terapie alebo spontánne u niektorých pacientov dochádza k ústupu virémie HG a k remisii. Taktiež pri kombinovanom priebehu s CHC a/alebo CHB môže vírus HG zmiznúť z krvného séra a následne sa dlho nezistiť.
Deti majú podobný obraz. Chronická hepatitída G môže trvať dlho, ale môže dôjsť k zotaveniu z vírusu HCV, a to aj pri zmiešaných infekciách s CHC.
V literatúre nie sú žiadne údaje o výsledku chronickej hepatitídy G pri cirhóze pečene.
Liečba chronickej hepatitídy G
Odporúčania pre liečbu chronickej hepatitídy G sú založené na údajoch získaných pri liečbe pacientov so zmiešanou vírusovou hepatitídou. Ukázalo sa, že pod vplyvom interferónovej terapie sa koncentrácia HGV znižuje súčasne so znížením titrov HBV a HCV, zatiaľ čo prítomnosť HGV nezhoršuje priebeh CHB a CHC a neovplyvňuje dynamiku titrov vírusov hepatitídy B a C.