Angína (akútna tonzilitída) - Príčiny a patogenéza

Príčiny angíny pectoris

Medzi bakteriálnymi patogénmi má vedúcu úlohu beta-hemolytický streptokok skupiny A, ktorý je príčinou bolesti hrdla v 15 – 30 % prípadov akútnej tonzilofaryngitídy u detí a v 5 – 10 % prípadov u dospelých. Patogén sa prenáša vzduchom vo vzduchu; zdrojom infekcie je zvyčajne pacient alebo nosiči, ak ide o blízky kontakt alebo vysoký stupeň kontaminácie. Ohniská ochorenia sa najčastejšie pozorujú na jeseň alebo na jar. Stafylokoková infekcia nemá sezónnosť, prípady ochorenia sa registrujú počas celého roka.

Iné patogény, ako sú pneumokoky, črevné a pseudomonas aeruginosa, spirochety a huby, môžu tiež spôsobiť tonzilitídu. Možné sú rôzne cesty infekcie: prenikanie patogénu do sliznice mandlí vzduchom prenášanými kvapôčkami, alimentárnou cestou alebo priamym kontaktom. Možná je aj autoinfekcia baktériami alebo vírusmi vegetujúcimi na sliznici hltana a mandlí.

Mykoplazmy a chlamýdie ako príčina tonzilitídy sa u detí vyskytujú v 10 – 24 % prípadov a u detí mladších ako 2 roky s akútnou tonzilitídou sa tieto mikroorganizmy vyskytujú dvakrát častejšie ako beta-hemolytický streptokok skupiny A (u 10 % a 4,5 % detí).

Medzi klinickými formami angíny pectoris v každodennej praktickej činnosti lekára sú častejšie ochorenia označované ako „banálna“ (alebo vulgárna) angína pectoris. Príčinou angíny pectoris tejto formy sú koky a v niektorých prípadoch adenovírusy. Banálna angína pectoris sa vyznačuje prítomnosťou množstva jasných faryngoskopických znakov, ktoré ju odlišujú od iných foriem; existujú aj podobné príznaky intoxikácie tela; patologické zmeny sa určujú v oboch podnebných mandliach; trvanie patologického procesu v týchto formách je zvyčajne do 7 dní. Rozdelenie banálnej angíny pectoris na samostatné formy z klinického hľadiska je podmienené. V podstate ide o jeden patologický proces, ktorý má podobný priebeh. Katarálna angína pectoris klinicky prebieha miernejšie a zriedkavo sa vyskytuje ako samostatné ochorenie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Iné príčiny bolesti v krku

Patogenéza tonzilitídy je založená na skutočnosti, že účinok patogénu na sliznicu podnebných mandlí môže viesť k rozvoju ochorenia iba vtedy, ak sa pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov lokálne a všeobecné ochranné mechanizmy, ktoré určujú odolnosť tela, ukážu ako neúčinné. V patogenéze tonzilitídy zohráva určitú úlohu zníženie adaptačnej schopnosti tela na chlad, prudké sezónne výkyvy podmienok prostredia (teplota, vlhkosť, znečistenie plynmi atď.). K rozvoju tonzilitídy môže prispieť aj alimentárny faktor (monotónna bielkovinová strava s nedostatkom vitamínov C a skupiny B). Predisponujúcim faktorom môže byť trauma mandlí, konštitucionálna tendencia k tonzilitíde (napríklad u detí s lymfaticky-hyperplastickou konštitúciou).

Tonzilitída ako samostatné ochorenie je u dojčiat a malých detí, keď lymfadenoidný aparát hltana ešte nie je vyvinutý, relatívne zriedkavá, ale v tomto veku je závažná, s výraznými všeobecnými prejavmi. Tonzilitída sa oveľa častejšie pozoruje u detí predškolského a školského veku, ako aj u dospelých do 30 – 35 rokov. V starobe sa tonzilitída vyskytuje zriedkavo a zvyčajne prebieha v stmievavom stave. Vysvetľuje sa to vekom podmienenými involučnými zmenami v lymfadenoidnom tkanive hltana.

Vývoj angíny pectoris prebieha ako alergicko-hyperergická reakcia. Predpokladá sa, že bohatá mikroflóra medzier v mandliach a produkty rozkladu bielkovín môžu pôsobiť ako látky, ktoré podporujú senzibilizáciu tela. V senzibilizovanom organizme môžu angínu pectoris spôsobiť rôzne faktory exogénnej alebo endogénnej povahy. Okrem toho môže alergický faktor slúžiť ako predpoklad pre rozvoj komplikácií, ako je reumatizmus, akútna nefritída, nešpecifická infekčná polyartritída a iné ochorenia infekčno-alergickej povahy. Najpatogénnejšie sú beta-hemolytické streptokoky skupiny A. Nesú kapsuly (M-proteín) na prichytenie na sliznice (adhézia), sú odolné voči fagocytóze, vylučujú početné exotoxíny, spôsobujú silnú imunitnú odpoveď a tiež obsahujú antigény, ktoré krížovo reagujú so srdcovým svalom. Okrem toho sa imunitné komplexy, ktoré ich obsahujú, podieľajú na poškodení obličiek.

Streptokoková etiológia tonzilitídy je spojená s vysokou pravdepodobnosťou vzniku neskorých komplikácií s poškodením vnútorných orgánov. V štádiu zotavenia (8. – 10. deň od začiatku ochorenia) sa môže vyvinúť poststreptokoková glomerulonefritída, toxický šok a 2 – 3 týždne po zmiernení príznakov tonzilitídy sa môže vyvinúť reumatická horúčka.

Stafylokoková tonzilitída má tiež množstvo charakteristických znakov spojených s vlastnosťami patogénu. Stafylokoky, ako jedna z príčin tonzilitídy, sú mimoriadne deštruktívne mikroorganizmy, ktoré spôsobujú abscesy; vylučujú mnoho toxínov vrátane antifagocytárnych faktorov, vrátane enzýmu koagulázy a proteínu A, ktorý blokuje opsonizáciu. Typickým miestom prieniku stafylokokovej infekcie je sliznica nosovej dutiny, úst a hltana. V mieste prieniku patogénu sa vyvíja primárne hnisavo-zápalové ložisko, v mechanizme ktorého obmedzenia má veľký význam reakcia regionálnych lymfatických uzlín. Enzýmy vylučované stafylokokmi podporujú proliferáciu mikróbov v zápalovom ložisku a ich šírenie do tkanív lymfogénnou a hematogénnou cestou. V mieste zavedenia patogénu sa vyvíja zápalový proces, charakterizovaný nekróznou zónou obklopenou infiltráciou leukocytov a akumuláciou stafylokokov a hemoragického exsudátu. Môžu sa tvoriť mikroabscesy, ktoré sa následne spájajú do veľkých ložísk.

Patologické zmeny pri angíne pectoris závisia od formy ochorenia. Všetky formy angíny pectoris sa vyznačujú výrazným rozšírením malých krvných a lymfatických ciev sliznice a parenchýmu mandlí, fombózou malých žíl a stázou v lymfatických kapilárach.

Pri katarálnej tonzilitíde je sliznica hyperemická, prekrvená, opuchnutá a presiaknutá seróznym sekrétom. Epitelový obal mandlí na povrchu a v kryptách je husto infiltrovaný lymfocytmi a neutrofilmi. Na niektorých miestach je epitel uvoľnený a olupujúci sa. Nie sú prítomné hnisavé ložiská.

Pri folikulárnej forme tonzilitídy sa morfologický obraz vyznačuje výraznejšími zmenami v parenchýme mandlí, pričom sú postihnuté prevažne folikuly. V nich sa objavujú leukocytové infiltráty, u niektorých sa pozoruje nekróza. Na povrchu edémových, hyperemických mandlí sú cez epitelový obal viditeľné hnisajúce folikuly vo forme žltých hnisavých bodiek. Mikroskopia odhaľuje folikuly s hnisavým tavením, ako aj hyperplastické folikuly so svetlými centrami.

Lakunárna tonzilitída je charakterizovaná akumuláciou spočiatku serózno-hnisavého a potom hnisavého exsudátu v zväčšených lakúnach, ktorý pozostáva z leukocytov, buniek deskvamovaného epitelu a fibrínu. Mikroskopicky sa zisťuje ulcerácia epitelu lakún, infiltrácia sliznice leukocytmi, trombóza malých ciev a ložiská hnisavého tavenia vo folikuloch. Exsudát vystupuje z ústí lakún vo forme belavo-žltkastých zátok a ostrovčekov fibrínového plaku na povrchu jasne hyperemickej a edémovej tonzily. Plak z ústí lakún má tendenciu sa šíriť a spájať so susednými plakmi, čím vytvára širšie súvislé plaky.

Ulcerózna nekrotická tonzilitída sa vyznačuje šírením nekrózy na epitel a parenchým mandlí. Mandle sú pokryté belavosivým povlakom pozostávajúcim z nekrotického tkaniva, leukocytov, veľkého množstva baktérií a fibrínu. Povlak následne zmäkne a odmietne sa, čím vznikajú vredy s ostrými okrajmi. Šírenie nekrotického procesu po povrchu a hlboko do tkanív môže viesť k deštrukcii mäkkého podnebia a peniového hltana s následným zjazvením defektu. Do procesu sú zapojené aj krčné lymfatické uzliny. Nekrotická tonzilitída sa častejšie pozoruje pri akútnej leukémii a iných ochoreniach krvného systému a môže sa vyskytnúť pri šarlachu a záškrte. Možné sú komplikácie, ako sú krvácanie alebo gangréna. Simanovského-Plaut-Vincentova angína sa najčastejšie vyznačuje povrchovými ulceráciami pokrytými špinavosivým povlakom s hnilobným zápachom na jednej mandli, zatiaľ čo druhá mandľa takéto zmeny nemá.

Pri herpetickej angíne tvorí serózny exsudát malé subepiteliálne vezikuly, ktoré po prasknutí zanechávajú defekty v epitelovej výstelke. Zároveň sa tie isté vezikuly môžu objaviť na sliznici palatoglosálneho a palofaryngeálneho oblúka a mäkkého podnebia.

Pri flegmonóznej tonzilitíde (intratonzilárnom abscese) je narušená drenáž medzier, parenchým mandlí je spočiatku edematózny, potom infiltrovaný leukocytmi, nekrotické ložiská vo folikuloch, ktoré sa spájajú a tvoria absces vo vnútri mandlí. Takýto absces môže byť lokalizovaný blízko povrchu mandlí a vyprázdňovať sa do ústnej dutiny alebo do paratonzilárneho tkaniva.

Pacient, bez ohľadu na príčiny bolesti v krku a po prekonaní tohto ochorenia, si nevytvorí stabilnú imunitu, najmä ak je ochorenie streptokokovej etiológie. Naopak, počas obdobia rekonvalescencie sú často možné recidívy ochorenia. To sa vysvetľuje aj tým, že patogénmi môžu byť rôzne typy mikroorganizmov. Po prekonaní adenovírusovej bolesti v krku zostáva typovo špecifická imunita, ktorá nezaručuje ochranu pred podobným ochorením spôsobeným iným typom adenovírusu.