Americká trypanozomóza (Chagasova choroba)

Americká trypanosomóza (Chagasova choroba) je prenosné prirodzené fokálne protozoálne ochorenie, ktoré sa vyznačuje prítomnosťou akútnej a chronickej fázy priebehu.

V roku 1907 objavil brazílsky lekár Chagas patogén u triatomínových (bozkávacích) chrobákov a v roku 1909 ho izoloval z krvi pacienta a opísal ochorenie, ktoré spôsoboval. Na jeho počesť ho pomenoval Chagasova choroba.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vývojový cyklus trypanozómov

Vývojový cyklus Tk cruzi nastáva so zmenou hostiteľov: a) stavovce (viac ako 100 druhov) a ľudia; b) nosič patogénu (ploštice podčeľade Triatominae).

Vývojový cyklus u vektora prebieha u triatomínovej chrobáka.

Invazívnym štádiom pre nosiča, ako aj pre stavovce a ľudí, sú trypomastigoti. Keďže prenikavý ústny aparát je na rozdiel od muchy tse-tse u ploštíc veľmi slabý a nie je schopný prepichnúť ani ľudskú pokožku, nachádzajú odreniny alebo sliznice, spojovky, nosové membrány, pery (pre ktoré dostali názov - bozkávajúca sa chyba).

Ploštice sa nakazia, keď sa živia krvou ľudí alebo zvierat obsahujúcich trypomastigoty.

Po vstupe do tela triatomových ploštiec (prenášačov americkej trypanosomiázy) sa trypanosomy T. cruzi dostanú aj do žalúdka hmyzu, kde sa transformujú na epimastigoty a niekoľko dní sa množia. Potom prechádzajú do zadného čreva a konečníka, kde sa vracajú do trypanosomigotnej formy. Od tohto okamihu sa ploštice stávajú infekčnými. Po alebo počas nasávania krvi ploštice vyprázdnia konečník a patogény sa dostanú na ľudskú pokožku alebo sliznice (spojivky, pysky pyskov, nos). V tomto ohľade patrí pôvodca americkej trypanosomiázy medzi sterkorariálne trypanosomiázy. Trvanie vývojového cyklu parazitov u prenášača je od 5 do 15 dní v závislosti od teploty vzduchu. Ploštica, ktorá bola raz infikovaná, si uchováva parazity po zvyšok svojho života (približne 2 roky). Transovariálny prenos chýba.

Invazívnym štádiom pre hostiteľa z radu stavovcov je trypomastigot. Prenos infekcie na ľudí a iné teplokrvné živočíchy nenastáva priamo uhryznutím hmyzom, ale kontamináciou rán po uhryznutí alebo slizníc hmyzími výkalmi obsahujúcimi trypanozómy. V mieste uhryznutia sa vytvorí „chagóm“ – primárny príznak tryponasomózy.

Ploštice spravidla vyprázdňujú priamo počas cicania krvi. Uhryznutie plošticami spôsobuje silné svrbenie a zápal, v dôsledku čoho sa parazity môžu počas škrabania dostať do rany. U ľudí boli zaznamenané aj prípady vrodenej trypanosomiázy.

Po vniknutí do tela stavovca (prirodzený rezervoár) alebo človeka zostávajú trypomastigoty určitý čas v periférnej krvi, ale nemnožia sa.

Potom prenikajú do svalových buniek a endotelových buniek pľúc, pečene, lymfatických uzlín a iných orgánov. Parazity sa však hromadia najmä v bunkách srdcového svalu. Vo vnútri buniek sa trypomastigoty transformujú na epimastigotné a promastigotné formy a nakoniec sa na konci transformácie zmenia na zaoblený bičíkovitý tvar - amastigot, s veľkosťou 2,5-6,5 μm, obsahujúci okrúhle jadro a malý oválny kinetogiasta. Vo vnútri bunky sa amastigoty rozmnožujú binárnym štiepením.

Ľudská alebo živočíšna bunka naplnená amastigotmi sa zväčšuje a mení sa na pseudocystu, ktorej membrána tvorí stenu hostiteľskej bunky. Pred a bezprostredne po prasknutí takejto pseudocysty sa amastigot (obíde štádium promastigota-epimastigota) zmení na trypomastigota. Tie napádajú susedné bunky, v štádiu amastigota sa množia a tvoria nové pseudocýsty. Amastigoty sú teda čisto intracelulárne parazity. Časť trypomastigotov uvoľnených z pseudocysty, ktoré nevstúpili do susedných buniek, sa dostáva do krvi, kde cirkuluje, a odtiaľ sa môže dostať do tela nosiča.

Epidemiológia americkej trypanosomózy (Chagasova choroba)

Hlavnými prenášačmi patogénu americkej tryponosomiázy sú lietajúce ploštice: Triatoma megistis, Triatoma infestens atď. Tento hmyz sa vyznačuje jasným sfarbením a relatívne veľkou veľkosťou - 15-35 mm na dĺžku, v noci útočí na ľudí a zvieratá. U triatomových ploštic nedochádza k transovariálnemu prenosu trypanozómov z generácie na generáciu.

Patogén Chagasovej choroby sa prenáša špecifickou kontamináciou. Trypanozómy vylučované výkalmi ploštíc počas sania krvi sa dostávajú do tela človeka alebo zvieraťa cez poškodenú kožu alebo sliznice očí, nosa a úst v blízkosti miesta uhryznutia. Trypanozómiáza sa môže prenášať aj potravinami (vrátane materského mlieka) a krvnými transfúziami.

Teraz sa zistilo, že transplacentárny prenos T. cruzi je tiež možný, ale jeho úroveň je relatívne nízka: v priemere sa chorým matkám narodí 2 – 4 % infikovaných detí. Mechanizmus ochranného účinku placenty nebol úplne preskúmaný.

Sú známe synantropné a prirodzené ohniská Chagasovej choroby. V ohniskách prvého typu žijú ploštice v nepálených domoch, stodolách, hydinárňach a norách domácich hlodavcov. Obzvlášť veľa, až niekoľko tisíc ploštic (s mierou infekcie dosahujúcou 60 % a vyššou), sa nachádza v nepálených chatrčiach. V synantropných ohniskách sú okrem ľudí rezervoármi patogénu psy, mačky, ošípané a iné domáce zvieratá. Podľa dostupných údajov je miera infekcie psov v synantropných ohniskách v určitých oblastiach Brazílie 28,2 %, v Čile 9 %, mačiek 19,7 % a v Čile 12 %.

V prírodných ohniskách sú rezervoármi patogénu pásovce (samy neochorejú), vačice (najdôležitejšie, pretože majú vysoký index parazitémie), mravčiare, líšky, opice atď. V Bolívii a niektorých oblastiach Peru majú ako rezervoár T. cruzi určitý význam morčatá, ktoré populácia chová doma na potravu. Ich prirodzená miera infekcie dosahuje 25 – 60 %.

Ľudia sa nakazia pri návšteve takýchto ohnísk počas teplého obdobia, keď sú prenášači aktívni. V prírodných ohniskách sú častejšie nakazení muži. Vo všeobecnosti sa Chagasova choroba zaznamenáva počas celého roka vo všetkých vekových skupinách, ale častejšie u detí. Sporadické prípady sú častejšie, ale epidemické prepuknutia sú možné pri masových útokoch infikovaných triatomínových chrobákov na ľudí.

Chagasova choroba je rozšírená a vyskytuje sa prakticky vo všetkých krajinách amerického kontinentu od 42° s. š. do 43° j. š. Obzvlášť aktívne a pretrvávajúce prírodné ohniská choroby sa nachádzajú v latinskoamerických krajinách južne od Mexika, s výnimkou karibských ostrovov, Belize, Guyany a Surinamu. Ojedinelé prípady americkej trypanozómie boli opísané v Spojených štátoch (Texas). Infekcia sa najčastejšie zaznamenáva v Brazílii, Argentíne a Venezuele; vyskytuje sa aj v Bolívii, Guatemale, Hondurase, Kolumbii, Kostarike, Paname, Paraguaji, Peru, Salvádore, Uruguaji, Čile a Ekvádore. Infekcia sa nevyskytuje v iných častiach sveta. Chagasova choroba môže byť rozšírenejšia, ako sa bežne predpokladá. Viac ako 35 miliónov ľudí žije v riziku infekcie T. cruzi. Podľa predbežných odhadov je z nich infikovaných najmenej 7 miliónov.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Čo spôsobuje americkú trypanosomózu (Chagasovu chorobu)?

Americkú trypanosomózu alebo Chagasovu chorobu spôsobuje Trypanosoma cruzi, ktorá sa od pôvodcov africkej trypanosomózy líši kratšou dĺžkou tela (13 – 20 µm) a väčším kinetoplastom trypomastigotných foriem. Vo fixovaných krvných preparátoch má Tr. cruzi často zakrivený tvar, podobne ako písmená C alebo S (C- a S-formy).

Pôvodca americkej trypanosomiázy patrí do triedy Stercoraria (latinsky stercus - výkaly, oralis - ústne) a choroba americká trypanosomiáza (Chagasova choroba) - do triedy stercoraria trypanosomiasis, teda pôvodca sa prenáša výkalmi chrobáka - prenášača. Okrem toho sa Tr. cruzi vyznačuje perzistenciou (latinsky persistere - zostať, pretrvávať) - schopnosťou parazita zostať v tele hostiteľa počas celého života s rozvojom rezistencie (stability) voči reinvázii (opakovanej infekcii). Zároveň sa trypanozómy počas celého života hostiteľa pomaly množia v bunkách niektorých tkanív.

Patogenéza americkej trypanosomózy (Chagasova choroba)

T. cruzi parazitujú a rozmnožujú sa v tele človeka a stavovca, najprv v makrofágoch kože a podkožného tkaniva, potom v regionálnych lymfatických uzlinách a nakoniec vo všetkých orgánoch. Po zavedení trypanozómov sa teda vyvinie lokálna tkanivová reakcia vo forme deštrukcie buniek, infiltrácie a edému tkaniva, potom sa regionálne lymfatické uzliny zväčšia. Ďalším štádiom patogenézy je parazitémia a hematogénne šírenie trypanozómov s následnou lokalizáciou v tkanivách rôznych orgánov, kde sa patogény rozmnožujú. Najčastejšie a najťažšie sú postihnuté srdce, kostrové a hladké svaly a nervový systém. V akútnom štádiu ochorenia je parazitémia v skorých štádiách pomerne masívna, ale časom sa jej intenzita znižuje, zisťuje sa len periodicky a v neskorých štádiách chronického štádia - v zriedkavých epizódach. Existuje však názor, že bez liečby parazitémia pretrváva celý život.

Postupne sa do popredia dostáva ďalšia najdôležitejšia fáza patogenézy americkej trypanozómie - alergické a autoimunitné procesy, ako aj tvorba imunitných komplexov. V dôsledku patogénneho pôsobenia trypanozómov a ich produktov rozpadu, špecifickej senzibilizácie a autoalergie dochádza k zápalovým, infiltratívnym a degeneratívnym zmenám v bunkách vnútorných orgánov, centrálneho a periférneho nervového systému.

Najviac postihnutým orgánom pri Chagasovej chorobe je srdce. V akútnom štádiu infekcie sa v myokarde vyvíja rozsiahly intersticiálny zápalový proces s edémom a deštrukciou myofibríl a infiltráciou neutrofilnými leukocytmi, monocytmi a lymfoidnými bunkami. Svalové bunky susediace s infiltrátom môžu podliehať degeneratívnej degenerácii. V chronickom štádiu Chagasovej choroby dochádza v srdcovom svale k stabilnej myocytolýze a fibróze a bunková infiltrácia pretrváva alebo sa zvyšuje.

U niektorých pacientov infikovaných T. cruzi (častejšie u mladších detí) sa v mozgu vyvíja akútna špecifická meningoencefalitída s mononukleárnou infiltráciou pia mater, perivaskulárnymi zápalovými reakciami, niekedy súčasne s krvácaním a proliferáciou gliových buniek.

Štruktúry ganglií autonómneho nervového systému sú vážne postihnuté, čo vedie k poruchám inervácie vnútorných orgánov. Poškodenie periférnych prvkov autonómneho nervového systému zhoršuje poruchu srdcovej činnosti a je príčinou výskytu megaorgánov v gastrointestinálnom trakte (megaezofág, megagastrium, megakolón), močovom systéme atď.

Príznaky americkej trypanosomózy (Chagasovej choroby)

Inkubačná doba americkej trypanosomózy (Chagasovej choroby) sa považuje za 1 až 2 týždne. V mieste inokulácie parazita dochádza k zápalovej reakcii - "chagómu". V prípade preniknutia parazita cez kožu sa primárny lokálny zápal podobá nehnisajúcemu furunkulu. Pri preniknutí cez sliznicu oka sa objavuje edém, zápal spojiviek a opuch tváre - Romagnov príznak. Neskôr sa vyvíja lokálna lymfangitída a lymfadenitída.

Všeobecné príznaky americkej trypanosomiázy (Chagasovej choroby): horúčka konštantného alebo remitentného typu so zvýšením teploty na 39 – 40 °C, celková adenopatia, hepatosplenomegália, edém, niekedy makulárna vyrážka. Tieto klinické príznaky sa vyskytujú na pozadí akútnej myokarditídy a podráždenia meningeálnej membrány. Takéto príznaky americkej trypanosomiázy (Chagasovej choroby) sa zvyčajne pozorujú v endemických oblastiach u detí. Navyše, závažnosť priebehu je výraznejšia, čím je pacient mladší. Približne 10 % prípadov končí fatálne v dôsledku progresívnej meningoencefalitídy alebo ťažkej myokarditídy so srdcovým zlyhaním.

Po akútnom období prechádza ochorenie americká trypanosomóza (Chagasova choroba) do chronického štádia. Príznaky tohto štádia sú neurčité. Často je ochorenie asymptomatické po mnoho rokov. V závislosti od závažnosti poškodenia autonómneho systému a srdca sa do popredia dostávajú príznaky srdcového zlyhania, ako aj rozvoj megaezofágu, megaduodenu, megakolónu alebo megasigmoidu so zodpovedajúcimi príznakmi.

Diagnóza americkej trypanosomózy (Chagasovej choroby)

V akútnom štádiu sa parazity ľahko detegujú mikroskopiou preparátov periférnej krvi. Spolu s farbenými fixovanými preparátmi možno vyšetriť aj rozdrvenú kvapku krvi, pričom mobilné parazity sú pod mikroskopom jasne viditeľné. V chronickom štádiu je mikroskopia neúčinná.

Diagnóza americkej trypanozómie (Chagasovej choroby) využíva sérologické reakcie, najčastejšie - RSC s antigénom zo srdca postihnutého trypanozómami. V endemických oblastiach sa rozšírila xenodiagnostika - kŕmenie pacienta neinfikovanými triatomínovými chrobákmi s následným vyšetrením hmyzích exkrementov za účelom detekcie parazitov. Používa sa aj izodiagnostické testovanie - inokulácia krvi pacienta laboratórnymi zvieratami a intradermálny test s „krucínom“ (inaktivovaná kultúra T. cruzi).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Liečba americkej trypanosomózy (Chagasovej choroby)

Špecifická liečba americkej trypanosomiázy (Chagasovej choroby) nie je dobre vyvinutá. Deriváty nitrofuránu sú v akútnom štádiu, najmä počas obdobia „chagómu“, do istej miery účinné. Niekedy je v prípadoch megakolónu indikovaná chirurgická liečba.

Ako predchádzať americkej trypanosomóze (Chagasovej chorobe)?

Americkej trypanozómiáze (Chagasovej chorobe) sa dá predchádzať použitím perzistentných kontaktných insekticídov na ničenie chrobákov, ktoré ju prenášajú. Domáce vylepšenia. Vzhľadom na prítomnosť asymptomatických nosičov v endemických oblastiach je sérologické a xenodiagnostické testovanie darcov povinné.